Главная страница

Синдромы про пропедевтике. Все синдромы по пропеде. Дыхательная система sd воспалительной инфильтрации лёгочной ткани Причины


Скачать 0.92 Mb.
НазваниеДыхательная система sd воспалительной инфильтрации лёгочной ткани Причины
АнкорСиндромы про пропедевтике
Дата04.01.2021
Размер0.92 Mb.
Формат файлаdoc
Имя файлаВсе синдромы по пропеде.doc
ТипДокументы
#165840
страница1 из 16

Подборка по базе: Правовая система Японии.docx, Правовая система и личность Вековищева.docx, Финансовая система в России и основные направления ее развития.d, реферат по экономике . Денежно-кредитная система. Рынок ссудных , к.мострас система домашних занятий.docx, Судебная система Российской Федерации понятие и основные элемент, Управление процессами в информационных системах .docx, ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА.docx, Дыхательная система тест.docx, денежная система рф.docx
  1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   16

ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА

Sd воспалительной инфильтрации лёгочной ткани

Причины:

☺ воспаление (воспалительная инфильтрация)

  • бактериальное (все бактериальные инфекции, кроме tb, называются «пневмония»);

  • инфильтративная форма tb;

  • вирусное, грибковое (пневмомикоз), паразитарное поражения;

  • аллергические заболевания (эозинофильная инфильтрация).

☺ диссиминированный процесс

☺ очаговый и распространенный пневмофиброз (пневмосклероз)

☺ заболевания с воздействием физических, химических, термических факторов

☺ врожденная патология

☺ инфильтрация при системных заболеваниях СТ

☺ ЛЖН

☺ инфильтративная форма рака лёгкого

Альвеолит - это асептический неинфекционный воспалительный процесс в легочной ткани, возникающий под влиянием вредных физических, химических факторов, при врожденных или приобретенных энзимопатиях, аллергических заболеваниях и диффузных заболеваниях СТ.

Пневмония - это инфекционное воспаление легочной ткани, поражающее все структуры легких, с обязательным вовлечением альвеол (инфекция неспецифическая! специфическая - tb, сифилис, сибирская язва, брюшной тиф)

Классификация пневмоний по Н. С. Молчанову (1960), утверждена на XV Всесоюзном съезде терапевтов (1962)

I. По этиологии

  • бактериальная

  • вирусная

  • ку-риккетсиозная

  • обусловленная воздейстаием физических и химических факторов

  • микст-инфекция

II. По клинико-морфологическим признакам

    • паренхиматозная - крупозная и очаговая (чаще бактериальная)

    • интерстициальная (чаще вирусная)

    • смешанная (бактериально-вирусная ассоциация)

III. По течению

  • остро текущая

  • затяжная

В диагнозе указывается:

  • локализация (сторона поражения, доля, сегмент)

  • объем поражения (очаговая, очагово-сливная, сегментарная, полисегментарная, долевая, билобарная, субтотальная, тотальная)

  • тяжесть (легкая - амбулаторное лечение, средней тяжести, тяжелая)

  • выраженность осложнений (деструкция легочной ткани, плеврит, перикардит, миокардит, энцефалопатия, вентиляционные нарушения, ДН, СН, ССН, ДВС-Sd, ПОН)

IV. Первичные пневмонии

  • внебольничная пневмония как самостоятельное заболевание

  • нозокомиальная - присоединяется к уже имеющемуся заболеванию (торпидность течения, м/ф устойчива к АБ), в том числе ВАП-ассоциированная пневмония (у больных, находящихся на ИВЛ)

Вторичные пневмонии

  • гипостатическая (застойная) - в результате застоя в МКК (ЛПН, ЛЖН)

  • инфаркт-пневмония (инфаркт легкого при ТЭЛА, тромбозе, ВЛА)

  • аспирационная (тяжелая ЧМТ, ГЭРБ, частая рвота, наркоз, эпилептические припадки, миастения, рубцовые стриктуры пищевода)

  • послеоперационная (операции на органах грудной клетки и позвоночнике, на органах брюшной полости

  • острая радиационная (у онкобольных после лучевой терапии)

  • травматическая (при проникающих ранениях грудной клетки)

Путь заражения: - бронхогенный

- лимфогенный

- гематогенный.

Необходимое условие для развития воспалительной инфильтрации - нарушение местных защитных механизмов и системного иммунитета: - мукоцилиарная недостаточность

- снижение синтеза секреторного IgA, комплемента

- снижение протеолитической активности БАС

- снижение фагоцитарной активности НФ и МФ

- первичный или вторичный иммунодефицит (системное нарушение)

- нарушения МЦ в зоне инфицирования

Способствующие факторы: переохлаждение, курение, вдыхание токсических веществ, обструкция бронхов (например, инородным телом), тяжелый физические нагрузки, стресс и СХУ, вирусная инфекция, в том числе и ВИЧ (некроз и десквамация эпителия ДП, угнетение клеточного и гуморального иммунитета), наличие хронических заболеваний (истощение), травмы и операционные вмешательства, длительная иммобилизация.

Значение также имеют свойства возбудителя, его агрессивность.

Патологоанатомические данные

☻ паренхиматозная пневмония

- долевая или полисегментарная (Клиническая картина Str. pneumoniae, Klebs. pneumoniae): выраженная воспалительная экссудативная реакция, увеличение количества бактерий в альвеолярном выпоте, в процесс быстро вовлекается плевра

- очаговая (бОльшаяя часть бактериальных пневмоний): как правило, бактериальные ассоциации - один возбудитель маловирулентен (не способен вызвать интенсивное серозное воспаление), и при одиночном фокусе воспаления быстро развиваются интенсивные защитные клеточные реакции (МФ). Объем поражения - от части сегмента до целой доли или нескольких долей (сливная псевдолобарная). Этиология: Str. pneumoniae, E. coli, Proteus mirabilis. Может происходить селекция наиболее вирулентного штамма → вплоть до тотальной пневмонии

☻ интерстициальная пневмония

Выраженные структурные изменения в межуточной ткани легкого, накопление лимфо-, гистио- и плазмоцитов с последующим умеренным фиброзом. Часто сочетается с очаговым ателектазом.

Бактериальные пневмонии (Str. pneumoniae). Серозное воспаление с умеренной альтерацией и повышением проницаемости сосудов → в альвеолах скапливается серозный экссудат → в просвет альвеол выходят лейкоциты (фагоцитируют м/о). В рыхлом макрофагальном экссудате - фибрин, примесь крови; легочная ткань отечна, безвоздушна.

Str. pneumoniae: экссудат распространяется контактно, по порам Кона → вовлечение сегмента или доли, быстро инфицируется плевра. Бактериемия → возможность инфицирования мозговых оболочек и ликвора.

Gr-, анаэробная м/ф: деструктивный процесс очагово-сливного характера (сливаются очаги гнойно-некротического воспаления), распространение - интраканаликулярно. Вовлечение плевры → эмпиема, пиопневмоторакс.

Вирусы или вирусно-бактериальная ассоциация: системное поражение сосудистой стенки, ДП и легочной ткани; альтеративные изменения в легких с клеточной инфильтрацией.

Крупозная пневмония.

Клиническая картина

  • начинается остро

  • выраженные признаки интоксикации

  • высокая лихорадка, озноб

  • боль в грудной клетке на стороне поражения, которая усиливается при глубоком дыхании и кашле

  • сухой кашель

  • лицо - осунувшееся, губы цианотичные, лихорадочный румянец и герпетические высыпания вокруг носа и на губах - на стороне поражения, крылья носа участвуют в акте дыхания

  • признаки поражения плевры: отставание пораженной стороны во время акта дыхания

  • острая ДН по рестриктивному типу

  • инфекционно-токсический шок: тахикардия, артериальная гипотензия, поражение КГМ и мозговых оболочек - психомоторное возбуждение (вплоть до острого психоза), слуховые и зрительные галлюцинации. Эти общие Sp появляются и наиболее выражены в первые часы (бактериемия, интоксикация).

Стадии крупозной пневмонии

  1. Начальная стадия.

  • усиление бронхофонии и голосового дрожания

  • перкуторный звук: притупленный, затем тупой (постепенное снижение воздушности легочной ткани), с тимпаническим оттенком

  • дыхание везикулярное, ослабленное (ограничение объема дыхательных экскурсий)

  • нежный шум трения плевры на ограниченном участке

  • индекс-крепитация

II. Разгар.

  • «ржавая» мокрота

  • усиление голосового дрожания и бронхофонии

  • притупление перкуторного над зоной поражения. Звук становится тупым (полная утрата воздушности)

  • крепитация на высоте вдоха + разнокалиберные влажные и сухие хрипы

  • при полной утрате воздушности легочной ткани - бронхиальное дыхание, исчезновение крепитации, усиление бронхофонии и голосового дрожания; шум трения плевры

III. Разрешение.

  • улучшение состояния, умнеьшение общей интоксикации, ДН и сосудистой недостаточности;

  • нормализуются t тела и АД;

  • исчезновение тахикардии, кровохарканья, кашель становится мягче, а мокрота - менее вязкой

  • у перкуторного звука появляется тимпанический оттенок, дыхание из жесткого становится везикулярным, звучные влажные хрипы

  • снова появляется крепитация - редукс-крепитация (грубее, чем индекс)

Без лечения больные погибают!!!

Очаговая пневмония.

Клиническая картина

  • постепенность развития, волнообразное течение (очаги воспаления находятся в разной степени развития)

  • вариабельность физикальных изменений

  • если инфекционный очаг располагается на глубине < 4 см, то нет изменений перкуторного звука и усиления голосового дрожания

  • постоянные Sp: жесткое дыхание, влажные мелкопузырчатые влажные хрипы

  • плевра вовлекается не всегда

  • Str. pneumoniae - на фоне гриппа или других ОРВИ, начало - острое или постепенное (напоминает бронхит), разгар - состояние тяжелое, желтушность (гемолиз Er) склер и кожи, геморрагическая сыпь, артралгии, лихорадка

  • Staph. пневмония - гнойно-некротическая деструкция СТ (некротоксин, плазмокоагулазы и гиалуронидазы стафилококка)

  • рано образуются абсцессы, эмпиема плевры, пиопневмоторакс

  • течение тяжелое, затяжное (несколько месяцев), высокая лихорадка, выражена общая интоксикация, большое количество гнойной зловонной мокроты с примесью гемолизированной крови → легочная кахексия, ПОН, анемия, ПЖН. (Осложнения: стафилококковый сепсис, легочное кровотечение).

Лабораторные методы исследования.

ОАК

Синдром инфильтрации лёгочной ткани на примере пневмонии.

Основные жалобы: кашель, кровохарканье, боль в грудной клетке, одышка.

Кашель. Характер кашля и его интенсивность зависит от причины лёгочной инфильтрации, от стадии процесса. В начале заболевания - сухой (отёк стенки бронхов + инфильтрация плевры → раздражение кашлевых рецепторов), затем влажный. Малозвучное слабое короткое покашливание - признак начинающейся инфильтрации. DS-ое значение имеет характер мокроты: розовая мокрота - ст. красного опеченения, затем мокрота становится слизисто-гнойной, гнойной (разгар пневмонии). К концу заболевания количество мокроты увеличивается, она становится жидкой, слизисто-гнойной.

Кровохарканье. Причины - повышение проницаемости сосудистой стенки под действием медиаторов воспаления (при инфильтрации вирусной этиологии), распад лёгочной ткани (tb, рак лёгкого, абсцедирующая пневмония.

Боль в грудной клетке - при сухом плеврите (т.е. только в том случае, если в воспалительный процесс вовлекается плевра). Боль локализована, усиливается при глубоком дыхании и кашле или в положении на здоровом боку; уменьшается в положении на больном боку.

Одышка. Экссудат → часть альвеол затоплена экссудатом, у другой части стенка утолщена → уменьшение дыхательной поверхности лёгких, нарушение вентиляции по рестриктивному типу, нарушение диффузии газов → гиперкапния → одышка (по характеру - смешанная)

Общие жалобы. Повышение температуры тела (для крупозной пневмонии характерна высокая лихорадка с потрясающим ознобом и повышенной потливостью).

Данные общего осмотра

Крупозной пневмонией болеют лица с подавленным иммунитетом (дети, пожилые) → состояние тяжелое или крайне тяжелое (зависит от степени распространенности инфильтрации). Тяжелое - в начале и разгаре заболевания, удовлетворительное - в стадию разрешения

Сознание. Ирритативные виды расстройств сознания (бред, галлюцинации) + моторное возбуждение (особенно если пневмония в верхней доле или у хронич. алкоголиков - нарушение кровоснабжения ГМ)

Положение вынужденное: на больном боку (уменьшение боли и кашля)

Лицо. Facies pneumonica - лихорадочное лицо с ярким румянцем на стороне поражения

Губы цианотичные, сухие, потрескавшиеся

Кожа. Диффузный цианоз. За счет низкого АД (токсическая дилатация сосудов, расширение периферических артериол) кожа бледная, пепельно-серая, с выраженным акроцианозом. Крупные капли холодного липкого пота (сосудистая недостаточность). В начале заболевания на крыльях носа и на губах часто отмечается герпетическая сыпь.

Исследование грудной клетки.

Осмотр. Грудная клетка неправильной формы, ассиметричная (за счет поражения одной половины).

Дыхание частое, поверхностное (рестриктивные вентиляционные нарушения), участвует вспомогательная мускулатура.

Пальпация. Отмечается локальная болезненность, ригидность. Усиление голосового дрожания (особенно в стадию разгара - доля абсолютно плотная)

Перкуссия и аускультация

I стадия - начало (соответствует анатомической стадии прилива)

Перкуссия. Стенки альвеол утолщены, в них небольшое количество экссудата → перкуторный звук притупленный или притуплено-тимпанический.

Аускультация. Над зоной поражения - ослабление везикулярного дыхания, в остальных зонах - усиление. В альвеолах небольшое количество экссудата → звучная крепитация над зоной поражения (индекс). Шум трения плевры (плеврит)

II стадия - разгар (красное и серое опеченение)

Перкуссия. Абсолютно тупой перкуторный звук (как над печенью)

Аускультация. Ларинго-трахеальное дыхание проводится на поверхность - такое дыхание называется бронхиальным. Мелкие и средние бронхи заполнены экссудатом → влажные звучные хрипы (средне- и мелкопузырчатые). Сохраняется шум трения плевры.

III стадия - разрешение.

Перкуссия. Экссудат выделяется в виде мокроты → появляется притупленный или притуплено-тимпанический перкуторный звук. Топография аналогична таковой в I стадию.

Аускультация. В начале - бронхо-везикулярное дыхание (переходный этап, в альвеолы входит воздух), затем - все более везикулярное. Обилие звучных влажных хрипов, в конце - крепитация (редукс - перед выздоровлением). Шум трения плевры (который остается после выздоровления).

Лабораторные методы исследования

ОАК: - выраженный НФ-ый лейкоцитоз со сдвигом влево

- токсическая зернистость НФ-ов (гнойная интоксикация)

- анэозинофилия (угнетение КМ, прогностически неблагоприятный признак)

- лимфоцитопения, панцитопения (тяжелая деструктивная вирусная инфекция)

- СОЭ резко повышена (до 40-60 мм/ч), особенно при вирусной инфекции

ОАМ. Большого значения не имеет

б/х: неспецифические маркеры острофазного воспаления.

- повышено содержание С-реактивного белка (++/+++), фибриногена, сиаловых кислот, белковой фракции гаптоглобина.

- диспротеинемия (повышение γ-глобулина, уменьшение альбумина)

Анализ мокроты: - в начале - слизисто-гнойная или геморрагическая, умеренного количества, мутная

- микроскопия: альвеолярные макрофаги (покрывают стенки альвеол), сидерофаги (МФ, содержащие Hb), большое количество НФ (гной); если имеется опухоль - атипичные клетки, распад опухоли - свежие неизмененные Er; tb - микобактерии, лимфоциты

Инструментальные методы исследования - исследование функции внешнего дыхания

спирография, пневмотахиметрия, пикфлоуметрия (↓ ЖЕЛ, ↑ МОД, ↑ ЧД, ↓ МАВ) - рестриктивный тип вентиляционных нарушений

R-графия: признаки инфильтрации - тень без четких границ (размытая), неоднородной интенсивности.

В верхней доле - чаще всего tb (+ расширенный корень, дорожка, увеличенные лимфоузлы)

Опухоль - Sd «средней доли» (чаще справа)

КТ и проч. - при подозрении на наличие осложнений (чаще всего - абсцедирование или экссудативный плеврит)

Sd плеврального выпота

Основные жалобы: одышка, кашель, чувство тяжести в грудной клетке

Одышка инспираторная (компрессионный ателектаз), усиливается в положении лежа (поэтому больные занимают вынужденное положение ортопноэ или лёжа на больном боку).

Кашель сухой, тихий (раздражение плевральных листков)

Чувство распирания, давления, тяжести в грудной клетке.

Общие жалобы: высокая лихорадка, выраженная потливость, снижение аппетита

Данные общего осмотра

Состояние тяжелое, оч. тяжелое (гнойный плеврит)

Положение вынужденное - ортопноэ или лёжа на больном боку (?)

Кожа - диффузный цианоз. Если заболевание хроническое - «барабанные палочки» и «часовые стёкла»

Исследование грудной клетки

Осмотр. Грудная клетка неправильной формы, ассиметричная (поражённая половина увеличена, особенно расширены нижние отделы), межрёберные промежутки расширены и выбухают. Поражённая половина отстаёт в дыхании. Дыхание поверхностное, частое, участвует вспомогательная мускулатура, ритмичное. Соотношении фаз вдоха и выдоха не нарушено.

Пальпация. При пальпации межрёберные промежутки расширены. Грудная клетка ригидна (повышена резистентность). Голосовое дрожание ниже уровня скопления жидкости:

- при небольшом количестве жидкости ослаблено;

- при большом количестве жидкости отсутствует.

В зоне Δ Гарленда (там, где лёгкое поджимается к корню) над зоной компрессионного ателектаза голосовое дрожание усилено. На здоровой стороне изменений нет.
  1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   16


написать администратору сайта