Главная страница
Навигация по странице:

  • Клиническая задача 1

  • Клиническая задача 2

  • Клиническая задача 3.

  • Клиническая задача 4

  • Факультетская хирургия. Задача Острая ревматическая лихорадка. Ii степень активности. Митральный стеноз легкой степени


    Скачать 135.07 Kb.
    НазваниеЗадача Острая ревматическая лихорадка. Ii степень активности. Митральный стеноз легкой степени
    АнкорФакультетская хирургия
    Дата18.04.2020
    Размер135.07 Kb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаVSE_ZADAChI_PO_FAKTER-1.docx
    ТипЗадача
    #117876
    страница1 из 9

    Подборка по базе: Тема 2. Задача. Панкреатит.docx, кейс 1 задача (Дачное общество «Березка» ).docx, Реферат лекция Острая гнойная инфекция.docx, ктп электив химия в задачах.docx, Ситуаційна задача.pdf, ситуационная задача.docx, мат моделирование 2 задача.docx, Химия тема№4 Задача 9(химическая кинетикаи ее значен для изучен , теплодымокамера упр , задача 1.docx, Методическое пособие с задачами - Динамика.doc
      1   2   3   4   5   6   7   8   9

    Ревм.лихорадка

    Клиническая задача 1.

    1. Острая ревматическая лихорадка. II степень активности. Митральный стеноз легкой степени.

    Обоснование:

    - Жалобы больной: одышка инспираторного характера, возникающая при незначительной физической нагрузке и в покое, приступы удушья в ночное время, возникающие в горизонтальном положении, кашель с выделением небольшого количества мокроты с примесью крови, выраженные отеки нижних конечностей, повышение температуры тела до 38 °С, слабость.

     - Анамнез заболевания: Из анамнеза известно, что больная с детского возраста страдает ревматизмом с формированием порока сердца. Настоящее ухудшение в течение последнего месяца, которое больная связывает с переохлаждением.

     - Физикальное обследование:

    - При осмотре состояние тяжелое, положение ортопноэ. Кожные покровы и видимые слизистые бледные, на лице — румянец щек с цианотичным оттенком, акроцианоз. Выраженные отеки голеней и стоп. Грудная клетка конической формы. ЧД — 24 уд/мин.

     - При сравнительной перкуссии отмечается притупление перкуторного звука в нижних долях обоих легких.

     - При аускультации легких — дыхание жесткое везикулярное, ослабленное в нижних отделах, в правой подлопаточной области выслушивается крепитация.

     - Границы относительной тупости сердца: правая — 3 см кнаружи от правого края грудины, левая — 2,5 см кнаружи от левой среднеключичной линии, верхняя — верхний II ребра.

     - При аускультации сердца выслушивается хлопающий I тон, тон открытия митрального клапана, протодиастолический шум, акцент II тона над легочной артерией.

     - При перкуссии живота отмечается тимпанит.

     - Размеры печени: по правой передней подмышечной — 14 см, по правой среднеключичной — 13 см, по правой окологрудинной — 12 см. Печень выступает из-под края реберной дуги на 5 см, край закруглен, чувствительный при пальпации.

     - Клинический анализ:

     - крови: эритропения, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличенная СОЭ.

     - Ревмопробы: СРБ — положительный.

     - ЭхоКГ: створки митрального клапана утолщены. Площадь левого атриовентрикулярного отверстия — 2,2 см2 (норма — 4—6 см2). Другие клапаны интактны. Фракция выброса левого желудочка — 30% (норма — 50—70%). Легочная гипертензия.

    2. Изменения гемодинамики при митральном стенозе: Уменьшение площади митрального отверстия создает препятствие диастолическому току крови из ЛП в ЛЖ («первый барьер»). Венозная” (“пассивная”) легочная гипертензия. «Первый барьер» может быть преодолен только при повышении давления в левом предсердии до 20–25 мм рт. ст. и выше (в норме — около 5–7 мм рт. ст.), что затрудняет венозный кровоток в малом круге кровообращения. Повышенное давление в легочных венах гидравлически передается через капилляры на легочную артерию, и развивается так называемая “венозная”, или “пассивная”, легочная гипертензия. “Артериальная” (“активная”) легочная гипертензия. Чрезмерное повышение давления в левом предсердии (более 25–30 мм рт. ст.) повышает риск разрыва легочных капилляров и отека легких. Для предотвращения этого возникает защитный рефлекторный спазм легочных артериол (рефлекс Китаева). В результате уменьшается приток крови к легочным капиллярам из правого желудочка, но одновременно резко возрастает давление в легочной артерии (легочная артериальная, или “активная” гипертензия). “Второй барьер”. Длительное существование легочной гипертензии приводит к развитию необратимых пролиферативных и склеротических процессов в стенке артериол малого круга кровообращения, их облитерации. Гипертрофия и дилатация правого желудочка —развивается в результате длительного существования легочной артериальной гипертензии и повышенной нагрузки сопротивлением на правый желудочек. В дальнейшем при снижении сократительной способности развивается правожелудочковая недостаточность с застоем крови в венозном русле большого круга кровообращения.

    3. «Ритм перепела» - раздвоение второго тона, выслушиваемое над верхушкой сердца и в точке Боткина — Эрба при сужении левого предсердно-желудочкового отверстия; дополнительный тон (щелчок) открытия митрального клапана, хлопающий I тон.

    4. Тактика ведения и лечения:

    - этиотропная терапия ревматической лихорадки антибиотиками.

    - диуретики, блокаторы альдостероновых рецепторов (верошпирон).

    - непрямые антикоагулянты.

    - бициллинопрофилактика.

    Клиническая задача 2

    1. Острая ревматическая лихорадка. II степень активности.

    2. Митральная недостаточность.

    Особенности гемодинамики при митральной недостаточности: В результате неполного смыкания створок митрального клапана кровь во время систолы левого желудочка устремляется не только в аорту, но и в левое предсердие. Во время диастолы в левом желудочке возвращается избыточный объем крови, происходит развитие эксцентрической гипертрофии левого предсердия и желудочка. Снижение эффективного сердечного выброса — определенное количество крови “бесцельно” циркулирует между ЛЖ и ЛП, вызывая только их объемную перегрузку. В результате эффективный СВ снижается и уменьшается перфузия внутренних органов и периферических тканей. Объем митральной регургитации зависит не только от размеров клапанного дефекта, но и от величины ОПСС. При повышении сосудистого сопротивления (например, при значительном подъеме АД у больных с сопутствующей АГ) объем митральной регургитации увеличивается. Развитие застоя крови в легких повышает давление в ЛП и венах малого круга кровообращения. С появлением соответствующей клинической симптоматики. Обычно давление в ЛП и МКК повышается незначительно. Происходит значительное увеличение объема ЛП, тогда как уровень давления в нем может оставаться нормальным или слегка повышенным. При выраженной гипертрофии и дилатации левых отделов сердца постепенно формируется левожелудочковая недостаточность, с дальнейшим развитием легочной артериальной гипертензии и формированием гипертрофии и дилатации ПЖ. При тяжелом течении появляются признаки правожелудочковой недостаточности с застоем крови в большом круге кровообращения.

    3. Активность процесса выставляется на основании: клинических проявлений (лихорадка, экссудативный компонент в пораженных органах), ЭКГ-ФКГ и рентгенологических признаков (признаки поражения сердца, легких, плевры), лабораторных признаков (повышение СОЭ, титров противострептококковых антител, фибриногена, альфа-глобулинов и т.д.).

    4. Стадии дезорганизации соединительной ткани:

    - Мукоидного набухания;

    - Фибриноидного набухания;

    - Гранулематозная;

    - Склеротическая.

    Первая и вторая стадии - проявление активного ревматического процесса, морфологически выражаются неспецифическим экссудативным компонентом.

    Клиническая задача 3

    1. Острая ревматическая лихорадка. II степень активности.

    2. Митральная недостаточность.

    Особенности гемодинамики: В результате неполного смыкания створок митрального клапана кровь во время систолы левого желудочка устремляется не только в аорту, но и в левое предсердие. Во время диастолы в левом желудочке возвращается избыточный объем крови, происходит развитие эксцентрической гипертрофии левого предсердия и желудочка. Снижение эффективного сердечного выброса — определенное количество крови “бесцельно” циркулирует между ЛЖ и ЛП, вызывая только их объемную перегрузку. В результате эффективный СВ снижается и уменьшается перфузия внутренних органов и периферических тканей. Объем митральной регургитации зависит не только от размеров клапанного дефекта, но и от величины ОПСС. При повышении сосудистого сопротивления (например, при значительном подъеме АД у больных с сопутствующей АГ) объем митральной регургитации увеличивается. Развитие застоя крови в легких повышает давление в ЛП и венах малого круга кровообращения. С появлением соответствующей клинической симптоматики. Обычно давление в ЛП и МКК повышается незначительно. Происходит значительное увеличение объема ЛП, тогда как уровень давления в нем может оставаться нормальным или слегка повышенным. При выраженной гипертрофии и дилатации левых отделов сердца постепенно формируется левожелудочковая недостаточность, с дальнейшим развитием легочной артериальной

    гипертензии и формированием гипертрофии и дилатации ПЖ. При тяжелом течении появляются признаки правожелудочковой недостаточности с застоем крови в большом круге кровообращения.

    3. Активность процесса выставляется на основании: клинических проявлений (Зев – небные дужки гиперемированы, миндалины увеличены, определяются гнойные пробки, жалобы на одышку инспираторного характера при физической нагрузке, слабость, повышенную утомляемость, периодические эпизоды сердцебиения, повышение температуры до 38,5 0С, боли в горле). ЭКГ-ФКГ и рентгенологических признаков (Признаки гипертрофии левого желудочка, увеличение левой границы сердца преимущественно за счет левого желудочка). Физикального обследования (При аускультации сердца – тоны сердца приглушены, в пятой точке аускультации определяется диастолический шум, усиливающийся при наклоне вперед). Лабораторных признаков (повышение СОЭ, титров противострептококковых антител, фибриногена, альфа-глобулинов и т.д.).

    4. Стадии дезорганизации соединительной ткани:

    - Мукоидного набухания;

    - Фибриноидного набухания;

    - Гранулематозная;

    - Склеротическая.

    Первая и вторая стадии - проявление активного ревматического процесса, морфологически выражаются неспецифическим экссудативным компонентом.

    Клиническая задача 4

    1. Митральный стеноз умеренной степени.

    2. Изменения гемодинамики: Уменьшение площади митрального отверстия создает препятствие диастолическому току крови из ЛП в ЛЖ («первый барьер»). Венозная” (“пассивная”) легочная гипертензия. «Первый барьер» может быть преодолен только при повышении давления в левом предсердии до 20–25 мм рт. ст. и выше (в норме — около 5–7 мм рт. ст.), что затрудняет венозный кровоток в малом круге кровообращения. Повышенное давление в легочных венах гидравлически передается через капилляры на легочную артерию, и развивается так называемая “венозная”, или “пассивная”, легочная гипертензия. “Артериальная” (“активная”) легочная гипертензия. Чрезмерное повышение давления в левом предсердии (более 25–30 мм рт. ст.) повышает риск разрыва легочных капилляров и отека легких. Для предотвращения этого возникает защитный рефлекторный спазм легочных артериол (рефлекс Китаева). В результате уменьшается приток крови к легочным капиллярам из правого желудочка, но одновременно резко возрастает давление в легочной артерии (легочная артериальная, или “активная” гипертензия). “Второй барьер”. Длительное существование легочной гипертензии приводит к развитию необратимых пролиферативных и склеротических процессов в стенке артериол малого круга кровообращения, их облитерации. Гипертрофия и дилатация правого желудочка —развивается в результате длительного существования легочной артериальной гипертензии и повышенной нагрузки сопротивлением на правый желудочек. В дальнейшем при снижении сократительной способности развивается правожелудочковая недостаточность с застоем крови в венозном русле большого круга кровообращения.

    3. Асимметрия пульса и давления обусловлена: увеличенным левым предсердием, которое сдавливает сосудистый пучок.

    4. ЭхоКГ

    5. Тактика ведения и лечения:

    - диуретики, блокаторы альдостероновых рецепторов (верошпирон).

    - непрямые антикоагулянты.

    -профилактика бициллином.

    - митральная баллонная вальвулопластика, митральная комисуротомия или протезирование митрального клапана по показаниям.

    Клиническая задача 5

    1. Порок митрального клапана. Митральная недостаточность.

    2. Причина возникновения порока: в детстве перенес корь и скарлатину, часто болел гриппом. В 16-летнем возрасте после перенесенной ангины длительное время лечился по поводу заболевания, протекавшего с отеками ног. Настоящее ухудшение в течение последних двух недель после перенесенного трахеобронхита.

    3. Нарушение ритма: номотопное.

    4.-Диуретики (мочегонные) – выводят из организма избыток жидкости;

    -Ингибиторы АПФ – применяются для профилактики сердечной недостаточности;

     -Нитраты – расширяют сосуды, улучшают кровоток, снижают давление в сосудах легких;

    -Препараты калия – улучшают состояние мышцы сердца;

    -Сердечные гликозиды (повышают силу сердечных сокращений, делают более редкими и ритмичными сокращения сердца, применяются только при мерцательной аритмии) и наличии сердечной недостаточности.

    Клиническая задача 6.

    1. Диагноз: Порок митрального клапана. Митральная недостаточность.

    2. ЭКГ, ЭхоКГ.

    3. Сочетанный порок сердца-наличие стеноза и недостаточности на одном клапане. Комбинированный порок сердца - наличие стеноза и недостаточности на нескольких клапанах.

    4. Стадия дезорганизации соединительной ткани при ревматизме является обратимой: мукоидное набухание – процесс обратимый при условии прекращения патогенного воздействия.

    Инф.эндокардит.

    Клиническая задача 1

    1. Инфекционный эндокардит трехстворчатого клапана. Пролапс передней створки трикуспидального клапана III степени (до 14—16 мм) с перфорацией створки в области пролабирующего сегмента, на котором фиксирована подвижная эхогенная структура размером до 1,2 × 2,2 см. Признаки умеренно тяжелой трикуспидальной недостаточности. Левосторонняя полисегментарная пневмония, левосторонний экссудативный плеврит.

    2.

    - ЭхоКГ: пролапс передней створки трикуспидального клапана III степени (до 14—16 мм) с перфорацией створки в области пролабирующего сегмента, на котором фиксирована подвижная эхогенная структура размером до 1,2 × 2,2 см. Признаки умеренно тяжелой трикуспидальной недостаточности. Аортальный, митральный и клапан легочной артерии интактны.

    - Из анамнеза употребление наркотиков – героин, около последних лет.

    - Жалобы на повышение температуры тела до 38-39,0.

    - Клинический анализ крови: анемия, увеличение СОЭ.

    - БАК: высокий уровень СРБ и фибриногена.

    3. Рентгенография, ЭКГ и чреспищеводная ЭхоКГ, ОАК, посевы крови.

    4. Грамотрицательная микрофлора: кишечная, синегнойная палочки, микроорганизмы группы HACEK.

    5. Факторы риска: наркомания, тюремное заключение, инфекционное заболевание (пневмония), вирусный гепатит, признаки бактериемии (тремор, озноб, боль в мышцах, слабость), анемия, увеличение СОЭ, поражение трикуспидального клапана.

    Клиническая задача 2

    1. Двусторонняя полисегментарная пневмония, двусторонний плеврит. Инфекционный эндокардит. Комбинированный порок митрального и аортального клапанов (Аортальная регургитация III ст., митральная регургитация II ст.). Недостаточность клапанов.

    2. Основные диагностические критерии:

    - ЭхоКГ: толщина стенок левого желудочка в норме, задней стенки и межжелудочковой перегородки — 1,0 см. Расширение полости левого желудочка КДО ЛЖ — 6,0 см, размер левого предсердия — 5,5 см. На створке аортального клапана имеется эхогенное образование размерами 1,0 х 0,8 см. Аортальная регургитация III ст., митральная регургитация II ст..

     - Относительная и абсолютная лимфопения. Недостаточность эффекторных функций ПМЯЛ 1 степени. Т лимфопения 1 ст. Активация цитотоксических лимфоцитов. Снижено содержание В-лимфоцитов.

     - Оперативное вмешательство в ротовой полости (экстракция зуба 2,5-3).

    - Частые ОРВИ. - Температура тела — 39,5 °С.

    - Клинический анализ крови: анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

    - БАК: высокий уровень СРБ и фибриногена.

    3. Рентгенография, ЭКГ и чреспищеводная ЭхоКГ, ОАК, посевы крови.

    4.

     - Относительная и абсолютная лимфопения. Недостаточность эффекторных функций ПМЯЛ 1 степени. Т лимфопения 1 ст. Активация цитотоксических лимфоцитов. Снижено содержание В-лимфоцитов.

     - Оперативное вмешательство в ротовой полости (экстракция зуба 2,5-3).

     - Частые ОРВИ.

    5. ИЭ нативного клапана: Ванкомицин 15,0 мг/кг в/в каждые 12 ч. 4-6 недель Гентамицин 1,0 мг/кг в/в каждые 8 ч. 2 недели.

    Клиническая задача 3.

    1. Вторичный инфекционный эндокардит. Возбудитель- S.viridans. Митральный стеноз. Двусторонняя нижнедолевая пневмония.

    2. Основные диагностические критерии:

    - большие:

     - положительные результаты посева крови. В двух пробах выделяется S.viridans, чувствительный к пенициллину, ампициллину, оксациллину, цефазолину, ванкомицину.

    - малые: - В возрасте 17 лет диагностирован митральный стеноз.

    - Температура тела — 38,5 °С. - В детстве страдала частыми ОРВИ, ангинами, выставлялся диагноз: «Хронический тонзиллит».

    - Клинический анализ крови: анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

     - БАК: выраженная диспротеинемия, повышение фибриногена, СРБ. На данном этапе для установления диагноза диагностических критериев достаточно.

    3. Рентгенография ОГК, ЭКГ и чреспищеводная ЭхоКГ, ОАК, посевы крови.

    4.- Со стороны сердца: признаки гипертрофии ЛП.

     - Со стороны легких: инфильтрация нижних отделов легких, усиление легочного рисунка.

    5. Факторы риска:

    - В детстве страдала частыми ОРВИ, ангинами, выставлялся диагноз: «Хронический тонзиллит».

     - В возрасте 17 лет диагностирован митральный стеноз.

    Клиническая задача 4

    1. Стеноз устья аорты.

    Обоснование диагноза:

    -  Исходя из жалоб больного: боли в сердце сжимающего характера, возникающие при незначительной физической нагрузке, купирующиеся нитроглицерином в течение 3 мин; головокружение; одышку при физической нагрузке.

    -Исходя из анамнеза заболевания: В возрасте 23 лет перенес тяжелую ангину, около двух месяцев находился на лечении в больнице. Около двух лет назад при профилактическом осмотре был обнаружен шум в сердце, а на ЭКГ была выявлена гипертрофия левого желудочка, что было расценено как проявление «спортивного сердца», но ЭхоКГ не проводилось. Состояние ухудшилось в течение двух месяцев до госпитализации, когда появились вышеуказанные жалобы.

    - Физикальное обследование:

     - При осмотре состояние удовлетворительное. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные. Грудная клетка конической формы. Частота дыхания — 15 в мин. - Верхушечный толчок разлитой, куполообразный, пальпируется на 2,5 см кнаружи от среднеключичной линии. - Границы относительной тупости сердца: правая — на 1,5 см от правого края грудины в IV межреберье, левая — на 2,5 см кнаружи от среднеключичной линии в VI межреберье, верхняя — нижний край III ребра.

    - При аускультации I тон ослаблен над аортой, во II межреберье справа от грудины выслушивается интенсивный систолический шум, проводящийся на сонные артерии, межлопаточное пространство. ЧСС — 67 уд/мин. Пульс слабого наполнения, ритмичный, 67 уд/мин.

     - Клинический анализ крови: лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

     - ЭхоКГ: неполное раскрытие клапанов аорты, их деформация, отложение кальция в створках аортального клапана; признаки гипертрофии левого желудочка; толщина задней стенки левого желудочка и толщина межжелудочковой перегородки равны 1,5 см, ЛЖ — 5,6 см, ЛП — 3,8 см, ФВ — 62%.

    2. Сужение устья аорты и затруднение оттока крови приводит к росту систолического градиента давления между левым желудочком и аортой до 50 мм рт. ст. и больше. Значительное и длительное увеличение постнагрузки приводит к концентрической гипертрофии ЛЖ (полость желудочка не увеличивается в размерах). Гипертрофированный долго обеспечивает нормальный сердечный выброс. Диастолическая дисфункция - вследствие нарушения податливости мышечной массы желудочка, сопровождается ростом КДД в ЛЖ и давления наполнения. Фиксированный ударный объем - неспособность ЛЖ к адекватному увеличению УО во время нагрузки, появляются признаки нарушения перфузии органов и тканей. Нарушения коронарной перфузии обусловлено выраженной ГЛЖ и относительным преобладанием мышечной массы над количеством капилляров (относительная коронарная недостаточность); повышением КДД и уменьшением диастолического градиента между аортой и желудочком, под действием которого во время диастолы и осуществляется коронарный кровоток; сдавлением субэндокардиальных сосудов. Декомпенсация сердца обычно развивается на поздних стадиях заболевания, картина левожелудочковой недостаточности.

    3. Дифференциальный диагноз: со стенокардией, инфарктом миокарда, недостаточностью митрального клапана, гипертрофической обструктивной кардиомиопатией.

    4. Патогенез клинических проявлений стенокардии и обмороков: нарушение перфузии органов и тканей, в том числе ГМ и сердца. Нарушения коронарной перфузии обусловлено выраженной ГЛЖ и относительным преобладанием мышечной массы над количеством капилляров (относительная коронарная недостаточность); повышением КДД и уменьшением диастолического градиента между аортой и желудочком, под действием которого во время диастолы и осуществляется коронарный кровоток; сдавлением субэндокардиальных сосудов.

    5. Тактика лечения:

    Стадия декомпенсации:

    - Сердечные гликозиды (дигоксин) показаны больным с дилатацией и сниженной сократительной способностью левого желудочка. При тенденции к брадикардии назначение дигоксина следует избегать.

     - Диуретики применяют для устранения застойных явлений, но крайне осторожно, так как развивающееся при этом уменьшение давления наполнения левого желудочка может вызвать снижение сердечного выброса и АД.

     - Внутриаортальная баллонная контрпульсация (для стабилизации гемодинамики при подготовке к хирургической операции).

    - Двухкамерная ЭКС (при возникновении АВ-блокады II-III степени).

    Хирургическое лечение аортального стеноза показано при площади аортального отверстия 0,8 см2 и появлении клинических симптомов (стенокардия, одышка, обмороки). Стадия компенсации:

    - Лечение стабильной стенокардии (нитраты и бета-блокаторы).

    - Коррекция диастолической дисфункции (бета-блокаторы-под контролем АД, ЧСС).

     - При мерцательной аритмии-дигоксин и бета-адреноблокаторы.
      1   2   3   4   5   6   7   8   9


    написать администратору сайта