Главная страница
Навигация по странице:

  • 4 стадия - выздо­ровление

  • "похо­ронный звон уремика". OAK

  • Синдромы про пропедевтике. Все синдромы по пропеде. Дыхательная система sd воспалительной инфильтрации лёгочной ткани Причины


    Скачать 0.92 Mb.
    НазваниеДыхательная система sd воспалительной инфильтрации лёгочной ткани Причины
    АнкорСиндромы про пропедевтике
    Дата04.01.2021
    Размер0.92 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаВсе синдромы по пропеде.doc
    ТипДокументы
    #165840
    страница16 из 16

    Подборка по базе: ГОСТ РВ 15.201-2003 Система и разработки и постановки на произво, Лекция 1 Система здравоохр в РФ.docx, Контрольная Система учета и отчетности в унитарных предприятиях., мочевыделительная система.docx, 1. Система управления персоналом организации.docx, АВТОМАТИЗИРОВАННАЯ СИСТЕМА ИНВЕНТАРИЗАЦИИ ОБОРУДОВАНИЯ ООО БЕЛАЯ, Проводящая система сердца.docx, Реферат налоговая система.docx, вегетативная система.docx, Денежная система.docx
    1   ...   8   9   10   11   12   13   14   15   16

    Период олигурии характеризуется уменьшением суточного диуреза менее 500 мл и длится 5-10 суток (до 3 недель). У больных увеличивается объём внеклеточной жидкости, возникает гиперазотемия, нарушается баланс электролитов, ↑ количество К и Р, ↓ Na и Са. Развивается ацидоз. Клинически появляются признаки уремии, характеризующиеся нарушением со стороны всех органов и систем. Больных часто беспо­коит сухость во рту, жажда, отёки нижних конечностей, появляется одышка (признак интерстициального отё­ка лёгких). Накапливается жидкость в полостях. В терминальной стадии развивается отёк мозга. Наблюдается сонливость, заторможенность вплоть до развития комы. Появляются судороги связанные с электролитными нарушениями. Со стороны ЖКТ: анорексия, тошнота, рвота, метеоризм, диарея, часто воз­никают желудочно-кишечные кровотечения. Развивается анемия и тромбоцитопения. Резко угнетается фаго­цитирующая активность лейкоцитов. Нарушается образование At и клеточный иммунитет. Больные очень подвержены инфекциям, которые являются одной из основных причин летального исхода. Быстро развивается метаболический ацидоз, которому сопутствует большое шумное дыхание Куссмауля.

    О степени гиперазотемии судят по уровню мочевины и креатинина в плазме крови. Во время периода олигурии моча обычно тёмного цвета, содержит большое количество белка и цилиндров.

    При своевременном и эффективном лечении период олигурии переходит в период восстановления диуреза с фазой начального диуреза (количество мочи более 500 мл/сут) и с фазой полиурии. Обратимость ОПН является результатом регенераторной способности выживших клеток почечного эпителия.

    Если участки некроза замещаются новыми клетками, в таком случае наблюдается 4 стадия - выздо­ровление. Она начинается с момента нормализации азотемии. Полностью функция почек восстанавливается за 6-12 мес.

    ХПН.

    Клинический синдром, обусловленный необратимым, обычно прогрессирующим повреждением почки вследствие различных патологических состояний. Основными причинами ХПН являются:

    • заболевания, протекающие с преимущественным поражением клубочков (ГН) и/или ка­нальцев (ПН);

    • диффузные болезни СТ (СКВ, склеродермия, узелковый периартериит);

    • болезни обмена веществ (СД, амилоидоз и др.);

    • врождённые заболевания почек (поликистоз);

    • первичное поражение сосудов (стеноз почечных артерий, АГ);

    • обструктивные нефропатии (МКБ, гидронефроз, опухоли).

    Несмотря на многообразие этиологических факторов, морфологические изменения в почках при выра­женной ХПН однотипны. Происходит постепенное уменьшение количества функционирующих нефронов за счёт замены соединительной тканью клубочков и атрофии канальцев.

    Выделяют 3 стадии ХПН:

    • латентная (доазотемическая): уровень креатинина менее 0,18 ммоль/л. Клубочковая фильтрация более
      50% от должной;

    • азотемическая: уровень креатинина 0,19-0,71 ммоль/л. Клубочковая фильтрация 10-50% от должной;

    • уремическая: уровень креатинина более 0,72 ммоль/л. Клубочковая фильтрация менее 10% от должной.

    В доазотемическую стадию нарушение работы почек клинически не проявляется и обнаруживается только специальными лабораторными методами. Уже в эту стадию нарушается способность почек концентри­ровать мочу, что связано с атрофическими изменениями в канальцах. Сохранившиеся нефроны вынуждены выводить большое количество осмотически активных веществ (мочевина и Na). Это достигается увеличением объёма мочи с появлением полиурии, нарушением нормального ритма выделения мочи (никтурия). Постепен­но снижается относительная плотность мочи, которая становится равной относительной плотности безбелко­вого фильтрата плазмы (1,010 - 1,012). Возникает изостенурия, а затем гипостенурия.

    Данные изменения выявляет проба по Зимнщкому. Проба Реберга (клиренс по криатинину) позволяет диагностировать начальные нарушения реабсорбции в почечных канальцах и фильтрации в клубочках (фильтрация становится менее 70 мл, реабсорбция менее 98 %). Незначительные нарушения функции почек выявля­ются методом радиоизотопной нефрографии, основанным на способности канальцевого эпителия почек из­влекать из кровотока и секретировать в просвет канальца меченый изотоп - гиппуран. Ренограммы становятся плоскими и вытянутыми. При проведении обзорной ренографии, а также УЗИ выявляется уменьшение разме­ров почек.

    При прогрессировании ХПН у больных появляются признаки интоксикации: выраженная слабость, сонливость, утомляемость, апатия. В последующем появляется мышечная слабость, мышечные подёргивания, связанные с электролитными расстройствами, в первую очередь с гипокальциемией. Появляются боли в кос­тях обусловленные нарушением фосфорно-кальциевого обмена. С задержкой уремических токсинов связан кожный зуд, иногда мучительный, парестезии, носовые, десневые, желудочно-кишечные, маточные кровотечения. При длительной задержке мочевой кислоты может возникнуть уремическая подагра с характерными болями в суставах и тофусами.

    Ярким примером уремии является диспепсический синдром: тошнота, рвота, потеря аппетита вплоть до отвращения к пище. Возникают стоматиты, глосситы, хейлиты. Рвота может быть мучительной, приводящей к дегидратации и усугубляющей электролитные нарушения, вызывая потерю массы тела. Данные изменения обусловлены высокой проницаемостью для молочной кислоты слизистых оболочек желудка и кишечника, а также токсическим действием NH3, образующегося в результате гидролиза мочевины. У больных развивается уремический гастрит, дуоденит, энтероколит.

    У 80 % больных наблюдается злокачественная гипертония, которая проявляется неприятными ощу­щениями в области сердца, головной болью, головокружением, признаками ЛЖН (от одышки до кардиальной астмы). В терминальной стадии развивается перикардит, проявляющийся выраженными загрудинными боля­ми.

    Изменения со стороны лёгких в основном вторичные и связаны с патологией ССС. Проявляются сим­птомами кардиальной астмы. В дальнейшем наблюдается раздражение слизистой оболочки продуктами азоти­стого обмена (мочевина), которые приводят к развитию ларингитов, трахитов, бронхитов, нередко пневмоний и плевритов.

    По мере прогрессирования уремии нарастает неврологическая симптоматика. Возникают судорожные подёргивания мышц, усиливается энцефалопатия вплоть до развития уремической комы. Характерны множе­ственные эндокринные нарушения в т.ч. импотенция, аменорея, гинекомастия, что обусловлено задержкой пролактина.

    Осмотр больного.

    Выявляется бледно-жёлтый цвет лица, что обусловлено сочетанием анемии и за­держкой урохромов, геморрагии на руках и ногах, кожа сухая со следами расчёсов.

    Язык сухой, коричневого цвета. При выраженной уремии изо рта запах мочи или аммиака.

    Исследование ССС. Расширение границ сердца влево (гипертрофия ЛЖ), приглушенность тонов серд­ца, ритм "галопа", систолический шум. Возможны различные нарушения ритма и проводимости, обусловлен­ные электролитными нарушениями. В терминальной стадии выслушивается шум трения перикарда - "похо­ронный звон уремика".

    OAK.

    • постепенно нарастает анемия, генез которой сложен и связан с нарушением выработки эритропоэтинов
      почками, изменением синтеза НЬ, уменьшением продолжительности жизни эритроцитов, их гемолизом,
      повышением кровоточивости;

    • токсический лейкоцитоз, достигающий 80-100 тыс. со сдвигом лейкоцитарной формулы влево;

    • число тромбоцитов и их способность к агрегации резко снижается, что является основной причиной геморрагического синдрома;

    • СОЭ ускорено.

    ОАМ.

    Моча очень светлая, лишена урохромов, низкой плотности. В терминальной стадии отмечается ану­рия


    1   ...   8   9   10   11   12   13   14   15   16


    написать администратору сайта