Главная страница
Навигация по странице:

  • Клиническая задача 1.

  • Клиническая задача 2.

  • Клиническая задача 3.

  • Клиническая задача 1

  • Факультетская хирургия. Задача Острая ревматическая лихорадка. Ii степень активности. Митральный стеноз легкой степени


    Скачать 135.07 Kb.
    НазваниеЗадача Острая ревматическая лихорадка. Ii степень активности. Митральный стеноз легкой степени
    АнкорФакультетская хирургия
    Дата18.04.2020
    Размер135.07 Kb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаVSE_ZADAChI_PO_FAKTER-1.docx
    ТипЗадача
    #117876
    страница5 из 9

    Подборка по базе: гломерулонефрит задача1.docx, ОП баллистика и задача.docx, 6 задача.docx, Документ задача.docx, мат моделирование 2 задача.docx, Муханбеткалиев Аманат. Невралгия тройничного нерва. Клиническая , организация бизнес задача 4.docx, дкб задача 1 - копия (2).docx, Барабаш задание 1 задача 1.docx, ТХНГ Задача.docx
    1   2   3   4   5   6   7   8   9

    Клиническая задача 3.


    1. Обследования:
    Определение степени и стабильности АГ.
    Исключение вторичной АГ.
    - оценка риска: ФР, ПОМ, АКС
    - содержание в сыворотке крови мочевой кислоты, калия;
    - ЭхоКГ;
    - определение МАУ;
    - исследование глазного дна;
    - УЗИ почек и надпочечников;
    - УЗИ брахиоцефальных и почечных артерий
    - рентгенография органов грудной клетки;
    - СМАД и СКАД;
    - определение лодыжечно-плечевого индекса;
    - определение скорости пульсовой волны;
    - пероральный тест толерантности к глюкозе;
    - количественная оценка протеинурии

    2.ГБ III ст., 2 степень ,очень высокий риск (Психологическими нагрузками. Курение до 20 сигарет в день. Ежедневно выпивает 1 л пива. Матери 74 года, страдает гипертонической болезнью. Отец болел сахарным диабетом, умер в возрасте 56 лет от инфаркта миокарда.)

    3. Нейрогенная теория (Ланга – Мясникова).Основное ее положение сводится к признанию в качестве ведущего звена патогенеза гипертонической болезни нарушений высшей нервной деятельности, возникающих под влиянием раздражителей внешней среды и приводящих в конечном счете к стойкому возбуждению вегетативных центров регуляции кровообращения и повышению АД. Указанные нарушения выражаются в форме невроза, который, как полагал А. Л. Мясников, носит ситуационный характер, «острием своим направленный на вазоконстрикторный аппарат»

    4. Лекарственная терапия:

    1. Первичной целью лечения является максимальное снижение риска развития сердечно -сосудистых исходов . Для этого необходимы снижение АД per оs, а также контроль всех обратимых факторов риска . 
    2. У всех больных АГ АД следует снижать , по крайней мере , до 140/90 мм рт . ст . – целевое АД . 
    3. У больных СД и пациентов группы высокого или очень высокого риска целевое АД <130/80 мм рт .ст .. 
    4. Достижение целевого АД может быть этапным ( при высокой степени АГ ): снижение АД на 10-15% от исходного за 2-4 недели с последующим перерывом для адаптации пациента к более низким значениям .
    5. Чтобы легче добиться снижения АД до целевых значений , антигипертензивную терапию следует начинать раньше , до значительно- го поражения ССС .
    Принципы медикаментозного лечения :

    5.
    − отказ от курения ; 
    − нормализация массы тела ( ИМТ < 25 кг /м2.); 
    − снижение потребления алкогольных напитков < 30 г алкоголя в сутки для мужчин и 20 г/сут . для женщин ; 
    − увеличение физической нагрузки
    – регулярная аэробная ( динамическая ) физическая нагрузка по 30-40 минут не менее 4 раз в неделю ; 
    − снижение потребления поваренной соли до 5 г/сут .;
    − изменение режима питания с увеличением потребления растительной пищи , увеличением в рационе калия , кальция ( содержатся в овощах , фруктах , зерновых ) и магния ( содержится в молочных продуктах ), а также уменьшением потребления животных жиров.

    Ибс.

    Клиническая задача 1.

    1. Стабильная стенокардия напряжения, ФК II.

    2. ЭКГ, ЭхоКГ, коронарография, ренгенография органов грудной клетки.

    Клинический анализ крови с оценкой числа эритроцитов,лейкоцитов,концентрации гемоглобина.

    Биохимический анализ крови с оценкой липидного спектра, содержания глюкозы и креатинина.

    Нагрузочные тесты.

    3.

    -Антитромбоцитарная терапия

     -Бета-адреноблокаторы

    -Ингибиторы АПФ

    -Гиполипидемические средства

    -Нитраты

    -Блокаторы медленных кальциевых каналов

    Клиническая задача 2.

    1.ИБС.Нестабильная стенокардия.

    2.ЭКГ-проба положительна, если во время её проведения возникает приступ стенокардии, сопровождающийся горизонтальной или косонисходящей депрессией либо подъемом сегментаST≥ 1 мм, отстающего на 60-80 мс от окончания QRS.

    3.Коронарография

    4. Холтеровское мониторирование, ЭхоКГ, нагрузочные тесты

    5.

    - антитромботическая терапия;

    -антиангинальные средства (Бета-адреноблокаторы; нитраты; антагонисты Са2+);

    -метаболическая терапия ;

    -гиполипидемические препараты

    -отказ от курения

    - повышение степени физической активности

     -соблюдение диеты, снижением веса тела: ограничение потребления соли и насыщенных жиров, регулярное употребление фруктов, овощей и рыбы.

    Клиническая задача 3.

    1. ИБС,стабильная стенокардия ,  3 ФК, ГБ IIIст. 3 ст., риск 4.

    2. дислипидемия, ГБ, курение, избыточная масса тела, мужской пол, отягощенная наследственность.

     

    3. ЭхоКГ, стресс-ЭхоКГ, коронарография, сцинтиграфия, КТ

     

    4.

    - Антитромбоцитарные

    -Гиполипидемические

    -β-адреноблокаторы

     Ингибиторы АПФ

    -нитраты

    -пролонгированные антагонисты кальция

    ОКС

    Клиническая задача 1.

    1. Инфаркт миокарда. Крупноочаговый. Острый период. Нарушение проводимости сердца.

    2.  Патологический зубец Q и инверсия зубца Т в отведениях V2,V3,V4. Подъем сегмента ST как проявление ишемии миокарда.

    3. Инфаркт миокарда может рассматриваться как осложнение различных заболеваний, сопровождающихся острой коронарной недостаточностью. Так, закупорка коронарной артерии тромбом (коронаротромбоз) или эмболом возможна при эндокардите, при некоторых пороках сердца, осложненных внутриполостным тромбозом, при коронариите, в частности при системных артериитах, и др. Однако наиболее часто инфаркт миокарда развивается у больных с атеросклерозом коронарных артерий, существенно влияя на прогноз для жизни и трудоспособность людей с этой весьма распространенной патологией. На этом основании в современных классификациях инфаркт миокарда рассматривается как самостоятельная болезнь— острая и наиболее тяжелая форма ишемической болезни сердца. Некроз участка сердечной мышцы при инфаркте миокарда всегда обусловлен гипоксией, возникающей вследствие ишемии из-за прекращения кровотока по артерии, снабжающей кровью данный участок. В большинстве случаев патогенез закупорки артерии совпадает с патогенезом тромбоза сосуда на изъязвленной поверхности фиброзной атеросклеротической бляшки. Установить, какие внешние факторы привели к развитию инфаркта миокарда у конкретного больного, удается не всегда. В ряде случаев инфаркт миокарда развивается после чрезвычайного физического или психоэмоционального напряжения. В обоих случаях его возникновению способствуют усиленная работа сердца и выброс в кровь гормонов надпочечников, сопровождающийся активизацией процессов свертывания крови. При усилении работы сердца повышается потребность сердечной мышцы в кислороде, а турбулентное движение крови в зоне имеющейся атеросклеротической бляшки, повышенная свертываемость крови способствуют образованию тромба на участке сужения артерии, особенно если поверхность атеросклеротической бляшки изъязвлена. Всасывание в кровь продуктов некротизированного миокарда, которые воспринимаются иммунной системой как чужеродный белок, может быть причиной образования аутоантител и развития аутоиммунной реакции в форме так называемого постинфарктного синдрома.

    4. Возраст, ранее перенесенный инфаркт миокарда, сахарный диабет, курение, артериальная гипертония, повышение артериального давления выше 139 и 89,повышенный уровень холестерина, ожирение.

    5. Диета №10

     а)сократить употребление жиров;

    б)резко уменьшить употребление продуктов, содержащих насыщенные жирные кислоты (животные жиры, сливочное масло, сливки, яйца), так как они способствуют гиперлипидемии;

    в)увеличить потребление полиненасыщенных жирных кислот, которые содержатся в следующих продуктах: жидкие растительные масла, рыба, птица, морские продукты, полиненасыщенные жирные кислоты снижают уровень липидов в крови; г)необходимо увеличить употребление клетчатки и сложных углеводов (овощи и фрукты); Режим: постельный режим (до тех пор, пока есть признаки нарастания коронарной недостаточности)

     Лечение: обезболивающие, органические нитраты, дезагреганты, антикоагулянты, В-блокаторы.

    Клиническая задача 2.

    1. ИБС: стенокардия напряжения III ф.кл., ХСН 3 ст., IV ф.кл.. Осложнение - перенесенный ИМ.

    2. Иногда видны признаки ишемии или перенесенного инфаркта миокарда. Признаки предшествующего инфаркта миокарда или изменения комплекса ST-T, характерные для ишемии миокарда.

    3. Стенокардия обусловлена острой недостаточностью коронарного кровоснабжения, возникающей при несоответствии между притоком крови к сердцу и потребностью его в крови. Результатом острой коронарной недостаточности является ишемия миокарда, вызывающая нарушение окислительных процессов в миокарде и избыточного накопления в нем недоокисленных продуктов обмена (молочной, пировиноградной, угольной и фосфорной кислот) и других метаболитов. Наиболее частая причина развития стенокардии — атеросклероз коронарных артерий. Значительно реже стенокардия возникает при инфекционных и инфекционно-аллергических поражениях. Провоцируют приступы стенокардии эмоциональное и физическое напряжение.

    4. Дислипидемия, АГ, табакокурение, СД, повышенная ЧСС, нарушения в системе гемостаза, низкая физическая активность, избыточная масса тела, злоупотребление алкоголем, мужской пол, возраст: мужчины старше 45, женщины старше 55, наследственная предрасположенность.

    5. Методы обследования:

    - ОАК

    - исследование функции почек, печени, щитовидной железы

    - определение уровня сахара в крови

    - анализ содержания липидов в крови натощак

    - ЭКГ

    - ЭхоКГ

    - нагрузочные тесты

    - стресс-визуализирующие исследования

    - коронароангиография

    - сцинтиграфия миокарда

    - КТ

    Лечение:

    Немедикаментозное: отказ от курения, физическая реабилитация, рекомендации по питанию, лечение сочетанных заболеваний и состояний.

    Медикаментозное: антитромбоцитарная терапия (75-150 мг/сут), гиполипидемические средства (10-40 мг/сут), бета-адреноблокаторы (50-200 мг 1-2/сут), ингибиторы АПФ (2,5-10 мг/сут).

    Клиническая задача 3.

    1. ИБС: прогрессирующая стенокардия III ф.кл.

    2. Мужской пол, уровень холестерина превышает рекомендуемые нормы, курение, ГБ, ЧСС >70 при наличии ИБС, низкая физическая активность, избыточная масса тела, отягощенная наследственность.

    3. - ОАК

    - исследование функции почек, печени, щитовидной железы

    - определение уровня сахара в крови

    - анализ содержания липидов в крови натощак

    - ЭКГ

    - ЭхоКГ

    - нагрузочные тесты

    - стресс-визуализирующие исследования

    - коронароангиография

    - сцинтиграфия миокарда

    - КТ

    4.  а) Улучшить прогноз и предупредить ИМ и внезапную сердечную смерть, повысить продолжительность жизни

     б) Уменьшить частоту и интенсивность приступов

     в) Информирование больного и его родственников

    г) Рекомендации: Аспирин, статины, иАПФ, бета-блокаторы, антиангинальные препараты

    ХСН

    Клиническая задача 1

    1. Диагноз: ХСН IIБ, IV ф.кл.. ИБС: стенокардия напряжения IV ф.кл.. ХОБЛ. Обоснование диагноза:

    На основании жалоб на выраженную слабость, быструю утомляемость, ощущение сердцебиения и одышку инспираторного характера при минимальных физических нагрузках и, периодически, в состоянии покоя, сухой кашель, усиливающиеся в положении лежа и в ночные часы, в связи с чем вынужден принимать вынужденное положение сидя, отечность стоп, голеней, бедер, увеличение живота в размерах, чувство тяжести в животе. Также беспокоят боли за грудиной давящего характера при ходьбе на расстояние до 50 м и в покое, иррадиирующие в левую подлопаточную область, купирующиеся сублингвальным приемом нитроглицерина в течение 3-4х минут.

    - На основании анамнеза заболевания: Впервые боли за грудиной давящего характера с иррадиацией в левое плечо, подлопаточную область при интенсивной физической нагрузке возникли около 20 лет назад. На протяжении нескольких лет загрудинные боли возникали при нагрузках, превышающих повседневные, затем стали беспокоить чаще, при обычных физических нагрузках, появилась одышка. Самочувствие значительно ухудшилось в последние 2 года – боли за грудиной возникали при ходьбе в умеренном темпе на расстояние до 50-100 м, усилилась одышка, отмечалась отечность стоп. В последние 3 месяца загрудинные боли появлялись и в состоянии покоя, в т.ч. в ночное время, иррадиировали в левую подлопаточную область, купировались сублингвальным приемом 1-2 таб. нитроглицерина в течение 3-5 минут. Одышка стала беспокоить при минимальных нагрузках и в покое, усиливалась в ночные часы, вынуждала принимать положение сидя, усилились отеки стоп, голеней, затем появились отеки бедер, увеличился в размерах живот.

    -На основании  анамнеза жизни: работа была связана с частыми и выраженными эмоциональными нагрузками. Курил 45 лет по 1 пачке сигарет в сутки, последние 3 года не курит. Наследственность отягощена по ИБС по материнской линии.

    - На основании осмотра: состояние тяжелое. ИМТ=18,67. Кожные покровы бледные, выраженный акроцианоз. Набухшие яремные вены. Отеки стоп, голеней, бедер, передней брюшной стенки. Число дыханий в покое — 27 в мин. - При аускультации легких в 9-ти парных точках определяется жесткое дыхание, в подлопаточных областях с обеих сторон выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы. - Обращает на себя внимание видимая прекордиальная пульсация. Верхушечный толчок ослабленный, разлитой, пальпируется по передней переднеподмышечной линии. - При перкуторном определении границ относительной сердечной тупости: правая — на 1,5 см кнаружи от правого края грудины, левая — по передней аксиллярной линии, верхняя — во II межреберье. - При аускультации сердца: тоны глухие, акцент II тона на легочной артерии, выслушивается протодиастолический ритм галопа. На верхушке определяется систолический шум с проведением в левую подмышечную область. - Живот округлой увеличен в размерах. Симптом флюктуации положительный. Размеры печени по Курлову — 16х 13x10 см. Край печени на 4 см выступает из-под края реберной дуги, умеренно болезненный при пальпации. Положительный симптом Плеша.

     - Клинический анализ крови: анемия, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

    - Липидограмма: дислипидемия.

    - ЭКГ: Заключение: ЭОС резко отклонена влево. Неполная блокада левой ножки п. Гиса с блокадой её передней ветви. Рубцовые изменения передне-перегородочной области. Нагрузка на левые отделы сердца. ЭКГ (динамика): Заключение: Зарегистрирована редкая одиночная желудочковая эксрасистолия, ухудшение процессов реполяризации в области верхушки, боковой стенки левого желудочка.

    - Рентгенография органов грудной клетки. Лёгкие эмфизематозны, легочной рисунок диффузно деформирован по сетчатому типу. С обеих сторон в прикорневых отделах кальцинаты. Корни уплотнены, умеренно расширены за счёт сосудистого компонента. Справа в синусе жидкость. Срединная тень расширена в поперечнике за счёт левых и правых отделов, аорта уплотнена. Слева застарелые переломы латеральных отделов VII-VIII рёбер. Заключение: смешанная легочная гипертензия II – III ст.

     - УЗИ внутренних органов: Заключение: Киста в воротах печени. Перипортальный фиброз. Диффузные изменения структуры печени, структуры поджелудочной железы. Диффузные изменения стенок желчного пузыря. Относительное уменьшение и выраженные диффузно-неоднородные изменения структуры селезёнки. Асцит.

     - В течение 6-ти минут пациент прошел расстояние 56 м.

     - ЭХОКГ: Заключение: Небольшой стеноз и недостаточность аортального клапана. Небольшая гипертрофия стенок ЛЖ. Выраженная дилатация ЛП и ПП, умеренная дилатация обоих желудочков. Умеренная митральная, трикуспидальная, небольшая аортальная, пульмональная регургитация. Кальциноз аортального и митрального клапанов 3-4 ст. Аорта уплотнена. Выраженная легочная гипертензия. Выраженное снижение глобальной сократимости ЛЖ. Небольшое количество жидкости в перикарде.

    2. ОАМ, БАК, липидограмма, определение уровня сахара в крови. ЭКГ, суточное мониторирование ЭКГ, рентгенография ОГК, ЭхоКГ, электронно-лучевая томография, нагрузочные тесты.

    3. Интерпретация данных лабораторных и инструментальных исследований:

    - Клинический анализ крови: анемия, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

    - Липидограмма: дислипидемия.

    - По данным ЭКГ можно диагностировать заболевание, приведшее к развитию ХСН у больного: Неполная блокада левой ножки п. Гиса с блокадой её передней ветви. Рубцовые изменения передне-перегородочной области. Нагрузка на левые отделы сердца. Ухудшение процессов реполяризации в области верхушки, боковой стенки левого желудочка.

     - Рентгенография позволила выявить смешанную легочную гипертензию II – III ст.

     - ЭХОКГ: Небольшой стеноз и недостаточность аортального клапана. Небольшая гипертрофия стенок ЛЖ. Выраженная дилатация ЛП и ПП, умеренная дилатация обоих желудочков. Умеренная митральная, трикуспидальная, небольшая аортальная, пульмональная регургитация. Кальциноз аортального и митрального клапанов 3-4 ст. Аорта уплотнена. Выраженная легочная гипертензия. Выраженное снижение глобальной сократимости ЛЖ. Небольшое количество жидкости в перикарде. - 6-минутным тестом ходьбы был подтвержден IV ф.кл. ХСН.

    4. Лечение:

    - Ограничение соли

    - Ограничение потребления жидкости

    - Пища должна быть калорийной, легко усваиваться, с достаточным содержанием витаминов, белка, при необходимости – нутритивная поддержка;

    - Не рекомендуется употребление алкоголя

    - Физическая реабилитация

    - Отказ от курения;

    - Ежедневно измерять диурез, массу тела, при асците окружность живота, при выраженных отеках – окружность голеней, бедер;

    - Психологическая реабилитация.

    Лекарственные препараты для лечения ХСН:

    — ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ)

    — кардиоселективные б-адреноблокаторы

    — антагонисты альдостероновых рецепторов (верошпирон)

     — диуретики

    — сердечные гликозиды в малых дозах

    — антагонисты рецепторов к ангиотензину

    — статины

    — антикоагулянты (при фибрилляции предсердий)

    — периферические вазодилататоры, чаще нитраты, применяются при сопутствующей стенокардии;

    — блокаторы медленных кальциевых каналов

    — антиаритмические препараты

    — антиагреганты (аспирин)

    — негликозидные инотропные стимуляторы.

    Хирургические методы лечения ХСН:

    - реваскуляризация миокарда;

    - коррекция клапанных пороков, в т.ч. митральной недостаточности.

    Трансплантация сердца традиционно считается средством выбора при терминальной ХСН.

    Электрофизиологические методы лечения ХСН:

    - ресинхронизация левого и правого желудочка трехкамерным стимулятором позволяет достигать клинического улучшения, замедлять ремоделирование сердца, повышать качество жизни и снижать риск декомпенсаций;

    - постановка обычных электрокардиостимуляторов (ЭКС);

    - постановка кардиовертера-дефибриллятора больным с ХСН и опасными для жизни желудочковыми нарушениями ритма сердца (IV и V градации по Lown–Wolff) позволяет достоверно улучшать прогноз. Механические методы лечения ХСН. Механические методы лечения ХСН на сегодняшний день сводятся, по сути, к использованию ограничительной наружной эластической сетки, ограничивающей дилатацию сердца.
    1   2   3   4   5   6   7   8   9


    написать администратору сайта