Главная страница
Навигация по странице:

  • Клиническая

  • Лечение

  • 5. Декомпенсированное

  • сердце

  • 2.1.5. ТЕМА

  • АСТМЕ

  • Предрасполагающими

  • Патогенез

  • пикфлоуметрия

  • Принципы

  • Все лекции по СДв терапии. Учебное пособие Сестринское дело в терапии


    Скачать 313.32 Kb.
    НазваниеУчебное пособие Сестринское дело в терапии
    Дата13.04.2021
    Размер313.32 Kb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаВсе лекции по СДв терапии.docx
    ТипУчебное пособие
    #194174
    страница9 из 37

    С этим файлом связано 2 файл(ов). Среди них: гигиена.odt, Курсовая работа цирроз печени.docx.
    Показать все связанные файлы
    Подборка по базе: Учебное пособие УП.pdf, Практическое занятие деловая этика.docx, Сестринское дело_0.docx, практическая работа по деловому общению.doc, Методы анализа и расчета электронных схем - пособие.pdf, Учебное пособие по ТГиП.pdf, № 5. Нарушения кровообращения и лимфообращения (часть 1), лечебн, Ответ на практическое задание деловая этика.docx, Сахарный диабет Эндокринология Богданов В.А. 15-114-1 Лечебное д, типология пособие.pdf
    1   ...   5   6   7   8   9   10   11   12   ...   37
    это разрастание в лёгких соединительной ткани и нарушение

    функции лёгких, возникшие в результате различных патологических процессов.

    Этиология

    Причинами развития пневмосклероза могут быть:

    - неразрешившаяся пневмония;

    - хронический бронхит;

    - бронхоэктатическая болезнь;

    - абсцесс лёгкого;

    - туберкулёз;

    - травмы лёгкого;

    - системные заболевания соединительной ткани;

    - застой крови в малом круге кровообращения и др.

    Патогенез

    При пневмосклерозе происходит замещение функциональных элементов

    легочной ткани соединительной тканью. В зависимости от выраженности

    разрастания соединительной ткани различают пневмосклероз, пневмофиброз и

    цирроз лёгкого. При пневмосклерозе рубцовые изменения в лёгких выражены

    умеренно, при пневмофиброзе происходит более грубое замещение

    соединительной тканью лёгких, при циррозе происходит полное замещение

    альвеол, бронхов и сосудов лёгких грубой, неструктурной соединительной

    тканью.

    Клиническая симптоматика

    Незначительное разрастание в лёгких соединительной ткани может никак не

    проявляться клинически. Диагностика осуществляется с помощью

    рентгенографии лёгких: обнаруживается усиление легочного рисунка. Однако

    клиническую симптоматику может давать основное заболевание, которое привело

    к развитию пневмосклероза.

    При массивном замещении лёгких соединительной тканью у пациента

    появляется одышка, связанная с выключением из акта дыхания участка легочной

    ткани и уменьшением общей дыхательной поверхности альвеол. При перкуссии

    51

    выявляется притупление легочного звука, при аускультации – ослабленное

    дыхание с жёстким оттенком. При спирографии выявляют снижение ЖЕЛ,

    ФЖЕЛ, индекса Тиффно.

    Лечение и уход

    Специального лечения пневмосклероза не существует. Проводится лечение

    основного заболевания. При наличии выраженной одышки на фоне массивного

    пневмосклероза используется алгоритм ухода при одышке, связанной с

    выключением из дыхания участка лёгких».

    5. Декомпенсированное легочное сердце (ДЛС)

    Легочное сердце – это гипертрофия правых отделов сердца и последующее

    расширение полостей правых предсердия и желудочка вследствие повышения

    давления в системе легочной артерии, обусловленного заболеванием органов

    дыхания.

    Самой частой причиной развития легочного сердца является хронический

    обструктивный бронхит.

    Патогенез

    Вследствие развития эмфиземы и пневмосклероза происходит зарастание

    части легочных капилляров, что приводит к уменьшению русла малого круга

    кровообращения. Вследствие этого повышается давление в системе легочной

    артерии, а значит, возрастает нагрузка на правый желудочек. Происходит его

    гипертрофия, затем дилатация, что приводит к развитию правожелудочковой

    сердечной недостаточности.

    Клиническая симптоматика

    Декомпенсированное легочное сердце проявляется симптомами

    правожелудочковой сердечной недостаточности (цианоз, набухание шейных вен,

    отёки полостные и периферические, увеличение и болезненность печени).

    Поскольку легочное сердце развивается на фоне хронического заболевания

    органов дыхания, то можно обнаружить симптомы хронического обструктивного

    бронхита, эмфиземы лёгких, пневмосклероза.

    Диагноз ДЛС подтверждают данные дополнительного обследования:

    - ЭКГ: гипертрофия правого предсердия и правого желудочка;__

    - Эхокардиоскопия: гипертрофия стенок правого правого предсердия и правого

    желудочка и расширение их полостей;

    - ОАК: компенсаторный эритроцитоз и повышение гемоглобина вследствие

    хронической гипоксии организма.

    Лечение и уход

    Лечение ДЛС – это лечение хронической сердечной недостаточности (см.

    соответствующую тему).

    Особое значение при хронических заболеваниях органов дыхания,

    осложнённых развитием эмфиземы, пневмосклероза и ДЛС, имеет лечебная

    физкультура (ЛФК).

    Занятия ЛФК преследуют следующие задачи:

    · ?>2KH5=85 8<1I53> 687=5==>3> B>=CA0 >@30=87<0;

    · ?>445@6:0 8 C;CGH5=85 M;0AB8G=>AB8 ;53>G=>9 B:0=8;

    · ?>2KH5=85 MDD5:B82=>AB8 2K4>E0, C25;8G5=85 ?>4286=>AB8 3@C4=>9 :;5B:8,

    тренировка диафрагмы, усиление дыхательной мускулатуры;

    · C;CGH5=85 45OB5;L=>AB8 A5@45G=>-A>AC48AB>9 A8AB5

    При ДЛС ЛФК препятствует прогрессированию сердечной недостаточности

    за счёт следующих моментов:

    - при выполнении дыхательных упражнений усиливается присасывающая

    способность грудной клетки и облегчается приток венозной крови к правому

    предсердию;

    - одновременное повышение внутрибрюшного давления уменьшает застойные

    явления в печени;

    - при сокращении мышц рук и ног улучшается кровоток по венам;

    - происходит тренировка сердечной мышцы, повышается её функциональная

    способность.

    2.1.5. ТЕМА: СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ

    Бронхиальная астма (БА) - это хроническое заболевание, проявляющееся

    симптомами бронхиальной обструкции, основой которого является

    воспалительный процесс в дыхательных путях и гиперреактивность бронхов.

    Предрасполагающими факторами в развитии БА являются:

    - атопия (наследственно обусловленная склонность к аллергическим реакциям);

    - «индукторы» (экзогенные аллергены: домашняя пыль, клещи, пыльца растений,

    шерсть и перхоть животных, грибки, медикаменты (в том числе аспирин),

    профессиональные аллергены, пищевые продукты и др.)

    - способствующие факторы (низкий вес при рождении, респираторные инфекции,

    активное и пассивное курение)

    - “триггеры” (провоцирующие факторы: помимо “индукторов”, к ним относятся

    физическая нагрузка, гипервентиляция, метеофакторы, повышенное

    эмоциональное напряжение, в-блокаторы, желудочно-пищеводный рефлюкс,

    беременность, обострение синуситов и др.

    Патогенез:

    В основе заболевания лежит аллергическое воспаление в дыхательных путях.

    Воздействие «индукторов» или аллергенов вызывает выработку антител. Это

    иммунологическая фаза аллергической реакции. Комплекс антиген – антитело

    вызывает развитие аллергического воспаления бронхов. В отличие от банального

    воспаления, в аллергическом воспалении участвуют не лейкоциты, а эозинофилы

    и тучные клетки, продуцирующие биологически активные вещества: гистамин,

    ацетилхолин и др. Это патохимическая фаза аллергической реакции.

    Биологически активные вещества вызывают бронхоспазм и гиперпродукцию

    густой вязкой слизи. Это патофизиологическая фаза аллергической реакции.

    При БА имеет место непрерывное, персистирующее (“тлеющее”) воспаление

    бронхов, которое в любой момент при воздействии экзогенных или эндогенных

    стимулов («триггеров») может проявиться клиническими симптомами. Это

    объясняет необходимость лечения в межприступный период. Лечение,

    проводимое эпизодически, только в период появления респираторных симптомов

    (обострений астмы) способно лишь временно устранить эти симптомы.__

    Причинами бронхиальной обструкции являются:

    - спазм гладкой мускулатуры стенки бронха;

    - отёк слизистой бронхов;

    - усиление секреции густой вязкой слизи.

    Клиническая симптоматика:

    Для БА характерны эпизодические появления или усиления симптомов

    различной степени бронхиальной обструкции:

    - затруднённое дыхание, дыхательный дискомфорт, чувство стеснения в груди,

    приступы кашля, преимущественно в ночное время или рано утром;

    - экспираторная одышка с удлинённым выдохом, свистящее дыхание

    (дистанционные хрипы)

    - приступы удушья.

    Характерным является обратимость этих симптомов (спонтанно, либо под

    влиянием бронхолитической или противовоспалительной терапии), их суточная и

    сезонная вариабельность.

    При аускультации лёгких чаще всего определяются сухие свистящие хрипы. В

    ОАК и анализе мокроты - большое количество эозинофилов.

    Важным для диагностики является изучение аллергологического анамнеза, а

    также проведение аллергических проб (скарификационных, внутрикожных проб

    или уколочных трик-тестов).

    Данные спирографии:

    Снижение ОФВ1, ФЖЕЛ и индекса Тиффно являются симптомами

    брохиальной обструкции. В отличие от обструктивного бронхита, при БА

    отмечается положительный тест с бронхолитиками (значительное увеличение

    ОФВ1 после ингаляции β2-агонистов короткого действия (беротек).

    Наиболее важным методом диагностики и контроля БА является

    пикфлоуметрия (определение ПОС – пиковой объёмной скорости выдоха – с

    помощью пикфлоуметра). Этот метод используется больными как способ

    самоконтроля.__

    Принципы лечения БА:

    Лечение больных БА должно проводиться длительно. Больные нуждаются в

    активном обучении принципам самоконтроля за состоянием, в частности, методу

    пикфлоуметрии.

    Обученный пациент может изменять дозы препаратов в зависимости от

    результатов пикфлоуметрии.

    Лечение начинают с устранения контакта с аллергенами, а также

    неспецифическими раздражителями.

    Лекарственная терапия.

    1.Противовоспалительные препараты:

    А. Ингибиторы тучных клеток:

    - кромогликат натрия (интал,ломудал,кромолин)

    - недокромил натрия (тайлед)

    Б. Глюкокортикостероиды:

    а). Местного применения (ингаляционные формы):

    - беклометазона дипропионат (бекломет,бекотид)

    - флунизолид (ингакорт)

    - будесонид

    б). Системного действия (для парентерального и орального введения):

    - кортизон, гидрокортизон, преднизон, преднизолон, триамцинолон,

    дексаметазон и др.)

    2. Бронходилататоры:

    а). Симпатомиметики:

    - селективные β2-агонисты короткого действия: орципреналин (алупент,

    астмопент), сальбутамол (альбутерол, вентолин), фенотерол (беротек);

    - β2-агонисты длительного действия: сальметерол (серевент), форматерол;

    β2-агонисты нельзя применять бесконтрольно! Больным следует ограничивать

    использование симпатомиметиков до 3-4 раз в сутки (6-8 ингаляций)

    б). Антихолинергические средства:

    - ипратропиум бромид (атровент)

    - беродуал (беротек +атровент)__

    - тровентол

    в). Метилксантины:

    - теофиллин

    - эуфиллин (аминофиллин, диафиллин,синтофиллин), в том числе

    пролонгированного действия (теопак, теодур, теотард, дурофиллин,

    теобиолонг, унифил, эуфилонг и др.)

    1   ...   5   6   7   8   9   10   11   12   ...   37


    написать администратору сайта