|
|
липиды. Реферат липиды. Обмен липидов
Подборка по базе: Петраков реферат.docx, Елубаева А реферат 4.docx, Остапчук Реферат.docx, физкультура реферат ..doc, для реферата.docx, АНАТ реферат.docx, Темы рефератов.docx, Лучики реферат.docx, Алкеева Зарина 20-06 ветсан реферат.docx
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования
«Казанский государственный медицинский университет»
Министерства здравоохранения Российской Федерации
Кафедра биохимии и клинической лабораторной диагностики
Реферат на тему: обмен липидов
Работу выполнил:
Студент 2 курса педиатрического факультета (гр.2203)
Галявкин Ансель Василевич
Научный руководитель:
Ассистент, к.м.н Тюрин Юрий Александрович
Казань 2021
Оглавление
Введение.……………………………………………………………………3
Липиды и их классификация………………………………………………4
Биологические функции липидов…………………………………………5
Переваривание и всасывание пищевых липидов…………………………6
Всасывание продуктов гидролиза липидов в тонком кишечнике…….…8
Нарушения переваривания и всасывания жиров…………………………9
Синтез жиров в жировой ткани и печени………………………………...10
Гормональная регуляция синтеза и мобилизации жиров……………….11
Обмен жирных кислот…………………………………………………….13
Вывод ……………………………………………………………………...14
Список использованной литературы……………………………………..15
Введение
Липиды – это органические соединения, которые присутствуют в большинстве живых организмов. Простые липиды представлены спиртами и желчными кислотами, а в состав молекулы сложных липидов входят различные соединения и атомы.
Для человека липиды очень важны. Они присутствуют в пище, встречаются в составе лекарственных средств, их активно используют в различных промышленных отраслях. Липиды присутствуют во всех клетках человеческого организма. Получаемые из продуктов питания, они являются источником энергии.
В переводе с греческого «липиды» означают «жир», но не следует путать эти 2 понятия. Жиры – это только определенные разновидности липидов, а в целом они представлены достаточно широкой группой веществ. Жиры – это триглицериды, которые состоят из глицерина и карбоновых кислот. Они, наряду с липидами, имеют колоссальное значение для человеческого организма.
В плазме крови человека все липиды находятся в связанной с белками форме, образуя сложные соединения, называемые липопротеидными комплексами, или липопротеидами (ЛП) .
Липиды и их классификация
Липиды — большая группа веществ биологического происхождения, хорошо растворимых в органических растворителях, таких, как метанол, ацетон, хлороформ и бензол. В то же время эти вещества нерастворимы или мало растворимы в воде. Слабая растворимость связана с недостаточным содержанием в молекулах липидов атомов с поляризующейся электронной оболочкой, таких, как О, N, S или P
Липиды подразделяются на омыляемые и неомыляемые.
1) Омыляемые липиды. Структурные компоненты омыляемых липидов связаны сложноэфирной связью. Эти липиды легко гидролизуются в воде под действием щелочей или ферментов. Омыляемые липиды включают три группы веществ:
сложные эфиры, фосфолипиды и гликолипиды. В группу сложных эфиров входят нейтральные жиры (глицерин+три жирные кислоты), воски (жирный спирт+жирная кислота) и эфиры стеринов (стерин+жирная кислота).
Группа фосфолипидов включает фосфатидовые кислоты, фосфатиды и сфинголипиды
К группе гликолипидов относятся цереброзиды и ганглиозиды .
2) Не омыляемые липиды
Группа не омыляемых липидов включает предельные углеводороды и каротиноиды, а также спирты. В первую очередь это спирты с длинной алифатической цепью, циклические стерины (например, холестерин) и стероиды (эстрадиол, тестостерон и др.). Важнейшую группу липидов образуют жирные кислоты. К этой группе относятся также эйкозаноиды, которые можно рассматривать как производные жирных кислот
Биологические функции липидов
1.
Изолирующий материал. Жировые отложения в подкожной ткани и вокруг различных органов обладают высокими теплоизолирующими свойствами. Как основной компонент клеточных мембран липиды изолируют клетку от окружающей среды и за счет гидрофобных свойств обеспечивают формирование мембранных потенциалов
2. Структурные блоки. Ряд липидов принимает участие в образовании клеточных мембран. Типичными мембранными липидами являются фосфолипиды, гликолипиды и холестерин. Следует отметить, что мембраны не содержат жиров.
3.
Макроэргические вещества. Липиды — наиболее важный из всех питательных веществ источник энергии. В количественном отношении липиды — основной энергетический резерв организма. В основном жир содержится в клетках в виде жировых капель, которые служат метаболическим «топливом». Липиды окисляются в митохондриях до воды и диоксида углерода с одновременным образованием большого количества АТФ (ATP
4.
Прочие функции липидов. Некоторые липиды выполняют в организме специальные функции Стероиды, эйкозаноиды и некоторые метаболиты фосфолипидов выполняют сигнальные функции. Они служат в качестве гормонов, медиаторов и вторичных переносчиков (мессенджеров. Отдельные липиды выполняют роль «якоря», удерживающего на мембране белки и другие соединения.
Поскольку некоторые липиды не синтезируются в организме человека, они должны поступать с пищей в виде незаменимых жирных кислот и жирорастворимых витаминов.
Переваривание и всасывание пищевых липидов
С пищей в организм ежедневно поступает от 80 до 150 г липидов. Основную массу составляют жиры, наряду с глюкозой служащие главными источниками энергии. Хотя калорийность жиров значительно выше, чем углеводов (9 по сравнению с 4,7 ккал/моль), при рациональном питании жиры обеспечивают не более 30% от общего количества калорий, поступающих с пищей. Жидкие жиры (масла) содержат в своём составе полиеновые жирные кислоты, которые не синтезируются в организме; поэтому жидкие жиры должны составлять не менее одной трети жиров пищи.
Жиры составляют до 90% липидов, поступающих с пищей. Переваривание жиров происходит в тонком кишечнике, однако уже в желудке небольшая часть жиров гидролизуется под действием "липазы языка". Этот фермент синтезируется железами на дорсальной поверхности языка и относительно устойчив при кислых значениях рН желудочного сока. Поэтому он действует в течение 1-2 ч. на жиры пищи в желудке. Однако вклад этой липазы в переваривание жиров у взрослых людей незначителен. Основной процесс переваривания происходит в тонкой кишке.
Так как жиры - нерастворимые в воде соединения, то они могут подвергаться действию ферментов, растворённых в воде только на границе раздела фаз вода/жир. Поэтому действию панкреатической липазы, гидролизующей жиры, предшествует эмульгирование жиров. Эмульгирование происходит в тонком кишечнике под действием солей жёлчных кислот. Жёлчные кислоты синтезируются в печени из холестерола и секретируются в жёлчный пузырь. Содержимое жёлчного пузыря - жёлчь. Это вязкая жёлто-зелёная жидкость, содержащая главным образом жёлчные кислоты; в небольшом количестве имеются фосфолипиды и холестерол. Жёлчные кислоты представляют собой в основном конъюгированные жёлчные кислоты: таурохолевую, гликохолевую и др. После приёма жирной пищи жёлчный пузырь сокращается и жёлчь изливается в просвет двенадцатиперстной кишки. Жёлчные кислоты действуют как детергенты, располагаясь на поверхности капель жира и снижая поверхностное натяжение. В результате крупные капли жира распадаются на множество мелких, т.е. происходит эмульгирование жира. Эмульгирование приводит к увеличению площади поверхности раздела фаз жир/вода, что ускоряет гидролиз жира панкреатической липазой. Эмульгированию способствует и перистальтика кишечника.
При поступлении пищи в желудок, а затем в кишечник клетки слизистой оболочки тонкого кишечника начинают секретировать в кровь пептидный гормон холецистокинин. Этот гормон действует на жёлчный пузырь, стимулируя его сокращение, и на экзокринные клетки поджелудочной железы, стимулируя секрецию пищеварительных ферментов, в том числе панкреатической липазы.
Переваривание жиров - гидролиз жиров панкреатической липазой. Оптимальное значение рН для панкреатической липазы 8 достигается путём нейтрализации кислого содержимого, поступающего из желудка, бикарбонатом, выделяющимся в составе сока поджелудочной железы:
Н+ + НСО3- > Н2СО3 > Н2О + СО2 ^.
Выделяющийся углекислый газ способствует дополнительному перемешиванию содержимого тонкой кишки.
Панкреатическая липаза выделяется в полость тонкой кишки из поджелудочной железы вместе с белком колипазой. Колипаза попадает в полость кишечника в неактивном виде и частичным протеолизом под действием трипсина превращается в активную форму. Колипаза своим гидрофобным доменом связывается с поверхностью мицеллы эмульгированного жира.
Другая часть молекулы способствует формированию такой конформации панкреатической липазы, при которой активный центр фермента максимально приближен к своим субстратам - молекулам жиров, поэтому скорость реакции гидролиза жира резко возрастает. Панкреатическая липаза гидролизует жиры преимущественно в положениях 1 и 3, поэтому основными продуктами гидролиза являются свободные жирные кислоты и 2-моноацилглицеролы (в-моноацилглицеролы).
В переваривании глицерофосфолипидов участвуют несколько ферментов, синтезирующихся в поджелудочной железе. Фосфолипаза А2 гидролизует сложноэфирную связь у второго атома углерода глицерола, превращая глицерофосфолипиды в соответствующие лизофосфолипиды. Фосфолипаза A2 секретируется в кишечник в виде профермента и активируется уже в полости кишечника путём частичного протеолиза. Для проявления активности фосфолипазы A2 необходимы ионы кальция. Жирная кислота в положении 1 отщепляется под действием лизофосфолипазы, а глицерофосфохолин гидролизуется далее до глицерола, холина и фосфорной кислоты, которые всасываются. Лизофосфолипиды - эффективные эмульгаторы жира, ускоряющие его переваривание.
В составе пищи холестерол находится в основном в виде эфиров. Гидролиз эфиров холестерола происходит под действием холестеролэстеразы - фермента, который также синтезируется в поджелудочной железе и секретируется в кишечник. Продукты гидролиза (холестерол и жирные кислоты) всасываются в составе смешанных мицелл.
Всасывание продуктов гидролиза липидов в тонком кишечнике
Продукты гидролиза липидов - жирные кислоты с длинным углеводородным радикалом, 2-моноацилглицеролы, холестерол, а также соли жёлчных кислот образуют в просвете кишечника структуры, называемые смешанными мицеллами. Смешанные мицеллы построены таким образом, что гидрофобные части молекул обращены внутрь мицеллы, а гидрофильные - наружу, поэтому мицеллы хорошо растворяются в водной фазе содержимого тонкой кишки.
После всасывания продуктов гидролиза жиров жирные кислоты и 2-моноацилглицеролы в клетках слизистой оболочки тонкого кишечника включаются в процесс ресинтеза с образованием триацилглицеролов. Жирные кислоты вступают в реакцию этерификации только в активной форме в виде производных коэнзима А, поэтому первая стадия ресинтеза жиров - реакция активации жирной кислоты:
HS КоА + RCOOH + АТФ > R-CO КоА + АМФ + Н4Р2О7.
Реакция катализируется ферментом ацил-КоА-синтетазой (тиокиназой). Затем ацил
КоА участвует в реакции этерификации 2-моноацилглицерола с образованием сначала диацилглицерола, а затем триацилглицерола. Реакции ресинтеза жиров катализируют ацилтранеферазы.
В реакциях ресинтеза жиров участвуют, как правило, только жирные кислоты с длинной углеводородной цепью. В ресинтезе жиров участвуют не только жирные кислоты, всосавшиеся из кишечника, но и жирные кислоты, синтезированные в организме, поэтому по составу ресинтезированные жиры отличаются от жиров, полученных с пищей. В клетках слизистой оболочки кишечника происходит активный синтез глицерофосфолипидов, необходимых для формирования структуры липопротеинов - транспортных форм липидов в крови.
В клетках слизистой оболочки тонкой кишки всосавшиеся молекулы холестерола также превращаются в эфиры путём взаимодействия с ацил-КоА. В клетках эпителия тонкой кишки из жиров, образовавшихся в результате ресинтеза, а также из эфиров холестерола, жирорастворимых витаминов, поступивших с пищей, формируются липопротеиновые комплексы - хиломикроны (ХМ). ХМ далее доставляют жиры в периферические ткани.
Нарушения переваривания и всасывания жиров
Расщепление жиров у взрослого человека происходит в основном в верхних отделах тонкого кишечника под влиянием липазы кишечного и панкреатического соков.
В полости рта жиры не подвергаются никаким изменениям. Слюна не содержит ферментов, расщепляющих жиры. В желудке, хотя и вырабатывается некоторое количество липазы, ее активность крайне невысока и имеет небольшое значение по сравнению с панкреатической липазой.
Действию липолитических ферментов в двенадцатиперстной кишке предшествует эмульгирование жиров. Эмульгирование жира — обязательное условие для его переваривания, так как оно делает субстрат более доступным для липаз. Эмульгирование происходит под действием солей желчных кислот. Желчные кислоты синтезируются клетками печени из холестерина и секретируются в желчный пузырь, откуда после приема жирной пищи в составе желчи попадают в кишечник. Они понижают поверхностное натяжение капель жира, что приводит к их дроблению, а также активируют липазу, усиливают перистальтику кишечника, что способствует эмульгированию жиров. Исходя из изложенного, нарушение переваривания и всасывания жиров может быть следствием:
недостаточного поступления желчи в кишечник вследствие механического препятствия оттоку желчи из желчного пузыря. Это состояние может быть результатом сужения просвета желчного протока камнями, образующимися в желчном пузыре, или сдавления желчного протока опухолью, развивающейся в окружающих тканях. Уменьшение секреции желчи приводит к нарушению эмульгирования пищевых жиров и, следовательно, к снижению их доступности для действия липазы;
недостаточной секреции панкреатической липазы, что может наблюдаться при поражении паренхимы поджелудочной железы различными патологическими процессами (воспалительным, опухолевым поражением, закупоркой панкреатических протоков и др.);
поражения кишечного эпителия инфекционными и токсическими агентами (энтериты, радиационное воздействие);
высокого содержания в пище кальция и магния (при строгой молочной диете). Кальций и магний, связываясь с желчными кислотами, образуют нерастворимые в воде комплексы (мыла), которые не всасываются;
нарушения образования фосфолипидов вследствие холина в пище дефицита или недостаточного образования его из метионина.
Синтез жиров в жировой ткани и печени
Синтез жиров происходит в абсорбтивный период в печени и жировой ткани. Непосредственными субстратами в синтезе жиров являются ацил-КоА и глицерол-3-фосфат. Метаболический путь синтеза жиров в печени и жировой ткани одинаков.
Синтез жиров в печени и жировой ткани идёт через образование промежуточного продукта - фосфатидной кислоты. Предшественник фосфатидной кислоты - глицерол-3-фосфат
В жировой ткани глицеролкиназа отсутствует, и восстановление дигидроксиацетонфосфата - единственный путь образования глицерол-3-фосфата. Следовательно, синтез жиров в жировой ткани может происходить только в абсорбтивный период, когда глюкоза поступает в адипоциты с помощью белка-переносчика глюкозы ГЛЮТ-4, активного только в присутствии инсулина, и распадается по пути гликолиза.
В жировой ткани для синтеза жиров используются в основном жирные кислоты, освободившиеся при гидролизе жиров. Жирные кислоты поступают в адипоциты, превращаются в производные КоА и взаимодействуют с глицерол-3-фосфатом, образуя сначала лизофосфатидную кислоту, а затем фосфатидную. Кроме жирных кислот, поступающих в адипоциты из крови, в этих клетках идёт и синтез жирных кислот из продуктов распада глюкозы.
Печень - основной орган, где идёт синтез жирных кислот из продуктов гликолиза. В гладком ЭПР гепатоцитов жирные кислоты активируются и сразу же используются для синтеза жиров, взаимодействуя с глицерол-3-фосфатом. Как и в жировой ткани, синтез жиров идёт через образование фосфатидной кислоты. Синтезированные в печени жиры упаковываются в ЛПОНП и сек-ретируются в кровь, где на них, как и на ХМ, действует ЛП-липаза. Жирные кислоты поступают в ткани, в частности в адипоциты, и используются для синтеза жиров. В процессе удаления жиров из ЛПОНП под действием ЛП-липазы ЛПОНП сначала превращаются в ЛГШП, а затем в ЛПНП. В ЛПНП основными липидными компонентами служат холестерол и его эфиры, поэтому ЛПНП являются липопротеинами, доставляющими холестерол в периферические ткани. Глицерол, освободившийся из липопротеинов, кровью транспортируется в печень, где опять может использоваться для синтеза жиров.
Скорость синтеза жирных кислот и жиров в печени существенно зависит от состава пищи. Если в пище содержится более 10% жиров, то скорость синтеза жиров в печени резко снижается.
Гормональная регуляция синтеза и мобилизации жиров
В абсорбтивном состоянии под действием инсулина происходит липогенез, в постабсорбтивном состоянии - липолиз, активируемый глюкагоном. Адреналин, секреция которого увеличивается при физической активности, также стимулирует липолиз.
Регуляция синтеза жиров. В абсорбтивный период при увеличении соотношения инсулин/глюкагон в печени активируется синтез жиров. В жировой ткани индуцируется синтез ЛП-липазы в адипоцитах и осуществляется её экспонирование на поверхность эндотелия; следовательно, в этот период увеличивается поступление жирных кислот в адипоциты. Одновременно инсулин активирует белки-переносчики глюкозы - ГЛЮТ-4. Поступление глюкозы в адипоциты и гликолиз также активируются.
В результате образуются все необходимые компоненты для синтеза жиров: глицерол-3-фосфат и активные формы жирных кислот. В печени инсулин, действуя через различные механизмы, активирует ферменты путём дефосфорилирования и индуцирует их синтез. В результате увеличиваются активность и синтез ферментов, участвующих в превращении части глюкозы, поступающей с пищей, в жиры. Это - регуляторные ферменты гликолиза, пируватдегидрогеназный комплекс и ферменты, участвующие в синтезе жирных кислот из ацетил-КоА. Результат действия инсулина на обмен углеводов и жиров в печени - увеличение синтеза жиров и секреция их в кровь в составе ЛПОНП. ЛПОНП доставляют жиры в капилляры жировой ткани, где действие ЛП-липазы обеспечивает быстрое поступление жирных кислот в адипоциты, где они депонируются в составе триацилглицеринов.
Жиры образуют в адипоцитах жировые вакуоли. Жировые вакуоли иногда заполняют значительную часть цитоплазмы. Скорость синтеза и мобилизации подкожного жира происходит неравномерно в разных частях организма, что связано с неодинаковым распределением рецепторов гормонов на адипоцитах.
Регуляция мобилизации жиров. Мобилизация депонированных жиров стимулируется глюкагоном и адреналином и, в меньшей степени, некоторыми другими гормонами (соматотропным, кортизолом).
В постабсорбтивный период и при голодании глюкагон, действуя на адипоциты через аденилатциклазную систему, активирует протеинкиназу А, которая фосфо-рилирует и, таким образом, активирует гормончувствительную липазу, что инициирует липо-лиз и выделение жирных кислот и глицерина в кровь. При физической активности увеличивается секреция адреналина, который действует через β-адренергические рецепторы адипоцитов, активирующие аденилатциклазную систему. В настоящее время обнаружено 3 типа β-рецепторов: β1, β2, β3, активация которых приводит к липолитическому действию. К наибольшему липолитическому действию приводит активация β3-рецепторов. Адреналин одновременно действует и на α2-рецепторы адипоцитов, связанные с ингибирующим G-белком, что инактивирует аденилатциклазную систему. Вероятно, действие адреналина двояко: при низких концентрациях в крови преобладает его антилиполитическое действие через α2-рецепторы, а при высокой - преобладает липолитическое действие через β-рецепторы.
Для мышц, сердца, почек, печени при голодании или физической работе жирные кислоты становятся важным источником энергии. Печень перерабатывает часть жирных кислот в кетоновые тела, используемые мозгом, нервной тканью и некоторыми другими тканями как источники энергии.
Обмен жирных кислот
Жирные кислоты поступают с пищей или синтезируются в организме (кроме полиеновых кислот). Субстраты, необходимые для синтеза жирных кислот, образуются при катаболизме глюкозы и таким образом, часть глюкозы превращается сначала в жирные кислоты, а затем в жиры. Хотя специфический путь катаболизма жирных кислот заканчивается образованием ацетил-КоА, служащим исходным субстратом для синтеза жирных кислот, процессы синтеза и окисления жирных кислот необратимы. Они происходят в разных компартментах клеток (биосинтез протекает в цитозоле, а окисление - в митохондриях) и катализируются разными ферментами. Окисление жирных кислот как источников энергии увеличивается в постабсорбтивный период, при голодании и физической работе. В этих состояниях их концентрация в крови увеличивается в результате мобилизации из жировых депо, и они активно окисляются печенью, мышцами и другими тканями. При голодании часть жирных кислот в печени превращается в другие "топливные" молекулы - кетоновые тела.
в-Окисление - специфический путь катаболизма жирных кислот, при котором от карбоксильного конца жирной кислоты последовательно отделяется по 2 атома углерода в виде ацетил-КоА. Метаболический путь - в-окисление - назван так потому, что реакции окисления жирной кислоты происходят у в-углеродного атома. Окисление жирных кислот - специфический путь катаболизма жирных кислот, протекающий в матриксе митохондрий только в аэробных условиях и заканчивающийся образованием ацетил-КоА. Водород из реакций в-окисления поступает в ЦПЭ, а ацетил-КоА окисляется в цитратном цикле, также поставляющем водород для ЦПЭ. Поэтому в-окисление жирных кислот - важнейший метаболический путь, обеспечивающий синтез АТФ в дыхательной цепи. Продуктами каждого цикла в-окисления являются FADH2, NADH и ацетил-КоА.
В липидах мозга и других отделах нервной ткани преобладают жирные кислоты с очень длинной цепью - более 20 углеродных атомов. Они окисляются по типу б-окисления, при котором от жирной кислоты отщепляется по одному атому углерода, выделяющемуся в виде СО2. Этот путь катаболизма жирных кислот не связан с синтезом АТФ. б-окислению подвергаются также жирные кислоты с разветвлённой углеводородной цепью, например фитановая, поступающая в организм с растительной пищей.
Вывод
Обмен веществ в организме является обязательным условием существования человеческого организма. Важным составляющим элементом обмена веществ является липидный обмен. Липиды имеют большое защитное значение для организма, выполняя энергетическую, структурную, теплоизолирующую и другие функции. Жировым обменом называют совокупность процессов переваривания и всасывания нейтральных жиров (триглицеридов) и продуктов их распада в желудочно-кишечном тракте, промежуточного обмена жиров и жирных кислот и выведение жиров, а также продуктов их обмена из организма.
На липидный обмен имеет влияние ряд факторов, которые в целом можно разделить на экзогенные (переедание, снижение двигательной активности) и эндогенные (генетические, органические поражения ЦНС, гипоталамо-гипофизарная область). Корректировать липидный обмен можно за счет сбалансированного питания и физической нагрузки. При выборе физических упражнений, направленных на улучшение липидного обмена следует учитывать, что упражнения на выносливость (длительные умеренные нагрузки) способствуют выходу из депо нейтральных жиров, их расщеплению и преобразованию, обеспечивая повышенные энерготраты организма. Одним из важных факторов коррекции липидного обмена является правильное дыхание во время выполнения физических упражнений: чтобы жиры освободили заключенную в них энергию, они должны подвергнуться окислению.
Список использованной литературы
1. А.Я Николаев Биологическая химия «МИА», 2007г –550c
2. Е.С. Северин, Т.Л. Алейникова, Е.В. Осипов,С.А. Силаева БиоХимия «МИА», 2008г–361с,-[Электронный ресурс] – URL: https://bookree.org/reader?file=553541
3. Ю.Б Филиппович Основы биохимии «Флинта», 1999г–519с,-[Электронный ресурс] – URL: https://bookree.org/reader?file=676829&pg=1 |
|
|
Скачать 40.06 Kb.