Главная страница

КУРСОВАЯ РАБОТА. Курсовая работа по лейкозу. План мероприятий по ликвидации заболевания Объяснительная записка к плану мероприятий

Единственный в мире Музей Смайликов

Самая яркая достопримечательность Крыма

Скачать 54.97 Kb.
НазваниеПлан мероприятий по ликвидации заболевания Объяснительная записка к плану мероприятий
АнкорКУРСОВАЯ РАБОТА
Дата16.06.2022
Размер54.97 Kb.
Формат файлаdocx
Имя файлаКурсовая работа по лейкозу.docx
ТипПлан мероприятий
#597987
страница1 из 4

С этим файлом связано 1 файл(ов). Среди них: А.В._Куренков_Диссертация.pdf.
Показать все связанные файлы
Подборка по базе: Курсовая работа «Финансовое планирование и его роль в деятельнос, Учебно-тренировочный план по мини-футболу.docx, учебный план.doc, 11. Решение текстовых задач с помощью уравнений. Краткосрочный п, календарный план В.pdf, Простуда, грипп, герпес – не вирусные заболевания! 15 марта 202, Методический план Бердин В.Э..docx, ПАМЯТКА Планирование семейной жизни.docx, Реализация мероприятий по защите информации.docx, Поурочное планирование А 10.docx
  1   2   3   4

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ……………………………………………………………………3

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ……………………………………………………..4

2. ЦЕЛИ И ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЙ…………………………………..15

3. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ……………………………………16

3.1. Материалы и методы исследований……………………………………16

3.2. Результаты исследований……………………………………………….16

3.2.1. Акт -эпизоотологического обследования сельскохозяй­ственного ЛПХ «Солнечный»…………………………………………………………………16

3.3. План мероприятий по ликвидации заболевания……………………….21

3.4. Объяснительная записка к плану мероприятий………………………..24

4. ВЫВОДЫ………………………………………………………………….27

5. РЕКОМЕНДАЦИИ ПРОИЗВОДСТВУ………………………………….28

ЗАКЛЮЧЕНИЕ……………………………………………………………...29

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ…………………………………………………...30

ПРИЛОЖЕНИЕ А……………………………………………………………31

ПРИЛОЖЕНИЕ Б……………………………………………………………32

ВВЕДЕНИЕ
Улучшение обеспечения потребности населения продуктами питания и, в первую очередь, мясомолочными продуктами является актуальной проблемой животноводства. Выполнение этих решений предполагает дальнейшее увеличение поголовья скота и на основе использования временных достижений науки повысить продуктивность животных.

Одной из актуальных задач ветеринарной науки является решение проблемы лейкоза крупного рогатого скота. Широкое распространение лейкоза наносит значительный экономический ущерб. Падеж и вынужденная выбраковка животных, утилизация туш и органов при убое, нарушение воспроизводительной функции больных коров, а также ограничения, связанные с реализацией продукции в неблагополучных хозяйствах - все это приводит к потерям, которые особенно ощутимы в племенном животноводстве.

Существенный вклад в изучение вопросов эпизоотологии, этиологии, патогенеза, патоморфологии, биохимии и роли наследственных факторов в развитии лейкоза крупного рогатого скота внесли отечественные и зарубежные исследователи. Установлено, что продукты, полученные от больных лейкозом животных – молоко и мясо – содержат вредные метаболиты триптофана и других циклических аминокислот и, следовательно, являются экологически опасными для человека. Поэтому целенаправленная борьба с лейкозом крупного рогатого скота в нашей стране является большой социальной задачей.

В первую очередь для достижения этой цели необходимо проводить широкомасштабные серологические, гематологические исследования животных всех категорий хозяйств с целью выявления больных. В настоящее время предложены и применяются в ветеринарной практике профилактические мероприятия против данного заболевания.

Заметный прогресс научных исследований в изучении вирусной этиологии лейкозов крупного рогатого скота, который наметился после обнаружения в культурах лимфоцитов крови больных лейкозом коров онковируса типа С. Многие исследователи считают его этиологическим агентом и называют бычьим лейкозным вирусом или ретровирусом лейкоза крупного рогатого скота (J. Miller et al. 1969).

Лейкоз крупного рогатого скота – хроническая инфекционная болезнь опухолевой природы, основной признак которой – злокачественное разрастание клеток кроветворных органов с нарушением их созревания, в результате чего происходит диффузная инфильтрация органов.

Возбудитель болезни – РНК-содержащий вирус, экзогенного происхождения, который классифицирован как вирус лейкоза крупного рогатого скота (ВЛКРС). Наличие вируса лейкоза является обязательным, хотя и не единственным этиологическим фактором в развитии лейкозного (опухолевого) процесса. Для реализации его лейкозогенных потенций необходимы генетическая предрасположенность и иммунологическая недостаточность инфицированного вирусом лейкоза организма животных.

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
Лейкоз крупного рогатого скота (лат. - Bovine leucosis; англ. - Leukaemia in cattle; гемобластоз, хроническая инфекционная болезнь опухолевой природы) - хроническая болезнь опухолевой природы, протекающая бессимптомно или характеризующаяся лимфоцитозом и злокачественным разрастанием кроветворных и лимфоидных клеток в различных органах.

Первый случай лейкемии (лейкоз) у животных описал в Германии А. Лейзеринг (1858), который обнаружил у больной лейкозом лошади резко увеличенную селезенку, содержащую преимущественно белые кровяные тельца. Затем в конце XIX в. болезнь была описана у крупного рогатого скота, свиней, собак и кошек, овец и коз, кур. Почти на протяжении века ученые многих стран проводили исследования по изучению этиологии лейкоза, и лишь в 1969 г. Miller и сотр. открыли вирус лейкоза крупного рогатого скота. Фундаментальное изучение лейкоза было проведено отечественными учеными. Многолетние исследования и анализ данных литературы позволили В.П. Шишкову в 1988 г. выдвинуть вирусоиммуногенетическую теорию этиологии и патогенеза лейкозов и ряда других опухолевых болезней животных. Эта теория постоянно подтверждается многочисленными исследованиями, проводимыми в разных странах мира.

В настоящее время лейкоз крупного рогатого скота диагностируют практически во всех странах мира. Наиболее широко он распространен в США, в ряде стран Центральной Европы, Дании, Швеции, странах Ближнего Востока и Африки, а также в Австралии. В нашей стране возникновение лейкоза связано с завозом племенного скота в 1940, 1945-1947 гг. из Германии. В дальнейшем лейкоз распространился повсеместно.

В настоящее время гемобластозы рассматривают как болезнь, которая представляет потенциальную опасность для генофонда племенного молочного скота и при отсутствии планомерной борьбы имеет тенденцию к дальнейшему нарастанию. Экономический ущерб от лейкоза складывается из потерь в результате выбраковки инфицированных и больных животных, утилизации туш, сдачи на мясо молодняка от больных коров и расходов на проведение оздоровительных мероприятий. Прямая возможность заражения людей от больного лейкозом скота не установлена.

Лейкоз КРС (Leucosis mamalium) - системная, опухолевой природы хроническая инфекционная болезнь, характеризующаяся злокачественным разрастанием кроветворной ткани, развитием патологических очагов кроветворения (метаплазией) и нарушением процесса созревания кровяных клеток (анаплазией).

Возбудитель болезни - РНК-содержащий онкогенный вирус подсемейства Oncornavirinae (опухолевые вирусы) семейства Retroviridae. Основным признаком всех представителей семейства Retroviridae является наличие в вирионе обратной транскриптазы. В состав подсемейства Oncornavirinae входят три рода, дифференцируемые на основании морфологии вирионов: вирусы типов С, В и D. Вирусы типа С делят на два подрода: вирусы типа С млекопитающих и вирус лейкоза крупного рогатого скота (ВЛКРС).

ВЛКРС - это экзогенный вирус в отношении крупного рогатого скота и других чувствительных видов животных. Репликация вируса ограничивается клетками лимфоидной популяции и не выявлена в других тканях организма.

ВЛКРС репродуцируется в перевиваемых, хронически инфицированных культурах клеток тканей животных.

Устойчивость вируса лейкоза во внешней среде небольшая. Вирус в клеточных культурах при нагревании до 60°С погибает через минуту, быстро обезвреживается 2-3%-ными растворами едкого натра, формальдегида и другими дезинфицирующими веществами в общепринятых концентрациях. Инактивация вируса в молоке достигается нагреванием его до 74°С в течение 17 с. или скисанием (pH 4,75). Вирус лейкоза может длительное время находиться в клетке в частично или полностью связанном состоянии с ее геномом. Патогенное действие он проявляет при снижении обменных процессов и иммунологической реактивности организма животных.

Патогенез. Источником возбудителя лейкоза является больное животное. Уже на ранних стадиях болезни онкорнавирус выделяется из организма коров с молозивом и молоком. Имеются сведения о возможном выделении возбудителя со слюной. Внутри стад возможны вертикальный (через плаценту, молозиво и молоко) и горизонтальный механизмы передачи возбудителя, однако конгенитальное заражение происходит сравнительно редко. Телята заражаются, главным образом, постнатально. Значение кровососущих насекомых, инфицированных предметов и других факторов в механизме передачи возбудителя лейкоза требует экспериментального подтверждения. Передачи вируса через сперму, по-видимому, не происходит.

В возникновении болезни существенное значение имеет гено- и фенотипическая предрасположенность животных к лейкозу. Время года, климатические и природно-географические условия не оказывают влияния на возникновение и распространение болезни. Основным фактором распространения возбудителя лейкоза в благополучных хозяйствах служит завоз молодняка из хозяйств, неблагополучных по этой болезни. Напряженность эпизоотического процесса связана с породой крупного рогатого скота и интенсивностью использования животных. В отдельных хозяйствах заболеваемость составляет 3-20%, а летальность - до 15%.

Патогенез лейкоза крупного рогатого скота определяется взаимоотношением вируса и клетки. Болезнь чаще протекает в латентной форме. Под влиянием различных экзогенных и эндогенных факторов происходит активация возбудителя, проявляющаяся у отдельных животных медленным расстройством регуляторной функции органов кроветворения. Основным признаком лейкоза является нарушение нормального процесса пролиферации и дифференциации клеток кроветворной ткани. Чаще поражаются лейкобластические клетки, что приводит к интенсивной пролиферации различных типов лейкоцитов в кроветворных органах, в костном мозге, селезенке, лимфатических узлах. Неконтролируемо размножающиеся клетки крови распространяются по организму и попадают в различные органы и ткани, образуют опухоли, вызывающие изменение структуры и функции пораженных органов вследствие атрофии специфических клеток. Появляются нарушения на молекулярном, клеточном и органном уровнях, что приводит к расстройству кроветворения, увеличению количества лимфоцитов.

Лейкозы характеризуются длительным латентным периодом (инкубационный период), во время которого в крови выявляют ВЛКРС и антитела к нему. При спонтанном заражении этот период длится от 2 до 6 лет. Клинические проявления зависят от вовлечения в патологический процесс органов - лимфатических узлов, селезенки, сычуга, сердца, почек, половых и др. Инфекционный процесс при лейкозе развивается медленно и незаметно. В развитии лейкозного процесса у крупного рогатого скота различают четыре стадии: предлейкозную, начальную (доклиническую), развернутую (клинико-гематологическую) и конечную, или терминальную (опухолевую), стадии.

Предлейкозная стадия у зараженных ВЛКРС животных проявляется в виде относительного лимфоцитоза (до 14 тыс/мкл, или 14 - 109/л) за счет лимфоидных клеток, характерных для подозрительных по заболеванию по «лейкозному ключу». Обнаружить другие патологические изменения не удается.

Начальная стадия характеризуется отсутствием клинических признаков болезни, но более постоянными изменениями количественного и качественного состава крови. Число лейкоцитов колеблется от 15 до 40 тыс/мкл [(15…40) Ю9/л], а среди лимфоцитов преобладают юные и средние клетки. Гематологические изменения могут многие годы оставаться стабильными. При этом общее состояние животного - упитанность, молочная продуктивность и воспроизводительная функция не вызывают подозрений на лейкоз. Лишь при обострении хронического течения болезни могут появляться такие признаки, как снижение удоя, истощение и другие, и лейкозный процесс переходит в развернутую стадию.

Развернутая стадия характеризуется кроме гематологических сдвигов разнообразием специфических и неспецифических клинических признаков. У животного ухудшается общее состояние, отмечаются быстрая утомляемость, плохой аппетит, снижаются удои, прогрессирует истощение, наблюдается атония преджелудков, сменяющаяся диареей. Перкуссией нередко устанавливают увеличение сердца, число пульсовых ударов достигает ПО… 120 в минуту, пульс слабого наполнения, волна малая. Сердечный толчок ослаблен. При сердечной слабости у животного развиваются отеки подкожной клетчатки в области подгрудка и межчелюстного пространства.

Специфическим клиническим признаком лейкозов крупного рогатого скота является прогрессирующее значительное увеличение поверхностных (околоушных, нижнечелюстных, заглоточных, предлопаточных, над выменных и др.) лимфатических узлов. Отмечается симметричное, но неравномерное увеличение их. Лимфатические узлы достигают величины от 5 до 20 см и более, они безболезненные, подвижные, эластичной или плотной консистенции.

У молодняка наряду с увеличением лимфатических узлов в области голодной ямки, поясницы, шеи часто отмечают опухолевидные разрастания зобной железы, обусловливающие затрудненное дыхание. При значительном увеличении селезенки перкуссией устанавливают притуплённый или тупой звук, в некоторых случаях болезненность. Возможен разрыв селезенки, и животное внезапно погибает вследствие внутреннего кровоизлияния. Отмечают также увеличение печени. В тяжелых случаях ее границы сдвигаются назад и вниз, что устанавливают перкуссией.

Значительное увеличение некоторых лимфатических узлов, а также опухолевых разрастаний в тазовой и брюшной областях можно установить при ректальном исследовании. У некоторых (3…5% случаев) больных лейкозами животных отмечают экзофтальм (пучеглазие).

При развернутой стадии лейкозного процесса отмечают лейкемическую картину крови (40 тыс. и более лейкоцитов в 1 мкл крови, т.е. более 40 109/л), увеличение числа молодых, недифференцированных клеток в лейкоцитарной формуле (доля таких клеток может достигать 5%). Продолжительность этой стадии варьируется от нескольких месяцев до 1…2, иногда и 3 лет.

Терминальная (опухолевая) стадия лейкоза характеризуется дальнейшим развитием патологического процесса и более отчетливым проявлением клинических признаков: резким увеличением лимфатических узлов, которые могут заметно выступать на теле; отеками подкожной клетчатки в области подгрудка, межчелюстного пространства, конечностей. Число лейкоцитов в крови иногда снижается, при этом преобладают их патологические формы. Это приводит к крайнему истощению органов кроветворения, блокаде иммунной системы и заканчивается смертью животного.

У крупного рогатого скота может встречаться кожная форма лейкоза. На теле животного появляются узелковые припухлости диаметром до 2,5 см, хорошо заметные на шее, спине, крестце и бедрах. В течение нескольких недель происходит облысение припухлости, ее поверхность покрывается корочкой, состоящей из эпителия и экссудата. Затем корочки отпадают, а облысевшие участки вновь покрываются шерстью. Однако через несколько месяцев после кажущегося выздоровления наступает рецидив с появлением тех же признаков болезни. Происходит инфильтративное поражение висцеральных органов, и животное погибает.

При патологоанатомическом исследовании трупов животных выявляют увеличение лимфатических узлов, особенно средостенных и брыжеечных, которые не спаяны между собой. Поверхность разреза их саловидная, рисунок строения слегка или совсем стерт. Селезенка увеличена (длиной от 48 до 100 см). Поверхность разреза ее красная, сочная, зернистая. Увеличенные фолликулы обычно вишнево-красного или сероватого цвета. Они возвышаются над поверхностью разреза. У некоторых животных фолликулы могут быть малиново-красного цвета. Макроскопических изменений в почках обычно не выявляют. Однако иногда можно наблюдать сероватую бугристость размером от 1 до 5 мм и более.

При гистологическом исследовании выявляют системную диффузную лейкозную инфильтрацию во всех органах кроветворения: костном мозге, селезенке, лимфатических узлах, а также в пейеровых бляшках и солитарных фолликулах кишечника, печени, почках, сердце, легких, скелетной мускулатуре.

При изучении гемобластозов установлено, что у крупного рогатого скота наиболее часто встречаются две группы - лимфоидные лейкозы и лимфосаркомы. Лимфоидные лейкозы подразделяют на две основные группы - острые и хронические. В основе этого подразделения лежит строение опухолевых клеток. К острым отнесены лейкозы, клеточный субстрат которых представлен бластами, а к хроническому - лейкозы, когда основная масса опухолевых клеток дифференцирована и состоит в основном из зрелых элементов. Продолжительность заболевания не определяет отнесение того или иного лейкоза к группе острых или хронических. Из лимфоидных лейкозов у крупного рогатого скота чаще встречается хронический и реже - острый.

При гистологическом анализе необходимо учитывать: в лимфатических узлах - общий рисунок строения, состояние капсулы, трабекул, светлых центров, синусов, мякотных тяжей; в селезенке - состояние капсулы, трабекул, белой и красной пульпы, наличие границ фолликулов; в паренхиматозных органах - наличие и локализацию лимфоклеточных инфильтратов.

Первичный диагноз в хозяйстве ставят на основании эпизоотологических, клинико-гематологических, серологических и патологоанатомических данных с обязательным проведением гистологического исследования.

Животное считают больным лейкозом при наличии одного из следующих показателей:

1) клинических признаков болезни;

2) положительных результатов гематологических исследований;

3) обнаружении у павшего (убитого) животного характерных патологоанатомических изменений;

4) установлении положительного результата гистологического исследования патологического материала в случае падежа (убоя) животных.

Клинические признаки проявляются, как правило, к концу болезни, поэтому в диагностике заболевания они имеют лишь вспомогательное значение.

Гематологическое исследование заключается в обнаружении в периферической крови повышенного числа лейкоцитов, в основном лимфоидного ряда, и слабодифференцированных клеток (родоначальных, пролимфоцитов, лимфобластов), а также полиморфных, атипичных клеток кроветворных органов.

Подсчет лейкоцитов проводят при помощи электронного счетчика или в камере Горяева, а процентное соотношение отдельных форм лейкоцитов крови - в окрашенном мазке под микроскопом. Результаты гематологических исследований оценивают по так называемому лейкозному ключу и морфологическому характеру клеток крови (табл.).

Число лейкоцитов и лимфоцитов у здорового, подозрительного по заболеванию и больного лейкозом крупного рогатого скота («лейкозный ключ»).

Если количество лейкоцитов у животных будет ниже числа, указанного во второй графе таблицы, то результат исследования на лейкоз считают отрицательным, если выше, то готовят мазки и определяют лейкоцитарную формулу. У быков-производителей во всех случаях независимо от числа лейкоцитов выводят лейкоцитарную формулу.

Серологический метод диагностики основан на выявлении в сыворотке крови животных при помощи РИД антител к антигену ВЛКРС. Специфические антитела появляются в крови крупного рогатого скота через 2 месяца после заражения, т.е. значительно раньше, чем гематологические изменения, и сохраняются пожизненно. РИД представляет собой основной метод серологического исследования животных в государственных программах по борьбе с лейкозом крупного рогатого скота во многих странах, в том числе в России.

Кроме того, с этой целью возможно применение других реакций: связывания комплемента (РСК); иммунофлуоресценции (РИФ); радиоим-мунопреципитации (РИП); нейтрализации (РН), иммуноферментного анализа (ИФА), полимеразной цепной реакции (ПЦР). Все перечисленные методы направлены на выявление антител к одному из двух структурных белков ВЛКРС - gp24 и р51.

Животных, давших положительные результаты в РИД, считают инфицированными, животных с гематологическими изменениями в картине крови или с клиническими признаками - больными лейкозом.

При поражении большинства лимфатических узлов и органов, мышц диагностика лейкоза при ветери-нарно-санитарной экспертизе не представляет трудности. Однако при поражении отдельных лимфатических узлов или органов необходимо дифференцировать это заболевание от ряда других, сходных с ним: от злокачественных опухолей не лейкозной этиологии, туберкулеза, паратуберкулеза, актиномикоза, сибирской язвы, гемоспоридиозов. (Макаров В.А., Фролов В.П., Шуклин Н.Ф. 2007).

Злокачественные опухоли нелейкозной этиологии сращиваются с соседними тканями и органами с резким нарушением формы пораженных органов. При лейкозе увеличенные в объеме пораженные лимфатические узлы и органы сохраняют присущую им форму в норме; они подвижные, мозговидной консистенции, эластичные и гладкие. В случае туберкулеза пораженные лимфатические узлы бугристы, капсула утолщена, на разрезе наблюдают некротические очаги, частично или полностью обызвествленные; из органов чаще всего поражаются легкие, в то время как при лейкозе они поражаются очень редко.

Для паратуберкулеза характерно поражение кишечника и брыжеечных лимфатических узлов, в ткани которых при гистологическом исследовании обнаруживают диффузные поля или гранулома-тозные скопления из эпителиоидных клеток с наличием среди них гистиоцитов, эозинофильных лейкоцитов. При актиномикозе чаще всего поражаются лимфатические узлы головы и шеи; они бугристы и плотной консистенции, на разрезе видна куполообразно выпяченная фиброзная ткань серо-белого цвета, на поверхности которой выступают желтоватые губчатые фокусы; при надавливании из них выступают пробочки гноя. Этого при лейкозах не наблюдают.

Для сибирской язвы характерно увеличение селезенки черно-красного цвета, дряблой консистенции. С поверхности разреза при соскобе стекает полужидкая пульпа черно-красного цвета. Фолликулы и трабекулы неразличимы, что не наблюдается при лейкозе.

При гемоспоридиозах увеличенная селезенка усеяна точечными и мелкопятнистыми кровоизлияниями, дряблой консистенции, на разрезе темно-оранжевого цвета; соскоб пульпы кашицеобразный. При лейкозе такой картины нет.

При санитарной оценке учитываются ряд факторов: предполагаемую инфекционную природу этого заболевания, возможность возникновения при нем секундарных инфекций особенно сальмонеллезной, пониженную питательную ценность мяса. Мясо от больных животных отличается повышенным содержанием влаги (на 4-5% больше). В печени, особенно при низкой упитанности и выраженных патологоанатомических изменениях, сильно понижено содержание витаминов А, В12и С, в ряде случаев витамин А не обнаруживают или обнаруживают его следы. При поражении мышечной ткани, лимфатических узлов туши, нескольких паренхиматозных органов или при выявлении лейкозных разрастраний (бляшек) на серозных покровах независимо от упитанности тушу и продукт убоя утилизируют.

Если поражены отдельные лимфатические узлы или органы, но нет изменений в скелетной мускулатуре, такие лимфатические узлы или органы направляют на техническую утилизацию, а тушу и не пораженные органы используют в зависимости от результата бактериологического исследования. При обнаружении сальмонелл тушу и не пораженные органы отправляют на проварку или изготовление консервов. При отсутствии сальмонелл тушу и не пораженные органы направляют на изготовление колбасных изделий. Колбасу варят при температуре +88-90 С в течение времени, достаточного для достижения внутри батона температуры не ниже 75 С. При переработке такого мяса в мясные хлеба используется температура не ниже 120 С и продолжительностью 2-2,5 ч, причем температура внутри изделия к концу процесса запекания должна быть не ниже 85 С.

При положительном результате гематологического исследования животного на лейкоз, но при отсутствии патологических изменений, свойственных лейкозу, тушу и органы выпускают без ограничения.

Кровь и эндокринные железы от животных, больных и подозрительных по заболеванию лейкозом, запрещается использовать для производства лечебных препаратов и на пищевые цели. Шкуры от больных животных выпускают без ограничения. Уничтожают шкуры животных с лейкозными поражениями кожи.

2. ЦЕЛИ И ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЙ
Цель настоящей курсовой работы - убедиться в действительном благополучии ЛПХ «Солнечный» по инфекционном болезням и наметать дополнительные мероприятия по противодействию возможного заноси лейкоза в хозяйство, находящегося в угрожаемой зоне.

Для достижения поставленной цели необходимо решить следующие задачи:

  1. Провести эпизоотологическое обследование ЛПХ «Солнечный».

  2. Оформить акт эпизоотологического обследования.

  3. Провести анализ действующего «Плана профилактических противоэпизоотических мероприятий».

  4. Внести дополнительные мероприятия в план исходя из конкретной угрозы заноса лейкоза из неблагополучного пункта.

  5. Разработать рекомендации производству по улучшению ветеринарно-санитарного состояния и противоэпизоотической защите.



3. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1. Материалы и методы исследований
Работу проводили в ЛПХ «Солнечный» г. Иваново. Для достижения поставленной цели и решения намеченных задач в опытном хозяйстве ЛПХ «Солнечный» было проведено эпизоотологическое обследование путем анализа документационной базы обследуемого хозяйства, послужившей основанием для раскрытия исследуемой темы.

3.2. Результаты исследований
3.2.1. Акт -эпизоотологического обследования сельскохозяй­ственного предприятия (наименование хозяйства)

  1   2   3   4


написать администратору сайта