Главная страница
Навигация по странице:

  • УДК 616.8-009.831-08 (075.8) ББК 56.12 я 73 ISBN 978-985-462-672-7

  • 1. ОБЩАЯ ЧАСТЬ Этиология и патогенез По этиологическому признаку

  • Патологоанатомические данные

  • Вторичные комы могут быть обусловлены

  • Оценка глубины нарушения сознания (шкала Глазго) Признак Выраженность Баллы

  • Общая симптоматика, течение и осложнения

  • Диагностика и дифференциальная диагностика

  • Внезапная кратковременная потеря сознания

  • Коматозные состояния. На догоспитальном этапе


    Скачать 0.62 Mb.
    НазваниеНа догоспитальном этапе
    АнкорКоматозные состояния
    Дата16.09.2020
    Размер0.62 Mb.
    Формат файлаpdf
    Имя файлаКоматозные состояния.pdf
    ТипУчебно-методическое пособие
    #138132
    страница1 из 5

    Подборка по базе: СП РК 1.04-101-2012. Обследование и оценка технического состояни, 10. Определение тяжести состояния детей по ИВБДВ.doc, 27. Оценка состояния больного ребенка в возрасте от 2-х месяцев , Гипертензивные состояния при беременности (1).pdf, 9. Определение тяжести состояния детей по ИВБДВ.doc, Влияние функционального состояния организма на работоспособность, тесты по хирургии (Неотложные состояния и МК).doc, 5fan_ru_Исследование электрического состояния линейной разветвле, 5fan_ru_Исследование электрического состояния линейной разветвле
      1   2   3   4   5

    МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ
    БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
    КАФЕДРА ПОЛИКЛИНИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ
    Р.
    В.
    Х
    УРСА
    КОМАТОЗНЫЕ СОСТОНИЯ:
    ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
    И ЛЕЧЕБНАЯ ТАКТИКА
    НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ
    Учебно-методическое пособие
    Минск 2007
    УДК 616.8-009.831-08 (075.8)

    ББК 56.12 я 73
    Х 98
    Утверждено Научно-методическим советом университета в качестве учебно-методического пособия 28.02.2007 г., протокол № 6
    Р е ц е н з е н т ы : гл. внешт. эндокринолог министерства здравоохранения Республики
    Беларусь, доц. 1-й каф. внутренних болезней Белорусского государственного медицинского университета, канд. мед. наук З. В. Забаровская; зав. каф. общей врачебной практики Бело- русской медицинской академии последипломного образования, доц., канд. мед. наук
    Е. А. Воронко
    Хурса, Р. В.
    Х 98 Коматозные состояния: дифференциальная диагностика и лечебная тактика на до- госпитальном этапе : учеб.-метод. пособие / Р. В. Хурса. – Минск.: БГМУ, 2007. – 36 с.
    ISBN 978-985-462-672-7.
    Рассматриваются общие и частные вопросы диагностики и дифференциальной диагностики, а также оказания неотложной помощи и врачебной тактики при коматозных состояниях в амбулаторных условиях.
    Предназначается для студентов 4–6 курсов лечебных факультетов медицинских университетов, вра- чей-стажеров.
    УДК 616.8-009.831-08 (075.8)
    ББК 56.12 я 73
    ISBN 978-985-462-672-7
    ©
    Оформление.
    Белорусский государственный медицинский университет, 2007 2

    3
    ВВЕДЕНИЕ
    Кома (греч. koma — глубокий сон) — патологическое торможение центральной нерв- ной системы (ЦНС), характеризующееся глубокой потерей сознания, угнетением или отсут- ствием рефлексов на внешние раздражения и расстройством регуляции жизненно важных функций организма.
    Нарушения жизнедеятельности организма при коме нередко развиваются постепенно, в некоторой степени стадийно, что позволяет их устранить или уменьшить при своевремен- ной адекватной терапии. В связи с этим диагноз коматозного состояния устанавливается не только при самой глубокой степени торможения ЦНС (кома в буквальном смысле), но и при менее выраженном ее угнетении, например, при нарушении сознания с сохранением рефлек- сов, если это расценивается как стадия развития комы (прекома, кома различной глубины).
    Все коматозные состояния, независимо от их происхождения, представляют большую угрозу для жизни больного и требуют от врача немедленных диагностических и лечебных мер. В современной клинической практике врачам все чаще приходится сталкиваться с пато- логией, потенциально опасной в плане развития комы. Это черепно-мозговые травмы, цереб- ральные инсульты, сахарный диабет (чреватый угрозой нескольких видов патогенетически разных ком), алкогольные, наркотические и прочие отравления. Кроме того, потеря созна- ния, характерная для комы, может быть проявлением совершенно иных патологических про- цессов (обморок, эпилепсия и др.), что требует проведения дифференциальной диагностики.
    Трудность ее определяется бессознательным состоянием больного и отсутствием анамнести- ческих данных. Профилактика многих коматозных состояний, восстановительное лечение, а нередко, и оказание неотложной помощи, возлагаются непосредственно на участкового те- рапевта, что обязывает его хорошо знать данную патологию.

    4
    1. ОБЩАЯ ЧАСТЬ
    Этиология и патогенез
    По этиологическому признаку выделяют более 30 видов ком. С практи- ческой точки зрения представляется удобной следующая систематизация при- чин, отражающая ведущее значение отдельных патологических факторов в их возникновении:
    1. Внутричерепные процессы (сосудистые, воспалительные, объемные и др.).
    2. Гипоксия мозга (при соматической патологии — заболевания легких, сердечно-сосудистой системы и крови, при нарушениях тканевого дыхания, при падении напряжения кислорода во вдыхаемом воздухе — гипоксическая гипок- сия).
    3. Нарушения обмена веществ (при эндокринных заболеваниях, при поте- ре электролитов, воды и энергетических веществ и др.).
    4. Интоксикации (как экзо-, так и эндогенные).
    В патогенезе коматозных состояний, независимо от этиологии, имеется много общего, а факторы, являющиеся первичными причинами одних видов ком, выступают патогенетическими звеньями при других.
    Непосредственным механизмом церебральной недостаточности при комах являются нарушения об- разования, распространения и передачи нервного импульса в клетках головного мозга вследствие угнетения тканевого дыхания, обмена веществ и энергии. По- скольку в клетках мозга нет запасов кислорода, глюкозы и других, необходи- мых для метаболизма субстратов, то даже кратковременные изменения крово- тока или содержания в крови этих веществ приводят к резкому ухудшению функции мозга. При любой коме на том или ином этапе развивается гипоксия тканей различной степени тяжести, нарушения кислотно-щелочного и электро- литного баланса, отек и набухание мозга и мозговых оболочек. По мере углуб- ления комы расстройство регуляции вегетативных функций вызывает дополни- тельные тяжелые метаболические сдвиги в организме, в том числе и в головном мозге, таким образом замыкая «порочный круг» патогенеза.
    Патологоанатомические данные при коме неспецифичны, хотя при от- дельных ее видах имеется своеобразие морфологических изменений. Поэтому посмертные заключения о природе комы основываются на совокупности мор- фологических признаков основного заболевания с обязательным учетом клини- ческих данных.
    Классификация
    В зависимости от причинных факторов выделяют комы первичные («моз- говые»), для которых типичны очаговые поражения мозга или его ствола, и вторичные, характеризующиеся диффузным поражением коры и ствола мозга.

    5
    Первичные комы:
    − сосудистые (при острых нарушениях мозгового кровообращения);
    − эпилептические;
    − травматические (при черепно-мозговой травме);
    − при опухолях головного мозга;
    − при воспалительных заболеваниях мозга и его оболочек
    (
    менингит, эн- цефалит).
    Вторичные комы могут быть обусловлены:
    а) эндогенными (метаболическими) факторами:
    − при недостаточности функции внутренних органов (уремическая, пе- ченочная, эклампсическая, гипоксическая вследствие поражения системы ды- хания или кровообращения);
    − эндокринных заболеваниях (диабетические, гипокортикоидная, гипо- питуитарная, гипотиреоидная, тиреотоксическая);
    − новообразованиях (гипогликемия при инсуломе, при массивных злока- чественных опухолях);
    − при других терапевтических, хирургических, инфекционных и прочих заболеваниях (гипохлоремическая, инфекционно-токсическая, малярийная и др.).
    б) экзогенными факторами:
    − при интоксикациях (отравление алкоголем, наркотическими вещест- вами, барбитуратами и прочими фармакологическими средствами, а также фос- форорганическими соединениями, угарным газом и т. д.);
    − относительной или абсолютной передозировке сахароснижающих средств — гипогликемическая;
    − голодании — алиментарно-дистрофическая;
    − перегревании («тепловой удар») — гипертермическая;
    − переохлаждении;
    − недостаточном поступлении кислорода извне (удушение, пребывание в разреженной атмосфере) — гипоксическая;
    − при электротравме и др.
    Комы разделяют также по глубине угнетения сознания. Для коматозных состояний характерна такая качественная форма нарушения (угнетения) созна- ния, как оглушенность.Оценка выраженности оглушенности предполагает че- тыре степени ее глубины: обнубиляция, сомнолентность, сопор, собственно кома.
    Обнубиляция (лат. obnubilatio — помрачение, затуманивание): кратко- временные эпизоды снижения активности мышления и моторики, способности к словесному контакту. Более сильные внешние раздражители вызывают вре- менное прояснение сознания.
    Сомноленция (лат. somnolentiaсонливость): патологическая сонли- вость, больной воспринимает только интенсивные раздражители (громкий звук, яркий свет, боль), реакция на них замедленная; нарушена ориентация во време- ни, месте, ситуации; речь вялая; отсутствует интерес к окружающему; большую часть времени он находится в пассивном состоянии с закрытыми глазами.

    6
    Сопор (лат. sopor — бесчувственность, непробудный сон): глубокое ог- лушение; больной лежит неподвижно с закрытыми глазами, амимичен, словес- ный контакт с ним невозможен; сильные раздражители вызывают у него сте- реотипные защитные моторные или голосовые реакции.
    Эти три степени соответствуют понятию «прекома».
    Кома — выключенное сознание с отсутствием реакции на самые сильные раздражители. В начальных стадиях возможны некоторые безусловно- рефлекторные реакции (зрачковый, корнеальный рефлексы), которые в даль- нейшем исчезают. Поэтому специалисты подразделяют кому на 3 степени вы- раженности — I (умеренная), II (глубокая), III (терминальная).
    Иногда состояние оглушенности может сопровождаться непродолжи- тельным острым психомоторным возбуждением (например, при гипогликемии).
    Поскольку патогенетически обоснованных и четких клинических разгра- ничений степеней оглушения не существует, то вне зависимости от степени ут- раты сознания допускается применение термина «коматозное состояние», глу- бину которого в экстренных ситуациях лучше проводить количественно по трем признакам (шкала Глазго) (табл. 1). Каждому ответу соответствует опре- деленный балл, при оценке все баллы суммируются.
    Таблица 1
    Оценка глубины нарушения сознания (шкала Глазго)
    Признак
    Выраженность
    Баллы
    Открывание глаз
    Отсутствует 1
    На боль 2
    На речь 3
    Спонтанное 4
    Ответ на болевой стимул
    Отсутствует 1
    Сгибательная реакция 2
    Разгибательная реакция 3
    Отдергивание 4
    Локализация раздражения 5
    Выполнение команды 6
    Вербальный ответ
    Отсутствует 1
    Нечленораздельные звуки 2
    Непонятные слова 3
    Спутанная речь 4
    Ориентированность полная 5
    Ясному сознанию соответствуют 15 баллов, легким стадиям оглушения —
    13–14, сопору — 9–12, коме — 4–8, смерти мозга — 3.
    Специалисты чаще используют расширенную шкалу оценки глубины ко- матозных состояний (Глазго–Питтсбург), в которой количественно оценивается состояние сознания по 7 признакам (дополнительно анализируется реакция зрачков на свет, реакция черепных нервов, судороги и спонтанное дыхание).

    7
    Общая симптоматика, течение и осложнения
    Кома может развиваться быстро, почти мгновенно, либо постепенно, в течение нескольких часов или дней. Быстро может развиваться кома любой этиологии, но чаще всего — при эпилепсии, гипогликемии, черепно-мозговой травме (ЧМТ), при инсультах. В таких случаях больной внезапно теряет созна- ние, и все признаки глубокой комы развиваются в ближайшие минуты или ча- сы: шумное, часто стерторозное (храпящее) дыхание и другие дыхательные расстройства, колебания артериального давления (АД) с тенденцией к падению, различные нарушения ритма и темпа сердечных сокращений, расстройство функций тазовых органов.
    Медленное развитие комы включает период прекоматозного состояния, сопровождающийся постепенным углублением расстройства сознания. При этом у больного нередко возникает психическое беспокойство, нарушаются ритм сна (повышенная сонливость днем, бессонница ночью) и координация сознательных движений.
    Расстройства сознания сопровождаются постепенным угасанием рефлек- сов — вначале сухожильных, кожных, затем зрачкового, в последнюю очередь — корнеального, глоточного. То есть первыми угасают наиболее моло- дые, последними — наиболее старые рефлексы. Углубление комы сопровожда- ется появлением, а затем утратой патологических знаков (рефлекс Бабинского): односторонних (при очаговых поражениях) или двусторонних (при отсутствии очаговых поражений головного мозга). При вовлечении мозговых оболочек
    (менингит, менингоэнцефалит, отек мозга) появляются менингеальные знаки: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского. Прогресси- рование церебральной недостаточности с угасанием витальных функций при- водит к различным нарушениям дыхания с гипо- или гипервентиляцией и соот- ветствующими респираторными сдвигами кислотно-щелочного состояния. Гру- бые нарушения гемодинамики обычно присоединяются в терминальном со- стоянии.
    В клинической картине коматозного состояния, помимо признаков нару- шенного сознания и угнетения рефлексов, обычно присутствуют специфиче- ские симптомы, характерные для отдельных видов ком (табл. 2, гл. 2).
    При выходе из коматозного состояния постепенно восстанавливаются функции ЦНС в порядке, обратном их угнетению: вначале восстанавливается корнеальный, затем зрачковый рефлексы, уменьшается степень вегетативных расстройств. Восстановление сознания проходит стадии оглушенности, иногда отмечаются бред и галлюцинации, двигательное беспокойство.
    Среди осложненийком, которые могут оказаться фатальными на догос- питальном этапе, необходимо выделить: а) состояния и синдромы, непосредственно связанные с повреждением головного мозга и его отеком:
    − различные нарушения дыхания вплоть до его остановки;

    8
    − нарушения гемодинамики, проявляющиеся артериальной гипертонией или гипотензией, отеком легких, а также остановкой сердца;
    − гипертермия; б) патологические состояния и реакции, обусловленные нарушением ре- гулирующей функции ЦНС:
    − рвота с аспирацией рвотных масс и развитием асфиксии или токсиче- ского отека легких;
    − острая задержка мочи («нейрогенный мочевой пузырь») с возможно- стью разрыва мочевого пузыря;
    − разнообразные изменения ЭКГ: вариации зубца Т и сегмента ST, уве- личение амплитуды зубца U, удлинение интервала QT, иногда — инфарктопо- добная ЭКГ-картина.
    Диагностика и дифференциальная диагностика
    Диагностика коматозного состояния основывается на выявлении:
    − угнетения сознания той или иной глубины;
    − снижения чувствительности к внешним раздражителям вплоть до пол- ной ее потери.
    Далеко не всякое угнетение сознания является комой. Кратковременная потеря сознания может быть вызвана острой ишемией мозга, возникающей по разным причинам. При ряде неврологических заболеваний также возможны эпизоды потери сознания: при приступе эпилепсии, сотрясении мозга, истерии.
    Принципиальным клиническим отличием всех этих состояний от комы являет- ся, прежде всего, их кратковременность.
    При продолжительном нарушении сознания дифференциальная диагно- стика проводится, во-первых, с различными качественно иными формами рас- стройства сознания — ступор, делирий, аменция, летаргия и др. Эти виды рас- стройства сознания так же, как и кома, могут быть вызваны тяжелыми интокси- кациями, инфекциями, истощающими соматическими заболеваниями, травмами мозга, однако они требуют, прежде всего, психиатрической помощи.
    Во-вторых, дифференциальная диагностика проводится для установления этиологического вида комы. Она осуществляется на основании выявления спе- цифических признаков различных видов коматозных состояний и/или ком- плексной оценки всей совокупности симптомов и анамнеза. На догоспитальном этапе этиологический диагноз комы крайне затруднен, поэтому первоначально допустима синдромная диагностика (с одновременным оказанием неотложной помощи), которая завершится установлением окончательного диагноза после полного обследования пациента в условиях стационара.
    При обнаружении человека в бессознательном состоянии или при внезап- ной потере сознания с падением пострадавшего требуется не только неотлож- ная помощь, но и принятие срочных диагностических решений. Осуществить это часто бывает трудно из-за отсутствия данных об истории заболевания. Вот

    9
    почему все случаи потери сознания удобней всего подразделить на следующие виды (Colin Ogilvie, 1987):
    1. Внезапная кратковременная потеря сознания (несколько секунд, ми- нут).
    2. Внезапная и продолжительная потеря сознания.
    3. Продолжительная потеря сознания с постепенным началом (часы, дни).
    4. Потеря сознания с неизвестным началом и продолжительностью.
    Внезапная кратковременная потеря сознания
    В повседневной практике терапевта нередко встречается внезапная крат- ковременная потеря сознания, обусловленная острой ишемией мозга — обмо-
    рок (синкопе). Обморок могут вызвать психическая травма; болевое раздраже- ние; болезни сердца; поражение артерий, несущих кровь к мозгу; острая крово- потеря и др.
    Диагноз простого обморока можно предположить в том случае, если по- теря сознания наступила при вертикальном положении пострадавшего, а его восстановление произошло не более чем через 5 минут (часто — через несколь- ко секунд). Больной обычно не падает, а опускается на землю. При объектив- ном осмотре отмечается бледность и влажность кожи, брадикардия, умеренная гипотония.
    Обморок следует дифференцировать от более серьезных и продолжитель- ных форм острой сосудистой недостаточности — коллапса и шока.
    Коллапс характеризуется острым, но обратимым снижением артериально- го и венозного давления вследствие снижения сосудистого тонуса (центрально- го или периферического генеза) или уменьшения объема циркулирующей кро- ви. Больной бледен, покрыт холодным потом, черты лица заострены, отмечает- ся тахикардия, сознание может быть сохранено, но психика угнетена, больной вял и апатичен. Коллапс может быть вызван заболеваниями сердца (инфаркт миокарда, миокардит и др.), острыми инфекционными заболеваниями, некото- рыми отравлениями и аллергическими реакциями (сосудистый коллапс), острой кровопотерей (геморрагический коллапс).
    Шок — наиболее тяжелая форма сосудистой недостаточности, характери- зующаяся выраженной артериальной гипотензией, тяжелыми расстройствами гемодинамики, дыхания и обмена веществ из-за тканевой гипоперфузии. Резкое падение давления сопровождается олигурией, анурией, тахикардией, гипотер- мией, ацидозом и др. Наиболее частые причины шока — инфаркт миокарда, анафилаксия, массивный гемолиз, отравления, травмы.
    Больного, перенесшего кратковременную потерю сознания, необходимо тщательно обследовать после приступа (см. гл. 2).
    Необходимо помнить, что потеря сознания может быть как следствием, так и причиной ЧМТ вследствие удара головой при падении, поэтому, прежде всего, нужно исключить или подтвердить ее.
    Причиной внезапной кратковременной потери сознания может служить
    «малый» эпилептический припадок. Отличительной особенностью его является

    10
    отсутствие связи с положением тела и краткая продолжительность, из-за чего больной обычно сохраняет предыдущую позу, он может лишь что-то уронить; возможны также мгновенные движения мышц лица, глаз, рта, конечностей.
    Повторение эпизодов внезапной потери сознания, сопровождающихся су- дорожной реакцией, иногда с непроизвольным мочеиспусканием, прикусыва- нием языка, позволяет заподозрить эпилепсию. Очаговая неврологическая сим- птоматика на фоне сильной головной боли, осложнившейся внезапной потерей сознания, иногда бывает при опухолях мозга. В случае подозрения на ЧМТ, эпилепсию, опухоль мозга больного после оказания неотложной помощи дол- жен обследовать невропатолог.
    Дифференциально-диагностическим признаком отличия простого обмо- рока от внутреннего кровотечения, при котором иногда может наступить крат- ковременная потеря сознания без болевого синдрома и видимого выделения крови, служит частота сердечных сокращений: при кровотечении возникает и нарастает тахикардия. В случае сомнений необходимо срочно исследовать кровь (гематокрит, гемоглобин, эритроциты).
    Иногда кратковременную потерю сознания могут обусловить метаболи- ческие нарушения: гипервентиляция, гипогликемия, наркотическая абстинен-
    ция.
    При внезапной потере сознания, которую первоначально расценивают как обморок, необходимо оказать следующую неотложную помощь:
    − придать больному или сохранить горизонтальное положение с при- поднятыми ногами;
    − обеспечить свободное дыхание (расстегнуть воротник, пояс);
    − похлопать по щекам, обрызгать лицо холодной водой;
    − дать вдохнуть возбуждающее средство (нашатырный спирт, уксус);
    − при затяжном обмороке показано введение 1 мл 1 %-ного раствора ме-
    затона или 1 мл 10 %-ного раствора кофеина подкожно, внутривенно;
    − при выраженной брадикардии следует ввести 0,5–1,0 мл 1 %-ного рас- твора атропина сульфата подкожно или
    β
    2
    -агонисты в аэрозолях.
    Перечисленные мероприятия адаптируются к каждому конкретному слу- чаю и возможностям и являются одним из способов дифференциальной диагно- стики (диагноз ex juvantibus): если после их проведения сознание не возвраща- ется к больному в течение нескольких минут, ситуацию нужно расценивать как внезапную и продолжительную потерю сознанияс возможным развитием кома- тозного состояния.
      1   2   3   4   5


    написать администратору сайта