Главная страница
Навигация по странице:

  • ТРОПИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ

  • Харьков ХНМУ 2007

  • Рецензенты: В.П. Малый

  • Эпидемиология

  • Патогенез и патанатомия

  • ТРОПИКИ(1). Протокол 13 от 20. 12. 2007 Харьков хнму 2007


    Скачать 0.6 Mb.
    НазваниеПротокол 13 от 20. 12. 2007 Харьков хнму 2007
    Дата29.06.2020
    Размер0.6 Mb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаТРОПИКИ(1).docx
    ТипПротокол
    #133189
    страница1 из 18

    Подборка по базе: Бланк протокола осмотра предметов.doc, аг протокол .pdf, Кр телекоммуникационные протоколы.pdf, Гингивит беременных- протокол (платная).docx, Акт и протокол.doc, ИТК_24_Настройка протоколов связующего дерева OSPF.doc, Бронхиальная астма. Новый протокол.docx, АНКЕТА ПРОТОКОЛ.docx, 2. Стандарты и стеки протоколов.pdf, 2-1.Формат квалификационного протокола монтажа_установки.docx
      1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   18




    МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ
    ХАРЬКОВСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ


    ТРОПИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
    Учебное пособие

    для студентов медицинских вузов и врачей-интернов
    Второе издание, дополненное и переработанное

    Утверждено
    Ученым советом ХГМУ
    Протокол № 13 от 20.12.2007


    Харьков ХНМУ 2007

    УДК 616.92/.93(075)
    ББК: 58я7
    Троп 74
    Рекомендовано к изданию ученым советом Харьковского национального медицинского университета, протокол № 13 от 20.12.2007 года
    Рецензенты:
    В.П. Малый, д-р. мед. наук, профессор заведующий кафедрой инфекционных болезней ХМАПО;
    Е.И. Бодня,д-р.мед.наук,профессор,заведующая кафедроймедицинской паразитологии и тропических болезней
    ХМАПО.
    Авторы:
    Козько Владимир Николаевич
    Меркулова Нина Федоровна
    Белкина Эмилия Александровна
    Кацапов Дмитрий Владимирович
    Краснов Максим Игоревич
    Волос Наталья Владимировна
    Тропические болезни: Учеб. пособие для студентов мед. вузов и врачей-
    интернов: 2-е изд., доп. и перераб./ В.Н. Козько, Н.Ф. Меркулова, Э.И. Белкина
    и др. – Харьков: ХНМУ, 2007. – 120 с.
    Актуальность изучения проблемы тропических инфекций обусловлена высоким уровнем заболеваемости в мире, высокой миграцией населения, тяжелым течением с возможными осложнениями и летальным исходом. Материал, изложенный данном в учебном пособии, освещает фундаментальные вопросы тропических болезней (этиологию, эпидемиологию, патогенез, клиническую картину и лечение). Систематизированы и обобщены материалы по проблеме протозойных заболеваний, арбовирусным тропическим болезням и гельминтозам. Изложены основные вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики и лечения этих заболеваний, а также вопросы профилактики. Учебное пособие рекомендовано для самоподготовки студентов медицинских вузов, врачей-интернов, врачей-инфекционистов, эпидемиологов и врачей других специальностей.
    ISBN 978-966-2094-13-8 © Харьковский национальный
    медицинский университет, 2007


    2

    СОДЕРЖАНИЕ
    Малярия 4
    Лейшманиозы 21
    Трипаносомозы 27
    Амебиаз 34
    Балантидиаз 39
    Лямблиоз 41
    Кокцидиоз 43
    Тропические вирусные болезни 44
    Тропические гельминтозы 50
    Трематодозы………………………………………………………………………...54
    Шистосомозы 55
    Метагонимоз 61
    Гетерофиоз 62
    Колонорхоз 63
    Парагонимоз 65
    Нематодозы 67
    Филяриатозы 67
    Анкилостомидозы 79
    Миазы 81
    Болезни, вызываемые ядовитыми животными 83
    Ситуационные задачи…………………………………………………..…………..89
    Список литературы………………………………………………………….…….119


    3

    МАЛЯРИЯ
    Малярия (febris intermittens Wechselfieber, poludisme fievre palustre, paludismo) –это острое паразитарное заболевание,вызываемое малярийнымплазмодием, характеризуется периодически чередующимися приступами лихорадки с апирексией, сопровождается анемией, поражением РЭС.

    География.
    Крупные очаги ее – Африка, юго-восточная Азия, Латинская Америка. В Европе малярия была широко распространена до XIX века, в начале ХХ века заболеваемость резко снизилась. В последующем подъемы заболевания были связаны с войнами, низким жизненным уровнем населения. На Украине малярия ликвидирована, в основном она завозная и редкие спорадические случаи местной.


    • мире же около 160 млн. человек заболевают малярией. По данным ВОЗ, ежегодно от малярии погибает около 1,2 млн. детей, т.е. заболеваемость и смертность от малярии в Африке почти такая же, как и 100 лет назад.


    Этиология
    Возбудители малярии относятся к типу простейших Protosoa, классу Sporosoa, роду Plasmodium.


      • человека малярию вызывают 4 вида возбудителей: Pl. vivax (3-х


    дневной); Pl. malariae (4-х дневной); Pl. falciparum (синонимы: P. immaculatum, P. praecox, Laverania falciparum) – тропической малярии; Pl. ovale – типа 3-х

    дневной. Виды возбудителя различны по морфологии, вирулентности, иммунологическим свойствам, чувствительности к химиопрепаратам, длительности инкубационного периода. Для них характерны два цикла развития со сменой хозяина: 1) половой (спорогония), 2) бесполый – шизогония.
    Спорогония осуществляется в теле комара самки Anopheles – оплодотворение женской половой клетки → зигота → оокинета → ооциста. Последняя растет, делится до 1000 спорозоитов. Инфекционность, выраженные иммуногенные свойства они приобретают после двухнедельного пребывания в слюнных железах. Сроки спорогонии определяются температурой внешней среды (нижний порог 16-18о). Самка комара со спорозоитами в слюнных железах заразна на протяжении 1-2 месяцев. Инфицирование происходит при укусе самкой, когда вместе со слюной в кровь попадают спорозоиты. Попав в кровь, начинается шизогония. Различают две фазы: экзоэритроцитарную (ЭЭШ) или тканевую и эритроцитарную (ЭШ). После заражения спорозоиты в кровеносном русле находятся не более 30 минут, кровью и лимфой они заносятся в печень и в печеночных клетках превращаются в экзоэритроцитарные шизонты (ЭЭШ). Шизонты растут, увеличиваясь и


    4

    превращаясь в крупные клетки, ядро их многократно делится, образуется большое число мерозоитов (до 10 тыс. у vivax, 40-50 тыс. – у falciparum, 15 тыс.
    – ovale, 75 тыс. – у malariae). В среднем продолжительность ЭЭШ: 6 суток – у Pl. falciparum, 8 суток – у Pl. vivax, 9 суток – Pl. ovale, 15 суток – у Pl. malariae.

    Это соответствует инкубационному периоду, протекает бессимптомно. Доказано, что у Pl, falciparum Pl. malariae ЭЭШ ограничена одной генерацией, все повторные клинические проявления связаны с эритроцитарной шизогонией; практическое значение этого момента сводится к радикальному излечению этих малярий применением одних шизотропных препаратов, дополнительного назначения хиноцида или примахина не требуется. При М. vivax и ovale уже спорозоиты подразделяются на несколько типов. В печени развивается не менее двух популяций: брадиспорозоиты и тахиспорозоиты. Первые с длительными инкубационным периодом, вторые с коротким (указанным выше). Все будет определяться характеристикой введенной популяции (смешанная, чистая). Ранние проявления – тахиспорозоиты, поздние – брадиспорозоиты.
    ЭШ – с момента проникновения в эритроцит мерозоита, проникновение осуществляется благодаря взаимодействию с рецепторами эритроцита, после чего мембрана эритроцита деформируется и мерозоит втягивается в эритроцит. Рецепторы эритроцитов для Pl. vivax представлены изоантигенами группы крови Даффи (Fyª, Fyв), при отсутствии которых инвагинации не произойдет и ЭШ не состоится. Даффи – отрицательный генотип особенно часто встречается у негров Зап. Африки (90%) и Сев. Америки (70%), что и объясняет их устойчивость к vivax, к другим возбудителям они восприимчивы.


      • эритроците мерозоит увеличивается в размерах, превращается в бесполые формы, проходя стадии: кольцевидный трофозоит → юный трофозоит → взрослый трофозоит → незрелый шизонт → зрелый шизонт. По ходу ЭШ некоторые мерозоиты дают половые формы (мужские и женские) – гаметоцитогония. Половые формы появляются почти одновременно с бесполыми. Пораженный эритроцит разрушается и мерозоиты попадают в кровь, часть их фагоцитируется макрофагами, часть вновь внедряется в новые эритроциты. Цикл ЭШ повторяется, обуславливая малярийные приступы. Количество циклов ЭШ зависит от состояния иммунитета.


    Состояние гаметоцитогонии представляет опасность для заражения комаров.

    Длительность ЭШ: 48 часов у Pl. Vivax, ovale, falciparum, 72 часа у Pl. malariae. У первых двух ЭШ происходит в периферической крови, поэтому в препарате крови могут быть обнаружены все стадии паразита.
    При М. falciparum (тропической) ЭШ и гаметоцитогония происходят в мелких сосудах внутренних органов (венулах, капиллярах), вот почему при не


    5

    осложненном ее течении в периферической крови обнаруживаются только самые молодые трофозоиты или эритроциты со зрелыми гаметоцитами.
    Во всех случаях в организме человека гаметы не способны к дальнейшему развитию и отмирают, и, попадая в организм комара переносчика, проделывают половой цикл развития.
    Эпидемиология
    Малярия – антропонозное, трансмиссивное, природно-эндемичное заболевание. Источник – больной человек, паразитоноситель. Три пути передачи:


    1. Трансмиссивный – через укус комара;




    1. Мать-плод (трансплацентарный);




    1. Переливание крови.




      • очаге с высокой степенью эндемичности взрослое население обладает приобретенным иммунитетом. Часто болеют дети. Степень пораженности малярией в очагах характеризуется паразитарным и селезеночным индексом.


    По классификации ВОЗ (1964) различают четыре типа эндемических очагов:


      1. Гипоэндемичный – селезеночный индекс у детей в возрасте от 2-х до 9 лет достигает 10%;

      2. Мезоэндемичный – 11-50%;




      1. Гиперэндемичный – более 50%;




      1. Голоэндемичный – более 75;




        • очагах гипо-, мезо - риск заражения невысок, в гипер- и голо - очень высокий. Передача малярии в странах с жарким климатом происходит круглый год.


    Распространение:малярия распространена между64ов Европе и49овСеверной Америке – это северная граница, южная – 33о в Южной Америке, 20о


    • Австралии. Она отсутствует только в высокогорных районах и на некоторых островах Тихого и Атлантического океанов (Новая Зеландия, Новая Каледония, Фиджи, Гавайи и др.). Исторически сложившиеся малярийные зоны отдельных малярий:


    Pl. Vivax – встречался в странах Европы (Англия, Германия, Франция, Нидерланды, СССР и др.). В последние годы случаи трехдневной малярии отмечались в России и некоторых странах бывшего СССР. В России в 2001 г. зарегистрировано 642 случая. Из них - 214 на территории Москвы, и более 100 - на территории Московской области. Малярию завозили в Россию и раньше. Было порядка 150-200 случаев ежегодно. Но это в основном была тропическая малярия, которую привозили студенты из стран Африки и специалисты, которые выезжали туда в командировки. Но начиная с 90-х годов в Москве и области появилось много нелегальных мигрантов из Таджикистана и


    6

    Азербайджана, где постоянно сохраняется эпидемиологическая ситуация по малярии. Нелегалы проживают в плохих условиях, как правило, не имеют медицинской страховки, официальной регистрации, поэтому своевременно не обращаются к врачу.
    Pl. ovale – регион невелик: тропическая Африка, зона экватора, запад и центральная часть; Западная часть Тихого океана – новая Гвинея, Филиппины, Таиланд;
    Pl. Malariae – Голландия Аргентина, Закавказье (где нет трехдневной и тропической малярии);

    Pl. falciparum – 40-45о северной широты и 20о южной (субтропики и тропики).



    Патогенез и патанатомия
    Клиника малярии зависит от ЭШ, (поражение эритроцитов, размножение в них, гибель эритроцитов, образование токсических продуктов и вновь повторение цикла). Цикличность заболевания, периодичность приступов определяется созреванием и делением шизонтов. Большое значение имеет образование чужеродных белков (пирогенов) – это и продукты метаболизма и гибели плазмодиев, эритроцитов, накопление пигмента и пр. действуют на теплорегулирующие центры, что проявляется появлением малярийных пароксизмов. Последние сопровождаются выраженными циркуляторными


    7

    нарушениями (сужение сосудов – озноб, расширение их – жар). При прогрессировании болезни недостаточность кровоснабжения внутренних органов вызывает нарушения обменных процессов и их функций. Распад инфицированных эритроцитов, повреждение неинфицированных эритроцитов, (под влиянием аутоантител), нарушение деятельности селезенки и костного мозга приводят к развитию анемии, лейкопении и тромбоцитопении.
    Развитие анемии сопровождается дистрофическими изменениями в сердечной мышце, почках, печени и других органах. Малярийная инфекция может угнетать выработку антител к неродственным антигенам. Иммунодепрессивное действие наиболее выражено в период высокой паразитемии, угнетается гуморальный иммунитет. Степень вовлечения в патологический процесс отдельных органов и систем при малярии, а также выраженность функциональных расстройств этих органов во многом определяются их исходным состоянием и общим фоном. Особенно тяжело малярия протекает у людей с соматическими заболеваниями, нейроэндокринными нарушениями, при диабете, туберкулезе, алкоголизме, беременности. К особенности патогенеза тропической малярии относится то, что развитие паразитов происходит не в периферических сосудах (vivax, ovale, malariae), а в сосудах-капиллярах внутренних органов и ведет к скоплению в них пораженных эритроцитов и паразитов. По завершению ЭШ в плазму поступает огромное количество токсических веществ, освобождаются фармакологически активные вещества типа гистамина, калликреин - кининового комплекса, обуславливающих повышение проницаемости капилляров, динамическое изменение местного и общего кровотока, сдвиги в свертывающей системе.
    Нарушение микроциркуляции усугубляется изменениями реологических свойств крови. Изменения в свертывающей системе крови в виде повышения вязкости, затем замедление кровотока, стаз приводят к образованию сладжей – агрегатов эритроцитов, склеенных нитями фибрина, паразитарные тромбы приводят к закупорке терминальных сосудов. Развивается аноксия, отек головного мозга (клиника комы). В межприступный период паразиты могут сохраняться в тканях. Новое поражение мерозоитами эритроцитов проявляется клиникой заболевания – рецидив.
    Иммунитет при малярии видо - и штаммоспецифичен. Лица, подвергшиеся заражению, восприимчивы к малярии. Исключение составляют коренные жители Западной Африки, обладающие врожденной невосприимчивостью к Pl. Vivax из-за отсутствия у них изоантигенов Даффи (Fya и Fyв), выполняющих функцию рецептора эритроцита в отношении Pl. Vivax. Невосприимчивость характерна и для лиц с аномалиями крови:


    8

    серповидно-клеточная анемия (Hbs), гемоглобины Е, С и др., талассемия, ферментопатия эритроцитов, дефицит Г-6 ФДГ.
    Патологическая анатомия.Изменения при малярии наиболее выраженысо стороны крови, органов, богатых ретикуло-эндотелиальной тканью. Во всех органах отмечается отложение пигмента буро-черного цвета (гемомеланина). Пигмент образуется из гемоглобина под влиянием паразитов. Длительное раздражение РЭС ведет к спленомегалии, гепатомегалии и цирротическим изменениям, а нарушение функции центральной и вегетативной нервной системы – к атрофическим и дистрофическим процессам с нарушением белкового обмена вплоть до амилоидоза.
    На секции: селезенка увеличена, полнокровна, капсула напряжена, дает большой соскоб; печень часто серо-аспидного цвета, увеличена, возможны цирротические изменения. В головном мозге серое вещество дымчатой окраски


    • периваскулярными и периганглионарными разрастаниями нейроглии, малярийные гранулемы – картина энцефалита: ткань мозга отечна, много точечных кровоизлияний и околососудистых некротических отеков. Почки мало пигментированы, пигмент обнаруживается только в интерстициальной ткани и в инфицированных эритроцитах. В сердечной мышце дегенеративные изменения, кровоизлияния под внутреннюю оболочку сердца. В легких в острой стации находят небольшие геморрагии, сосуды легких переполнены инфицированными эритроцитами.




      • случае смерти от малярийной комы в мозге обнаруживается: закупорка мелких кровеносных сосудов полувзрослыми и зрелыми трофозоитами и шизонтами, отек мозга, геморрагии в РЭС, макрофагальные реакции вокруг точечных мозговых геморрагий, иногда большие кровоизлияния, много пигмента.


    Клиника
    По терминологии ВОЗ (Женева, 1964) различают M.: vivax, ovale, falciparum и четырехдневная. В зависимости от степени выраженности клинических симптомов, уровня паразитемии выделяют легкую, средней тяжести, тяжелую и очень тяжелую форму малярии.
    Легкое течение болезни наблюдается у жителей эндемичных районов, чаще всего она (малярия) протекает в форме средней тяжести, тяжелые свойственны тропической малярии.
    Длительность инкубационного периода при малярии различна в зависимости от вида возбудителя.
    M. vivax может иметь как короткую, так и длительную инкубацию (несколько недель или месяцев – определяется популяцией спорозоитов).



    9

    развивается приступ (пароксизм), чаще внезапно в утреннее или дневное время (для P. ovale характерны вечерние и ночные приступы). Приступы наступают с определенной последовательностью. Приступ малярии характеризуется триадой: ознобом, жаром и профузным потом. В стадию озноба больного беспокоят ощущение холода, по телу «бегают мурашки», головная боль, ломота во всем теле, тошнота, иногда рвота, одышка. Но озноб нарастает, делается потрясающим («зуб на зуб не попадает»). Больной, как правило, ложится в постель и укрывается потеплее. При ознобе у больного выражен цианоз губ, кончика носа, пальцев. Конечности холодные, кожа холодная, шероховатая («гусиная кожа»). Продолжительность этой стадии от 20-30 минут до 2-4 часов. На смену озноба приходит жар. Вышеуказанные жалобы остаются и даже усиливаются, могут появиться боли в животе, урежение мочеиспускания, боли


    • пояснице, запор или понос. Объективными признаками будут ― кожа больного сухая и горячая, температура тела достигает 39-41о С, пульс частый, мягкий, АД пониженное, дыхание учащенное. В первые 4-6 дней заболевания температура может быть неправильного ремиттирующего или постоянного типа (инициальная лихорадка), постоянного характера более характерна для М. vivax. Весь приступ продолжается 8-12 часов, окончание его сопровождается проливным потом и снижением температуры возможно до 35о С, исчезает болевой синдром, состояние больного улучшается, но он слаб, его клонит ко сну. Приступы малярии сменяются ремиссиями, которые в зависимости от вида возбудителя продолжаются 48 или 72 часа. Поле нескольких приступов малярии увеличивается селезенка (плотная и болезненная) иногда до огромных размеров. Также увеличивается и печень, может появиться желтушность. Отмечаются герпетические высыпания на губах, крыльях носа. Помимо гепатолиенального синдрома у больного нарастает анемия (разрушение эритроцитов и понижение регенеративной способности кроветворных органов). Возможны на высоте приступа бред, галлюцинации, судороги. Наиболее тяжело протекает тропическая малярия, при которой нередко развивается коматозное состояние.


    Заболевание не ограничивается одним-двумя приступами, а несколькими (12-14). В зависимости от вида возбудителя (ЭШ) приступы наступают через разные промежутки времени. При М. vivax последующий приступ наступает на 3й день, при М. ovale также через 48 часов, при малярии четырехдневной – через 72 часа, при тропической продолжительность ЭШ также как и при vivax – 48 часов, однако приступы могут быть ежедневными и даже до двух раз в сутки (массовое поступление тканевых мерозоитов в кровь и наступление шизогонии


    • разные сроки).





    10

    удовлетворительно. В одних случаях паразиты в организме исчезают, и больной выздоравливает, в других случаях паразит циркулирует, но его мало и приступов нет – фаза латенции, а затем период рецидивов. Ранние рецидивы наблюдаются после основной серии приступов от нескольких дней до 3х месяцев, поздние более этого срока. Наиболее характерно появление ранних и поздних рецидивов для М. vivax (тахи - или брадиспорозоиты), для 4х дневной – поздние. С появлением приступов вновь появляется клиника малярии. В эндемичных районах встречаются смешанные формы малярии.
    М. vivax протекает доброкачественно, чаще в форме средней тяжести, М. ovale – легко, М. falciparum – тяжело, четырехдневная – легко и средней тяжести. Со стороны крови имеем следующие изменения: эритропения, тромбоцитопения, количество гемоглобина снижается иногда до 50-60%, лейкопения или умеренный лейкоцитоз, нейтропения, лимфомоноцитоз, клетки Тюрка, СОЭ ускорена(39-40 мм/час после 3-5 пароксизмов).
    Осложнения.Чаще всего наблюдаются при тропической малярии.Ониобусловлены нарушением капиллярного кровообращения, разрушением эритроцитов и токсемией. При церебральной форме малярии поражаются мозговые капилляры, обуславливая быстрое начало комы, гиперпирексию, психозы и в исключительных случаях признаки очаговых поражений, например, афазию, гемиплегию, моноплексию. Может наблюдаться острая печеночная и почечная недостаточность. Тропическая малярия при отсутствии лечения может принимать злокачественное течение с развитием гемолитической анемии, малярийной комы, алгидной и геморрагической форм и др.




    Малярийная кома(церебральная малярия)может развиваться неожиданно


    • наступлением очередного приступа. У больного сильные головные боли, резкая слабость, вялость, сонливость, безразличие. Сознание сохранено, на вопросы отвечает неохотно – это предвестники комы. Второй период комы – ступор. Небольшие проблески сознания, реагирует на сильные раздражители (громкий крик, укол булавкой и т.д.). Сухожильные рефлексы повышены, у некоторых больных появляются патологические рефлексы, иногда судороги. Третий период – полная кома. Больной впадает в полную прострацию, лицо мертвенно бледное. Судороги. Рефлексы резко понижены или отсутствуют, отмечается недержание мочи и кала. Язык сухой, пульс учащен температура различная: высокая, нормальная, увеличены печень и селезенка. В крови могут быть лейкоцитоз, умеренный нейтрофилез. В крови отмечается огромное количество паразитов. Больной погибает в течение 3-5 дней. Причиной комы является нарушение кровоснабжения головного мозга в результате образования паразитарных тромбов и стаза в капиллярах с возникновением некротических очагов. Приступ длится 1-3 дня с летальностью в 20-30% случаев. При


    11

    благоприятном исходе температура падает, моча светлеет, общее состояние улучшается. При тяжелом течении нередки профузные кровотечения (желудочные, кишечные), кровоизлияния в сетчатку глаза, анурия.
      1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   18


    написать администратору сайта