Главная страница
Навигация по странице:

  • Обструктивный тип альвеолярной гиповентиляции.

  • Рестриктивный тип альвеолярной гиповентиляции.

  • Нарушения механизмов регуляции внешнего дыхания.

  • Альвеолярная гипервентиляция

  • РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ В ЛЁГКИХ Лёгочная гипертензия

  • Гипотензия в сосудах малого круга

  • Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений.

  • Нарушение диффузии газов.

  • Дыхательная недостаточность

  • Респираторный дистресс синдром

  • Нарушения вентиляции


    Скачать 111.8 Kb.
    НазваниеНарушения вентиляции
    Дата27.02.2021
    Размер111.8 Kb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаpatfiza_legkikh_11-12.docx
    ТипДокументы
    #180071

    С этим файлом связано 1 файл(ов). Среди них: Тесты (вар 3).doc.
    Показать все связанные файлы
    Подборка по базе: _!Какой наиболее вероятный тип нарушения менструальной функции п, ПРОЕКТИРОВАНИЕ И РАСЧЕТ СИСТЕМ ВЕНТИЛЯЦИИ.pdf, Предписание об устранении нарушения.doc, Рекомендации по профилактике нарушения.docx, «Развитие коммуникативных и речевых навыков у дошкольников, имею, Активизация словаря и развитие грамматического строя речи у дете, ДИПЛОМ Особенности развития речи детей с нарушениями слуха.rtf, Назначение и устройство приборов, стеклоочистителей, стеклоомыва, Малуф Базель Сенсорные и гностические нарушения работы 2 тема.do, Реабилитация детей с речевыми нарушениями.doc

    НАРУШЕНИЯ ВЕНТИЛЯЦИИ


    Альвеолярная гиповентиляция

    Гиповентиляция альвеол воздухом (альвеолярная гиповентиляция) — типовая форма нарушения внешнего дыхания, при которой реальный объём вентиля­ции альвеол за единицу времени ниже необходимого организму в данных усло­виях.

    Причины:

    • Обструкция дыхательных путей

    • Нарушение растяжимости лёгких

    • Нарушения нервной регуляции

    Обструктивный тип альвеолярной гиповентиляции.

    Заключается в сниже­нии проходимости дыхательных путей. В связи с этим повышается со­противление движению воздушного потока, снижается объём вентиля­ции и возрастает работа дыхательных мышц, увеличивается энергообеспечение (энергорасход) аппарата внеш­него дыхания.

    Причины обструкции верхних дыхательных путей:

    • обтурация пищей или други­ми инородными телами, западающим языком (при бессознательном состоянии), опухолью;

    • спазм мышц гортани (при вдыхании раздражающих веществ, гипокальциемии);

    • сдавление (компрессия) дыхательных путей извне (опухолью, уве­личенными лимфоузлами, щитовидной железой).

    Причины обструкции нижних дыхательных путей:

    А. Обратимые механизмы:

    - спазм бронхов и/или бронхиол (при приступе бронхиальной аст­мы);

    - отёк слизистой оболочки;

    - гиперкриния, дискриния и мукостаз;

    - экспираторный коллапс бронхов - динамическое сдавление бронхов мелкого диаметра из-за повыше­ния внутригрудного давления во время выдоха (особенно форсированного).

    Б. Необратимые:

    - ремоделирование бронха -фиброз, склероз- при хроническом обструктивном бронхите.

    Проявления:

    1. Снижение ЖЕЛ

    2. Снижение РОвыдоха

    3. Снижение ФЖЕЛ

    4. Снижение индекса Тиффно

    Даем бронхолитик:

    если индекс Тиффно увеличивается более чем на 10-15% =>в основе обструкции лежал спазм => диагноз БА.

    если индекс Тиффно не увеличился на 10-15% или не изменился =>необратимые механизмы обструкции =>хронический обструктивный бронхит или др. заболевание с необратимой обструкцией
    Рестриктивный тип альвеолярной гиповентиляции.

    Характеризуется сниже­нием (ограничением) степени расправления лёгких.

    Причины:

    А. Легочные, связанны со снижением растяжимости ткани лёгких: фиброз интерстициальной ткани, ателектаз, диффузные опухоли

    Б. Внелегочные связаны с ограничением величины дыхательных экскурсий лёгкого: сдавление грудной клетки, снижение подвижности суставов грудной клетки, плевриты, фиброз плевры, наличие в грудной клетке крови, экссудата, транссудата, воздуха

    Проявления:

    1. Снижение ЖЕЛ

    2. Снижение РОвдоха и РОвыдоха

    3. Номарльная ФЖЕЛ и индекс Тиффно

    Нарушения механизмов регуляции внешнего дыхания.

    Расстройства центральной регуляции внешнего дыхания.

    Причины: травмы, новообразования в области продолгова­того мозга, сдавление головного мозга (при его отёке или воспалении, крово­излияниях), острая гипоксия различного генеза, интоксикации (например, этанолом, наркотическими сред­ствами, эндотоксинами при уремии или печёночной недо­статочности).

    Проявления:

    - Апнейстическое дыхание — временные остановки дыхания, характеризую­щиеся удлинённым вдохом за счёт судорожного сокращения дыхательных мышц и сравнительно непродолжительным выдохом.

    - Дыхание типа «гаспинг» наблюдается в агональном состоянии. Характеризуется глубокими судорож­ными короткими вдохами, большими промежутками между ними, отсутстви­ем реакций на афферентные воздействия (например, болевые или повыше­ние содержания углекислоты в крови).

    - Периодические формы дыхания характеризуются периодами усиления дыха­тельных движений с последующим их ослаблением и периодами апноэ. К ним относят дыхание Биота, Чейна—Стокса, Куссмауля. Механизм периодического дыхания: угнетение дыхательного центра→остановка дыхания→нарастание концентрации CO2 и уменьшение рН→возрастание афферентации к нейронам дыхательного центра→возобновление дыхания→уменьшение концентрации СО2 и увеличение рН→уменьшение афферентации→остановка дыхания→…

    Нарушения афферентной регуляции.

    А. Недостаток возбуждающей афферентации, проявляются угнетением дыхания:

    - отравление наркотическими средствами или этанолом ограни­чивают проведения к дыхательному центру возбуждающих стимулов.

    - низкая возбудимость хеморецепторов (у недоно­шенных детей или при аномалиях развития мозга).

    - снижение неспецифической тонической активности нейронов ретикуляр­ной формации ствола мозга (например, при передозировке наркотических анальгетиков, барбитуратов, транквили­заторов и др.).

    Б. Избыток возбуждающей афферентации, проявляются частым, поверхностным дыханием:

    - стресс-реакции (сопровождаются активацией стимулирующей импульсации к дыхательному центру от рецепторов сосудов и бронхов),

    - чрезмерное раздражение ноци-, хемо- и механорецепторов при травме органов дыхания, брюшной полости или ожогах кожи и слизистых оболочек.

    В. Избыток тормозящей афферентации:

    - сильная боль в области грудной клетки и/или дыха­тельных путей (например, при травме, ожогах, плевритах);

    - чрезмерное раз­дражение слизистой оболочки дыхательных путей (при вдыхании раздражаю­щих веществ, например нашатырного спирта, при вдыхании холодного или горячего воздуха при остром бронхите и/или трахеите).

    Г. Нарушения эфферентной нервной регуляции дыхания:

    - поражения проводящих путей от дыхательного центра к диафрагме (напри­мер, при ишемии или травме спинного мозга, полиомиелите) проявляются утратой дыхательного автоматизма и переходом на произвольное дыхание, которое прекращается при засыпании ( «проклятие Ундины»).

    - повреждение кортико-спинальных путей к дыхательным мышцам (причины те же) при­водит к утрате произвольного контроля дыхания и переходу на «машинообразное» дыхание.

    - поражение нисходящих спинальных путей, мотонейронов спинного мозга, нервных стволов к дыхательной мускулатуре (например, при травме или ише­мии спинного мозга, полиомиелите, ботулизме, невритах, блокаде нервно-мышечной проводимости при миастении или применении препаратов кура­ре). Проявления: снижение амплитуды дыхательных движений и периоди­ческое апноэ.

    Альвеолярная гипервентиляция

    Гипервентиляция лёгких (альвеолярная гипервентиляция) — характеризующаяся превышением реальной вентиляции лёгких за единицу времени в сравнении с необходимой организму в данных условиях.

    Причины:

    - неадекватный режим ИВЛ;

    - стресс-реакции и невротические состояния (например, истерии или фобии).

    - раздражение центров головного мозга в результате их органического повреждения (например, в результате кровоизлияния, ишемии, при внутричерепных опухолях, ушибе и сотрясении мозга).

    - гипертермические состояния (лихорадка, тепловой удар и др.).

    - экзогенная гипоксия.

    Проявления:

    - гипокапния (потенцирует торможение утилизации О2 тканями, снижает коронарный и мозговой кровоток за счёт уменьшения тонуса стенок артериол и развития артериальной гипотензии);

    - дыхательный алкалоз;

    - гипокальциемия и связанные с ней мышечные судороги;

    - гипернатриемией, гипокалиемией, гипокальциемией, гипомагниемией ведущие к парестезиям.

    РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ В ЛЁГКИХ

    Лёгочная гипертензия

    Легочную гипертензию классифицируют:

    1. По причине: а) первичная (идиопатическая); б) вторичная (на фоне патологии легких, системных заболеваний, заболеваниях печени и др.)

    2. По механизмам: а) пассивная – в результате повышения давления в силу увеличения ровенаполнения в посткапиллярном отделе; б) активная – в результате спазма гладкой мускулатуры сосудов малого круга, т.е. прекапиллярная

    Выделяют три формы лёгочной гипертензии: прекапиллярную, посткапилляр­ную и смешанную.

    Прекапиллярная характеризуется увеличением давления в прекапиллярах и капиллярах в результате:

    - спазма стенок артериол (например, при эмболии лёгочных сосу­дов возникает их распространенный спазм, при сни­жении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе – рефлекс Лильестранда). Гипоксия является наиболее сильным фактором выброса медиаторов вазоконстрикции: катехоламины, эндотелии, тромбоксан А2.

    - обтурация микрососудов лёгких (например, микротромбами, эмболами).

    - сдавление артериол лёгких (например, опухолью, увеличенными лимфо­узлами, повышенным давлением воздуха в альвеолах и бронхах во время приступа удушья, кашля).

    Посткапиллярная гипертензия характеризуется нарушением оттока крови из сосудов в левое предсердие и скоплением её избытка в лёгких, в результате:

    стеноза отверстия митрального клапана, левожелудочковой недостаточности инфаркт миокарда, гипертонический криз).

    Смешанная форма. Часто является результатом прогрессирования и осложнений пре- или посткапиллярной гипертензии. На­пример, при митральном стенозе затруднен отток крови из лёгочных вен в левое предсердие (ха­рактерно для посткапиллярной),что приводит к рефлекторному спазму артериол лёгких (рефлекс Китаева) характерному для прекапиллярной ги­пертензии.

    В случае, когда гипертензия приводит к острой или хронической правожелудочковой недостаточности говорят о формировании легочного сердца - увеличение и расширение правых отделов сердца в результате повышения артериального давления в малом круге кровообращения, развившейся вследствие заболеваний бронхов и лёгких, поражений лёгочных сосудов или деформаций грудной клетки.

    Механизмы хронического легочного сердца на фоне легочной патологии: 1. На фоне гиповентиляции (по рефлексу Лильестранда) развивается распространенный спазм сосудов малого круга. 2. На фоне частых обострений и гипоксии увеличивается количество фиброзной ткани в легких, которая сдавливает сосуды. 3. Гипоксия в результате патологии легких стимулирует синтез эритропоэтина и полицетемию, высокая вязкость увеличивает нагрузку на сердце. 4.Обструктивные заболевания приводят к формированию вторичной эмфиземы, разрушению межальвеолярных мембран и запустеванию капиллярного русла, что также повышает давление в малом круге. 5. Кашель создает высокое давление в грудной клетке (до 250 мм.рт.ст) затрудняющее ток крови в легких.

    Эти и другие факторы приводят к высокой легочной гипертензии→повышению постнагрузки на правый желудочек→гипертрофия, затем дилатация правого желудочка→правожелудочковая недостаточность: отеки (снизу вверх), боли в правом подреберье, асцит, цианоз.

    Проявления: признаки левожелудочковой и/или правожелудочковой сердеч­ной недостаточности (застой крови в венозных сосудах, отёки, асцит и др.), уменьшение ЖЁЛ, гипоксемия и гиперкапния, ацидоз (дыхательный, при хроническом течении — смешанный).

    Гипотензия в сосудах малого круга

    Лёгочная гипотензия характеризуется стойким снижением давления крови в сосудах малого круга. Причины:

    - пороки сердца с шунтированием крови справа налево (например, при тетраде Фалло).

    - гиповолемии различного генеза (например, при длительной диарее, шоко­вых состояниях, в результате хронической кровопотери).

    - системная артериальная гипотензия (например, при коллапсах или комах).

    Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений.

    В норме соотношение между величинами вентиляции и перфузии сопряжены как в отдельных областях, так и в лёгких в целом: кровоток реализуется в тех участках лёгкого, в которых осуществляется вентиляция. Нарушение сопряжения вентиляции и перфузии лёгких приводит к развитию дыхательной недостаточности.

    Локальная гипоперфузия лёгких:

    1. обтурация ветвей легочной артерии;

    2. сдавление сосудов лёгочной артерии;

    3. спазм ветвей лёгочной артерии;

    4. шунтирование крови (минуя альвеолы).

    Локальная гиповентиляция лёгких:

    расстройства биомеханики дыхания (обструкция или рестрикия)

    Нарушение механизмов регуляции внешнего дыхания (центральные, эфферентные, афферентные)

    Указанные обстоятельства несоответствия вентиляции или перфузии или обоих факторов обусловливают уменьшение рО2 в оттекающей от лёгких крови (гипоксемию) на фоне нормального рСО2 в крови (нормокапния), поскольку диффузия этого газа не снижена.
    Нарушение диффузии газов.

    Причины:

    - увеличение толщины мембраны в результате возрастания количества жид­кости на поверхности альвеолярного эпителия (например, за счёт слизи или экссудата при аллергическом альвеолите или пневмонии), отёка интерсти­ция (скопления жидкости между базальными мембранами эндотелия и эпи­телия при отеке легкого).

    -увеличение плотности мембраны вследствие кальцификации (например, структур интерстиция), возрастания вязкости геля интерстициального про­странства, увеличения количества коллагеновых, ретикулиновых и эласти­ческих волокон в межальвеолярных перегородках (фиброзирующий альвеолит, пневмоканиозы).

    Дыхательная недостаточность

    Дыхательная недостаточность — патологическое состояние, при котором система внешнего дыхания не обеспечивает уровня газообмена, необходимого для опти­мальной реализации функций организма и пластических процессов в нём. Проявляется дыхательная (лёгочная) недостаточность развитием гипоксемии и, как правило, гиперкапнии (но не всегда).

    А. Причины легочные связаны с нарушением:

    1. вентиляции;

    2. перфузии;

    3. вентиляционно-перфузионных соотношений;

    4. диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану.

    Б. Причины внелёгочные связаны с нарушением:

    1. нейрогенной регуляции внешнего дыхания;

    2. функции дыхательных мышц;

    3. недостаточность системного кровообращения.

    В клинике используют деление дыхательной недостаточности соответственно формам нарушения вентиляции на обструктивную, рестриктивную и смешанную. Обструктивная связана с нарушением проходимости бронхов, развивается или при диффузном их сужении (бронхиальная астма, хронический обструктивный бронхит, эмфизема) или при патологии гортани, трахеи, сужении крупных бронхов главных, долевых в результате опухоли, инородного тела, компрессией опухолью или лимфоузлами извне. Сужение единичных бронхов более мелкого калибра приводит к викарной (заместительной) гипервентиляции другими отделами и к дыхательной недостаточности не ведут. Главные представители обструктивной дыхательной недостаточности: хронический обструктивный бронхит и бронхиальная астма. В основе первого лежат механизмы необратимой обструкции (фиброз, склероз), в основе астмы – обратимые (спазм, гиперкриния, дискриния, мукостаз, отек слизистой), главный из которых спазм. На основе использования бронходилататора проводят дифференциальную диагностику, если после ингаляции сальбутамола ФЖЕЛ и индекс Тиффно нормализовались то причиной нарушенной проходимости был спазм, следовательно перед нами пациент с бронхиальной астмой, если ФЖЕЛ и индекс Тиффно не изменились или изменились незначительно – хронический обструктивный бронхит.

    Рестриктивная – ограничительная, нарушается расправление, дыхательная экскурсия легких, что приводит снижению и ЖЕЛ и ФЖЕЛ, однако индекс Тиффно остается в пределах нормы из-за того что эти показатели уменьшаются пропорционально.

    Респираторный дистресс синдром

    Респираторный дистресс синдром (некардиогеннвый отек легкого) - воспалительный синдром, связанный с повышением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, который не связан с наличием левопредсердной или легочной капиллярной гипертензией (но могут с ней сосуществовать).

    Причины:

    А. Внелегочные:

    Сепсис

    Шоковые состояния

    Острый панкреатит

    Б.Легочные:

    Диффузные инфекции лёгких

    Аспирация желудочного содержимого

    Вдыхание токсичных газов

    Утопление

    Патогенез

    В первую очередь системный воспалительный ответ и гиперактивация провоспалительных цитокинов. Последние вызывают активацию и выделение медиаторов воспаления в ткани легкого макрофагами, нейтрофилами, тучными клетками (агрессивные протеолитические ферменты, биогенные амины, простагландины, активные формы кислорода), активируются кинины, комплимент – все они резко и значительно усиливают проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны вызывая транссудацию плазмы из сосудистого русла в альвеолы, разрушение сурфактанта и отека легкого с жизнеугрожающей дыхательной недостаточностью.
    Хронический бронхит

    Хронический бронхит – хроническое диффузное воспалительное заболевание бронхов, сопровождающееся постоянным кашлем с отделением мокроты не менее 3месяцев в году на протяжении 2 и более лет, при этом указанные симптомы не могут быть связаны с другим заболеванием сердца, верхних дыхательных путей, ЛОР- органов и др.

    Среди прочих, с позиций патофизиологических, а главное клинических хронический бронхит классифицируют:


    Хронический бронхит и хронический обструктивный бронхит – заболевания с явными отличиями в патогенезе, клинике и прогнозах.

    Их объединяет только два главных симптома: кашель с отделением мокроты в течение 3 месяцев на протяжении 2 лет!

    Схема патогенеза хронического бронхита:



    Схема патогенеза хронического обструктивного бронхита:




    Бронхиальная астма

    Бронхиальная астма - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с участием иммунокомпетентных клеток, медиаторов аллергии и воспаления, сопровождающееся у предрасположенных лиц гиперреактивностью и вариабельной (обратимой) обструкцией бронхов, что проявляется приступом удушья, кашлем, хрипами, особенно ночью и/или ранним утром.

    Предрасполагающие факторы:

    • Наследственность

    • Атопия (избыток секреции Ig E)

    • Гиперреактивность бронхов

    Факторы риска:

    • ОРЗ

    • Воздушные поллютанты

    • Активное и пассивное курение


    Этиологические факторы – аллергены:

    • Бытовые (домашняя пыль)

    • Эпидермальные

    • Инсектные

    • Пыльцевые

    • Грибковые

    • Пищевые

    • Лекарственные

    • Профессиональные

    В настоящее время бронхиальную астму принято разделять на атопическую и неатопическую. В этом цикле мы рассмотрим патогенез только атопической бронхиальной астмы.

    Последовательность патогенеза атопической БА:

    • Иммунологическая: первый контакт с аллергеном-синтез IgE и G4, их фиксация на тучных клетках Fc-фрагментами

    • Патохимическая: повторно попавший аллерген взаимодействует с Fab-фрагментом IgE и G4 на поверхности тучных клеток, что приводит через систему вторичных посредников к повышению уровня кальция внутри тучной клетки и либерации содержимого гранул

    • Патофизиологическая (клиническая): действие высвобожденных медиаторов на клетки мишени: ГМК бронхов, эпителий, бокаловидные клетки, базальную мембрану, подслизистые железы.

    Таблица отражающая медиаторы играющие первостепенную роль в патофизиологической (клинической) стадии аллергической реакции:


    Эмфизема

    Эмфизема определяется как абнормальное увеличение или всех составляющих частей ацинуса, или же определенной его анатомической части.

    Для эмфиземы характерен деструктивный процесс эластических волокон легочной ткани и увеличение воздушности, сопровождающиеся необратимостью этих анатомических изменений.

    Эмфизему относят к обструктивным заболеваниям, т.к. из уменьшения транспульмонального давления терминальные бронхиолы спадаются. Схему обструкции при эмфиземе можно представить следующим образом: уменьшается эластичность легочной ткани→альвеолы (булы) растягивают легко, но этого давления становится недостаточно для растягивания терминальных бронхиол→ бронхиолы спадаются.

    Эмфизему делят на первчиную и вторичную.

    Первичная эмфизема

    Главная причина: наследственный дефицит α1-антитрипсина, что приводит к увеличению активности протеаз, которые разрушают эластические волокна альвеол, на фоне дисфункции фибробластов

    Клинически: «розовые пыхтельщики».

    Вторичная эмфизема

    Главная причина: осложнение других обструктивных заболевания легкого (хронический обструктивный бронхит, некотролируемая бронхиальная астма и др.)

    Механизмы:

    • клапанный (вентильный) ٣

    • экспираторный коллапс бронхов*

    Клинически: «розовые пыхтелки»

    ٣клапанный механизм связан с тем, что в норме существуют естественные колебания тонуса бронхов: на вдохе они расширяются, а на выдохе несколько сужаются. У здорового человека такие колебания диаметра бронхов значимого нарушения воздушного потока не приносят, иначе всё обстоит при обструкции. Т.к. внутренний диаметр бронха в результате обратимых и необратимых механизмов обструкции уменьшается, во время вдоха воздух практически бесприпятственно входит в альвеолы, а во время выдоха из-за того что внутренний диаметр бронха уменьшин + бронх сужается под влиянием естественных колебаний его тонуса воздух испытывает препятствия для выхода из альвеол. Это и есть клапанный механизм, с которым связана экспираторная одышка при обструктивных заболеваниях.

    *Механизм экспираторного коллапса бронхов:

    Наблюдается при всех обструктивных заболеваниях:

    1. У больных с обструкцией затрудняется выдох

    2. Выдох становится из пассивного активным, т.е. осуществляется за счет экспираторных мышц, которые в норме в покое не функционируют

    3. Из-за активного выдоха давление в грудной полости повышается

    4. Это в свою очередь приводит к сдавлению респираторных бронхиол, лишенных хряща

    5. Таким образом, выдох становится еще более затрудненным


    Лёгочное сердце

    Лёгочное сердце (лат. cor pulmonale) — ремоделирование правых отделов сердца и/или правожелудочковая сердечная недостаточность, вследствие повышения артериального давления в малом круге кровообращения, развившееся в результате заболеваний бронхов и лёгких, поражений лёгочных сосудов или деформаций грудной клетки.
    Классификация легочного сердца:



    Схема патогенеза хронического легочного сердца:



    Подробнее другие важные механизмы легочной гипертензии, приводящей к легочному сердцу смотри в разделе легочная гипертензия.


    написать администратору сайта