Главная страница
Навигация по странице:

  • Лекция «Типовые формы патологии почек» Вопросы: 1. Нефротический синдром 2. Нефритический синдром НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ Нефротический синдром

  • Типовые формы патологии почек. Нефритический синдром. Нефротический синдром. Автор – Корпачева О.В., д.м.н., доцент, зав. каф. патофизиологии, клинической патофизиологии

  • Патогенез основных проявлений НС Как уже говорилось, НС – это клинико-лабораторный синдром, включающий 4 основных

  • Гипопротеинемия (преимущественно гипоальбуминемия).

  • Анемия

  • Нарушения фосфорно-кальциевого обмена

  • Прогноз

  • НЕФРИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ Нефритический синдром

  • Патогенез нефритического синдрома.

  • Патогенез основных симптомов нефритического синдрома. Артериальная гипертензия

  • почки. Типовые формы патологии почек. Нефротический синдром. Нефритичес. Лекция Типовые формы патологии почек


    Скачать 291.72 Kb.
    НазваниеЛекция Типовые формы патологии почек
    Анкорпочки
    Дата16.06.2021
    Размер291.72 Kb.
    Формат файлаpdf
    Имя файлаТиповые формы патологии почек. Нефротический синдром. Нефритичес.pdf
    ТипЛекция
    #217932

    Подборка по базе: манап лекция.docx, Готовая лекция на стропальщика.docx, нов лекция 1 по НСЭС.docx, 10 лекция.pptx, 3 лекция-.pptx, 13 лекция.pptx, План конспект лекция.docx, Типовые формы.docx, Образец заявления о переводе с контрактной формы обучения на бюд, КД. Лекция 1. Сущность и содержание КД.doc

    Типовые формы патологии почек. Нефритический синдром. Нефротический синдром.
    Автор – Корпачева О.В., д.м.н., доцент, зав. каф. патофизиологии, клинической патофизиологии
    1
    Лекция «Типовые формы патологии почек»
    Вопросы:
    1. Нефротический синдром
    2. Нефритический синдром
    НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
    Нефротический синдром – клинико-лабораторный синдром, характеризующийся генерализованными отеками, массивной протеинурией (выше 50 мг×кг/сут или выше 3,5 г/сутки),
    гипопротеинемией и гипоальбуминемией (менее 20 г/л), гиперлипидемией (холестерин выше 6,5 ммоль/л).
    Термин «нефротический синдром» (НС) предложен Е.М. Тареевым в 1923 году. Поскольку понятие «синдром» еще не является диагнозом, то каждый случай нефротического синдрома требует проведения тщательного поиска возможных его причин, верификации морфологического варианта поражения почек и установления морфологического/клинического диагноза с последующим обоснованным лечения уже доказанного диагноза, а не синдрома.
    Этиология НС. По этиологии НС может быть первичным
    (первичный, идиопатический нефротический синдром)
    и вторичным.
    Причины первичного НС – первичная гломерулярная патология почек:
    болезнь минимальных изменений, мембранозная гломерулопатия, фокально-сегментарный гломеулосклероз, мембранопролиферативный гломерулонефрит и др.
    Причины вторичного НС – внепочечная патология, вследствие которой происходит поражение почек:
    - амилоидоз
    - системные заболевания (СКВ, ревматоидный артрит, дерматомиозит, геморрагические васкулиты, полиартериит, неспецифический язвенный колит, синдром Такаясу, синдром
    Гудпасчера, синдром Шегрена и др.)
    - сахарный диабет (при развитии гломерулосклероза)
    - злокачественные опухоли (лейкозы, лимфомы, меланома, миеломная болезнь, карциномы легких, желудка, толстой кишки, молочных желез, щитовидной железы, шейки матки, яичников и почек и др.)
    - лекарственные поражения почек при приеме нефротоксических лекарственных
    (пеницилламин, препараты золота, висмута, лития, высокие дозы каптоприла, НПВП) и наркотических (параметадон, героин) средств.
    - некоторые болезни крови (серповидноклеточная анемия, талассемия и др.)
    - наследственные заболевания (поликистоз почек, синдром Марфана и др.)

    Типовые формы патологии почек. Нефритический синдром. Нефротический синдром.
    Автор – Корпачева О.В., д.м.н., доцент, зав. каф. патофизиологии, клинической патофизиологии
    2
    - хронические инфекции (бронхоэктазы, пневмонии, абсцессы, остеомиелиты, вирусные гепатиты В и С, СПИД, инфекционный эндокардит, туберкулез, сифилис, лепра, инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирусная инфекция, ветряная оспа, малярия, токсоплазмоз, шистосомоз и др.)
    - нефропатия беременных
    - злокачественная артериальная гипертензия
    - аллергические реакции при укусе насекомых, змей, сывороточная болезнь
    - тромбозы вен, артерий почек, аорты, нижней полой вены, криз отторжения трансплантата
    Уникальность НС заключается в том, что он является маской принципиально разных по природе заболеваний наследственной, иммуновоспалительной, аутоиммунной, метаболической, токсической природы.
    Патогенез НС не совсем ясен. Полагают, что в основе НС лежит повреждение клубочкового фильтра с последующим повышением его проницаемости для белков плазмы крови. Механизмы повреждения клубочкового фильтра могут быть различными в зависимости от этиологического фактора. При гломерулонефритах наиболее вероятный механизм поражения базальной мембраны капилляров клубочков – иммунокомплексный. Антигенами являются вещества либо экзогенного происхождения (лекарственные, бактериальные, вирусные), либо эндогенного (компоненты базальных мембран с измененной антигенной структурой, денатурированные нуклеопротеиды, белки опухолей, криоглобулины, различные клетки и др.). Антитела образуют с антигенами циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК), и осаждаются на базальной мембране капилляров почечных клубочков, вызывают их повреждение и развитие иммунного воспаления (III тип аллергических реакций по Джеллу и Кумбсу). Как следствие, повышается проницаемость базальной мембраны и происходит потеря большого количества белка с мочой и развитие всех симптомов НС.
    В дальнейшем поражаются и канальцы.
    При сахарном диабете проницаемость базальной мембраны капилляров клубочков происходит вследствие развития диабетической микроангиопатии. При амилоидозе – вследствие отложения амилоида и повреждения базальной мембраны гломерул. Соли тяжелых металлов, некоторые лекарственный средства могут оказывать прямое повреждающее действие на подоциты.
    Патогенез основных проявлений НС
    Как уже говорилось, НС – это клинико-лабораторный синдром, включающий 4 основных
    симптома:протеинурию, гипоальбуминемию, гиперлипидемию, отеки. К другим проявлениям НС относятся диспротеинемия, олигурия, анемия, признаки нарушения фосфорно-кальциевого обмена, гиперкоагуляция крови, гепатомегалия.

    Типовые формы патологии почек. Нефритический синдром. Нефротический синдром.
    Автор – Корпачева О.В., д.м.н., доцент, зав. каф. патофизиологии, клинической патофизиологии
    3
    Протеинурия – первичное нарушение и ведущий симптом НС. Является следствием усиления фильтрации в клубочках и снижения реабсорбции в канальцах. Фильтрация усиливается из-за
    «снятия» электроотрицательного барьера из сиалогликопротеинов фильтрующей мембраны под действием положительно заряженных антител и иммунных комплексов, а также из-за повреждения подоцитов. Снижение реабсорбции белка объясняется развитием «тубулопатии переполнения» проксимальных канальцев, а также (нередко) деструкции эпителия канальцев под действием бактериальных, токсических, иммуноаллергических факторов. В итоге значительные количества белка попадают во вторичную мочу. Потери белка с мочой при НС составляют не менее 50 мг/кг массы (или 3,0-3,5 г/сут), иногда могут достигать 50 г/сут. Однако, остается непонятным, почему при массивной протеинурии нет гематурии?
    Гипопротеинемия (преимущественно гипоальбуминемия). Общий белок крови снижается до 40-30 г/л. Концентрация альбуминов обычно ниже величины, составляющей 25% нормальной.
    Механизмы гипопротеинемии: 1) потеря белка с мочой (см. выше); 2) усиленный катаболизм белков организма; 3) выход белка во внесосудистое пространство через повышенно проницаемую стенку капилляров; 4) переход альбуминов в отечную жидкость.
    Потери альбуминов с мочой при нефротическом синдроме всегда преобладают над их синтезом в печени. По мере развития гипоальбуминемии у больных нефротическим синдромом развивается компенсаторное снижение катаболизма белков и компенсаторное усиление их синтеза в печени. Однако размер синтезируемых с компенсаторной целью молекул больше, чем размер молекул альбуминов, вследствие чего осмоляльность плазмы крови остается патологически низкой.
    Гипопротеинемия ведет к снижению онкотического давления плазмы крови, нарушению транспортной и детоксицирующей функций, обеспечиваемых белками плазмы. Гипопротеинемия обязательно сопровождается диспротеинемией. Она выражается в резком снижении концентрации альбумина и повышении

    2
    -глобулинов. Содержание

    -глобулинов варьирует в зависимости от этиологии НС.
    Гиперлипидемия. В типичных случаях НС на высоте синдрома уровень липидов плазмы может возрастать в 8-10 раз, а связанная с гиперлипидемией липидурия может достигать 8-9 г в сутки. Увеличивается содержание всех липидных фракций: триглицеридов (ТГ), холестерина (ХС), фосфолипидов (ФЛ). Механизмы развития гиперлипидемии при НС до конца не ясны.
    Предположительно:
    1) Компенсаторное увеличение синтеза липопротеидов в печени в ответ на гипоальбуминемию. Дело в том, что синтез альбуминов и холестерина идет одними метаболическими путями. Поэтому при снижении содержания альбуминов в плазме крови происходит усиление синтеза в печени не только альбуминов, но и липопротеинов и холестерина.

    Типовые формы патологии почек. Нефритический синдром. Нефротический синдром.
    Автор – Корпачева О.В., д.м.н., доцент, зав. каф. патофизиологии, клинической патофизиологии
    4 2) Снижение активности ферментов: липопротеидной липазы, расщепляющей ТГ, и лецитин- холестерин-ацил-трансферазы, расщепляющей ХС. Активность ферментов снижается из-за значительных потерь с мочой их активаторов, имеющих липидную природу.
    3) Неэффективное расщепление липидов из-за нарушения их структуры (соотношения липидного и белкового компонентов, отдельных липидных компонентов).
    4) Задержка липопротеидов в сосудистом русле как высокомолекулярных веществ.
    Клиническое значение гиперлипидемии при НС сводится к 2 негативным следствиям. Во- первых, растет атерогенный потенциал крови, а значит, прогрессирует ИБС, возрастает частота развития инфарктов миокарда и смертей от осложнений ИБС. Во-вторых, внутри- и внеклеточное накопление липидов в структурах клубочков стимулирует пролиферативные и склеротические процессы в них.
    Отеки при НС носят массивный характер и нередко достигают степени анасарки с водянкой серозных полостей. Механизмы развития нефротических отеков:
    Теория «неполного русла» (классическая). Снижение онкотического давления плазмы (из-за протеинурии) и повышение проницаемости стенки сосуда (из-за повышения активности гиалуронидазы, гипокальциемии, повышенных концентраций гистамина и кининов) ведет к выходу жидкой части крови в ткань и, следовательно, к уменьшению ОЦК. В условиях гиповолемии уменьшается почечный кровоток и активируется почечная РААС. Увеличивается продукция альдостерона и АДГ, что приводит к избыточной реабсорбции натрия и воды. Поскольку онкотическое давление плазмы снижено, возрастает объем преимущественно внеклеточной жидкости, а объем циркулирующей плазмы (ОЦП) остается низким. Дополнительную роль в снижении ОЦП играет интерстициальный отек.
    Теория «переполненного русла» (альтернативная). Не у всех больных НС регистрируется гиповолемия. Наряду с классическим гиповолемическим вариантом НС встречается гиперволемический, при котором отсутствует повышение активности РААС. В этих случаях первичным признается внутрипочечный дефект «обработки» натрия – усиление его клубочковой фильтрации и/или снижение канальцевой реабсорбции. Справедливости ради следует сказать, что патогенез гиперволемического варианта НС не ясен. Ключевые вопросы, на которые нет ответа: почему не происходит активации РААС и как при выраженной протеинурии возможна значительная задержка натрия и воды?
    Так или иначе, оба механизма могут лежать в основе формирования отеков при НС.
    Понимание различных механизмов развития нефротических отеков имеет принципиальное значение для дифференцированного подхода к лечению пациентов с НС. Так, диуретики, а в резистентных случаях и ультрафильтрация, безусловно показаны больным с гиперволемическим

    Типовые формы патологии почек. Нефритический синдром. Нефротический синдром.
    Автор – Корпачева О.В., д.м.н., доцент, зав. каф. патофизиологии, клинической патофизиологии
    5 вариантом НС. Пациентам с гиповолемическим вариантом НС диуретики должны назначаться крайне осторожно, чтобы не усугубить гиповолемию и не спровоцировать развитие ОПН, а ультрафильтрация вообще противопоказанаю.
    Дополнительное значение в развитии отеков при НС может играть снижение синтеза ПНУФ вследствие активации симпатического отдела вегетативной нервной системы, ареактивность клеток-мишеней в почках по отношению к действию натрийуретического пептида и усиление гидрофильности тканей.
    Кроме 4 основных симптомов НС, развиваются и другие. Их патогенез связан, в первую очередь, с потерей с мочой альбуминов, иммуноглобулинов, некоторых факторов свертывания крови, эритропоэтина, сидерофилина и белков-переносчиков гормонов, а также протеинов- ингибиторов свертывания (антитромбин-Ш, белки С и S). Потери этих протеинов с мочой обусловливают нормохромную, нормоцитарную анемию, гиперкоагуляцию крови, эндокринопатии.
    Анемия связана с потерей эритропоэтина и сидерофилина (белка-переносчика железа).
    Гипогонадизм (как правило, клинически незначимый) следствие потерь вместе с переносчиками андрогенов и эстрогенов.
    Нарушения фосфорно-кальциевого обмена и связанного с ним метаболизма витамина Д.
    Выражаются в гипофосфатемии и гипокальциемии, что проявляется тетанией и остеопорозом.
    Механизм развития этих нарушений связан с тем, что в рамках протеинурии с мочой теряется холекальциферолсвязывающий белок, как следствие развивается дефицит витамина D, что, в свою очередь, ведет к гипокальциемии и вторичному гиперпаратиреозу.
    Гиперкоагуляция крови у больных НС развивается по нескольким причинам: снижение уровня антикоагулянтов (потеря с мочой антитромбина III, антитрипсина), снижение тканевого активатора плазминогена (с фибринолитической активностью) повышение уровня антиплазмина

    2
    - макроглобулина, усиление адгезивных свойств тромбоцитов, нарушение реологии крови, дистрофия эндотелия. Кроме того, она может быть следствием компенсаторного (в ответ на гипоальбуминемию) роста содержания в плазме крови белков, связывающих ингибиторы свертывания крови и не попадающих в состав ультрафильтрата при нефротическом синдроме.
    Клинической значение гиперкоагуляции заключается в усугублении морфологических изменений в почках, усугублении олигурии (вплоть до анурии), развитии тромбозов
    Гепатомегалия. Обусловлена усиленным компенсаторным (в ответ на потерю с мочой) синтезом в печени альбуминов и других протеинов, которые организм теряет с мочой. Кроме того, в печени растет синтез тех протеинов, которые при нефротическом синдроме не попадают в состав ультрафильтрата (аполипопротеины В, Е, фибриноген и др.).

    Типовые формы патологии почек. Нефритический синдром. Нефротический синдром.
    Автор – Корпачева О.В., д.м.н., доцент, зав. каф. патофизиологии, клинической патофизиологии
    6
    Олигурия с высокой относительной плотностью (1,026–1,030 и даже 1,040) мочи.
    Относительная плотность мочи возрастает из-за выраженной протеинурии. Олигурия связана с гиповолемией, гиперальдостеронизмом, поражением канальцев, высокой активностью в крови больных АДГ.
    Прогноз при НСзависит от характера основного заболевания, варианта течения, возраста, морфологических особенностей, адекватности терапии. Возможен летальный исход.
    Причины смерти: основное заболевание, ОПН, ХПН, различные осложнения, к числу которых относятся: инфекционные осложнения (бактериальная и вирусная инфекции); ятрогенные осложнения (агранулоцитоз, кровотечения из желудочно-кишечного тракта, гепатит, суицид во время лекарственного психоза); сосудистые катастрофы (тромбозы периферических вен, тромбоз почечной артерии, инфаркт миокарда, ТЭЛА); отек мозга; нефротический (по сути гиповолемический, вследствие обезвоживания) шок.
    НЕФРИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
    Нефритический синдром проявляется незначительной протеинурией, гематурией, цилиндрурией, артериальной гипертензией, отеками.
    Нефритический синдром составляет клинико-патогенетическую основу различных вариантов гломерулонефрита (N00-N06 по МКБ-10).
    Гломерулонефриты – группа заболеваний почек иммунного генеза с преимущественным поражением клубочков и вовлечением в процесс канальцев, интерстициальной ткани и сосудов
    обеих почек (диффузный иммуновоспалительный процесс).
    Согласно клинической классификации Е.И. Тареева, гломерулонефриты по течению можут быть острым, подострым, быстропрогрессирующим и хроническим. Есть и другие классификации, основанные на других принципах (морфологическая, например). Различные гломерулонефриты различаются по этиологии, морфологической основе, особенностям клинической картины
    (выраженности отдельных симптомов, их динамике, тяжести), течению, прогнозу и исходам.
    Исходы: выздоровление (возможно при остром гломерулонефрите); переход острого гломерулонефрита в хронический; смерть от ОПН или ХПН.
    Этиология гломерулонефритов: бактерии (бета-гемолитический стрептококк группы А, стафилококки, пневмококки, трепонема, микобактерии туберкулеза и др.); вирусы (герпеса, кори, краснухи, Эпштейна-
    Барр, гепатита В и С, ВИЧ и др.); малярийный плазмодий; вакцины, сыворотки; пищевые, пылевые аллергены, яды перепончатокрылых; лекарственные средства (НПВС, антибиотики, сульфаниламиды и др.); наркотические средства; профессиональные факторы (ионизирующая радиация, углеводороды, бензол, органические растворители). Кроме того, гломерулонефрит может развиваться на фоне других заболеваний:

    Типовые формы патологии почек. Нефритический синдром. Нефротический синдром.
    Автор – Корпачева О.В., д.м.н., доцент, зав. каф. патофизиологии, клинической патофизиологии
    7 злокачественные опухоли, СКВ, геморрагические васкулиты, ожоговая болезнь, синдром длительного раздавливания и др.
    Патогенез гломерулонефритов. Плацдарм нарушений, лежащих в основе нефритического синдрома, – базальные мембраны почечных клубочков. Поражение базальной мембраны может развиваться по нескольким механизмам:
    1. Иммунокомплексный (III тип аллергических реакций по Джеллу и Кумбсу). Экзогенные антигены (чужеродные белки, вирусы, бактерии, в том числе

    -гемолитический стрептококк, паразиты) или эндогенные антигены (продукты распада опухолей, ДНК) вызывают выработку антител. Антитела, соединяясь с антигенами, образуют иммунные комплексы (ЦИК), которые преципитируют на базальных мембранах почечных клубочков. ЦИК сами повреждают мембраны, а также активируют плазменные ферментные системы и лейкоциты, которые становятся источниками медиаторов (компоненты комплемента, свертывающей системы, лизосомные ферменты лейкоцитов, активные формы кислорода), нарушающих реологические свойства крови, повышающие проницаемость стенок капилляров, обусловливающих развитие воспаления и отложения фибрина в капиллярах клубочков.
    2. Аутоиммунный. Может реализоваться по механизму антигенной модификации или антигенной мимикрии. Механизм антигенной модификации. Некоторые лекарственные вещества
    (препараты золота, лития), ионизирующая радиация, антистрептококковые антитела, ЦИК и токсины стрептококка меняют антигенные свойства белков базальных мембран, превращая их в аутоантигены, к которым вырабатываются аутоантитела. В дальнейшем взаимодействие аутоантител с аутоантигенами базальной мембраны приводит к повреждению мембраны с развитием воспаления в ней. Механизм антигенной мимикрии (перекрестная аллергия). Антигены стрептококка и антигены базальной мембраны обладают определенным сходством. В ответ на попадание стрептококка в организм против него вырабатываются антитела, которые в дальнейшем взаимодействуют не только с антигенами стрептококка, но и с белками базальной мембраны, имеющими сходные антигены.
    При хроническом варианте гломерулонефрита длительно существующая протеинурия, артериальная гипертензия, нарушения почечной гемодинамики усугубляют повреждение клубочков и канальцев, замыкая порочный круг. Длительный воспалительный процесс приводит к склерозу, гиалинозу, сморщиванию почки и развитию хронической почечной недостаточности.
    Патогенез нефритического синдрома. Поскольку основу нефритического синдрома составляет гломерулонефрит, то главный плацдарм нарушений, лежащих в основе нефритического
    синдрома, тот же – базальные мембраны почечных клубочков. Повреждение почечного фильтра под действием этиологических факторов гломелуронефрита приводит к гематурии и протеинурии.

    Типовые формы патологии почек. Нефритический синдром. Нефротический синдром.
    Автор – Корпачева О.В., д.м.н., доцент, зав. каф. патофизиологии, клинической патофизиологии
    8
    Медиаторы воспаления (напомню, основа – гломерулонефрит, т.е. иммуновоспалительное заболевание почек) пускают тромбоз почечных артерий, следствием чего является ишемия. В ответ на ишемию происходит активация РААС (основа патогенеза нефритического синдрома), а значит, развивается вторичный альдостеронизм, что приводит к развитию артериальной гипертензии и умеренных отеков (в основном на лице).
    Однако четкого понимания молекулярно-клеточных механизмов повреждения фильтрующей мембраны при нефритическом синдроме, определяющих, с одной стороны, незначительную фильтрацию белка, а с другой – массивную клубочковую или канальцевую гематурию, на сегодня нет.
    Патогенез основных симптомов нефритического синдрома.
    Артериальная гипертензия развивается вследствие увеличения ОЦК и тонуса артериол.
    Увеличение ОЦК есть результат активной задержки натрия и воды под влиянием альдостерона и
    АДГ (из-за ишемии почек и, следовательно, активации РААС). Повышение тонуса стенок артериол происходит под влиянием избытка прессорных компонентов РААС (альдостерон, ангиотензин 2,
    АДГ) и САС (катехоламины), а также вследствие недостатка выработки почечной паренхимой депрессорных факторов (брадикинин, простагландин Е), синтез которых в почках снижается из-за развития патологического процесса (происходит уменьшение массы почечной паренхимы).
    Дефицит депрессорных агентов в самих почках приводит к повышению тонуса почечных артериол и, как следствие, к ишемии почек. В ответ на ишемию активируется РААС.
    Отечный синдром формируется по нескольким механизмам: активация РААС из-за ишемии почек; прямое снижение фильтрационной способности почек из-за повреждения почечного фильтра; снижение Ронк. плазмы и рост Ронк. в интерстиции из-за выхода белка через повышенно проницаемую стенку капилляров. Умеренность отечного синдрома объясняется тем, что, в отличие от нефротического синдрома, выраженной гипоонкии при нефритическом синдроме нет, поскольку альбуминурия небольшая. Поэтому вода, являющаяся частью плазмы, не покидает так активно сосудистое русло (удерживается в нем белками), а вода, реабсорбирующаяся в рамках активации
    РААС, задерживается именно в сосудистом русле (а не в интерстиции, как при нефротическом синдроме).
    Гематурия (при остром гломерулонефрите – даже макрогематурия, моча цвета «мясных помоев»)является следствием повреждения почечного фильтра под действием экзо- или эндогенных факторов (см. этиологию и патогенез гломерулонефритов) и повышенной фильтрации.
    Протеинурия,напротив,носит умеренный характер и тоже объясняется повышенной фильтрацией. О необъяснимом на сегодня противоречии между выраженной гематурией и небольшой протеинурией при нефритическом синдроме уже говорилось. Однако именно благодаря

    Типовые формы патологии почек. Нефритический синдром. Нефротический синдром.
    Автор – Корпачева О.В., д.м.н., доцент, зав. каф. патофизиологии, клинической патофизиологии
    9 небольшой потере белка через почечный фильтр при нефритическом синдроме сохраняется защитное электроотрицательное действие сиаломуцинов канальцев (положительно заряженные белки не нейтрализуют их отрицательный заряд), значит, не развивается «тубулопатия переполнения», и большая часть профильтровавшегося белка реабсорбируется. К тому же печень в состоянии компенсировать небольшие потери белка, усиливая их синтез. Как следствие – нет выраженной гипоонкии и нет системных гипоонкических отеков (таких массивных, как при нефротическом синдроме).
    Цилиндрурия. Характерны гиалиновые цилиндры.Они представляют собой белок плазмы крови, который не реабсорбировался и свернулся в канальцах (белковые слепки канальцев).


    написать администратору сайта