Главная страница

Бронхиальная астма. Бронхиальная астма Бронхиальная астма (БА)


Скачать 156 Kb.
НазваниеБронхиальная астма Бронхиальная астма (БА)
Дата21.11.2020
Размер156 Kb.
Формат файлаdoc
Имя файлаБронхиальная астма.doc
ТипДокументы
#152537

Подборка по базе: БРОНХИАЛ АСТМА КЛИН РЕКОМЕНД.pdf, Бронх астма.docx, Бронхиальная астма.docx, Сатыбалдыева Самина Бронх астма.ppt, Архипова Ангелина Бронхиальная астма.pptx, Бронхиальная астма.docx, тест астма.docx, Лекция 4 курс ПО. Бронхиальная астма у детей.docx, лекция бронхит, бронх астма, пневмония.docx

Бронхиальная астма
Бронхиальная астма (БА) – хроническое, воспалительное аллергическое заболевание с преимущественным поражением бронхов, сопровождающееся их гиперреактивностью, в от­вет на различные стимулы, которое проявляется повторяющимися приступа­ми удушья, одышки, затруднения дыхания, чувства стеснения в груди и кашля возникающего в любое время, но особенно ночью или рано утром, которые обратимы спонтанно, либо под действием лечения.

БА – полиэтиологическое заболевание, проявляющееся периодически повторяющимися приступами удушья с затрудненным выдохом, развивающимися в результате спазма мелких бронхов и бронхиол.

Международно признанным является определение Американского торокального общества (1987 год): «БА – это клинический синдром, характеризующийся повышенной чувствительностью трахеобронхиального дерева к различным стимулам. Основные симптомы астмы – это пароксизмы одышки, свистящего дыхания и кашля которые могут варьировать от легких и почти неопределяемых до, тяжелых и неуменьшающихся (астматический статус).

БА (ВОЗ в 1992 год) – хронический воспалительный процесс в бронхах, который определяется, участием системы быстрого реагирования (тучные клетки, макрофаги, эозинофилы, тромбоциты), а клинически проявляется приступом удушья с резко затрудненным выдохом.

БА описана впервые в 1838 году Г. И. Сокольским.

Бронхиальная астма является одним из наиболее рас­пространенных хронических заболеваний, представляющих серьезную проблему, как для детей, так и для взрослых.

Распространенность БА от 1 до 18%, среди детей – 10 – 15 %. Преобладающий пол: дети до 10 лет – мужской, взрослые – женский. От БА умирают 250000 человек в год. Заболеваемость БА городского населения выше, чем сельского. Значительно чаще болеют дети родителей, стродающих БА или иными аллергическими заболеваниями.

На основании исследования Ig крови установлена наследственная предрасположенность, связанная с наличием в крови определенных антигенов гистосовместимости системы HLA.

Если сочетание реагинов (HLA) по типу НН – астмы не будет; если Нh – может быть, может не быть; если hh – будет. На основании этого определить группу риска и проводить профилактическую работу.
КЛАССИФИКАЦИЯ

  1. Формы бронхиальной астмы

А. Экзогенная (внешняя форма) – аллерген ясен (инфекционно- аллергическая - атопическая)

Б. Эндогенная (внутренняя форма БА) – аллерген не ясен (не удается найти причину астмы), это врожденные особенности организма, включают генетическую предрасположенность, аллергическую сенсибилизацию, в том числе гиперреактивность дыхательных путей, пол, возраст, расу (неаллергическая)

В. Смешанная

Отдельные клинические формы астмы:

  • Аспириновая астма

  • Астма физического усилия

  • Пищевая астма

  • Стероидозависимая

  1. Тяжесть течения заболевания

Учитываются признаки:

  1. Клинические:

  • Количество ночных симптомов в неделю

  • Количество дневных симптомов в день и неделю

  • Выраженность нарушений физической активности и сна

  1. Показатели функции внешнего дыхания:

  • Данные пикфлоуметрии, спирографии (ОФВ, ПСВ), и их процентное соотношение с должными или наилучшими значениями

  • определение суточных колебаний ПСВ

  1. Характер и объем терапии, требующийся для установления контроля за течением астмы

  • Кратность применения симпатомиметиков короткого действия

  • Объем проводимой терапии для поддержания контроля над астмой

  1. Течение БА может быть приступным и бесприступным.

  • Приступный вариант: приступы преимущественно экспираторного типа удушья, одышки, стеснения в груди, сопровождаемые дистантными , свистящими хрипами.

  • Бесприступный вариант: доминирующий симптом - кашель, чаще возникает у детей, особенно в ночное время, и сопровождается дистантными хрипами.

Выделяют 4 степени тяжести течения заболевания.

I - БА легкого интермитирующего (эпизодического) течения:

А) симптомы астмы (кашель, одышка, свистящие хрипы) возникают реже 1 раза в неделю

Б) короткие обострения (от нескольких часов до нескольких дней)

В) ночные симптомы 2 раза в месяц или реже

Г) отсутствие симптомов и нормальная функция легких между обострениями

Д) ПСВ больше 80% от должного и суточные колебания ПСВ менее 20%

II - БА легкого персистирующего течения:

А) симптомы астмы возникают более 1 раза в неделю, но не более 1 раза в день

Б) обострения заболевания могут нарушать физическую активность и сон

В) ночные симптомы возникают чаще 2 раз в месяц

г) ПСВ больше 80% от должного и суточные колебания ПСВ не менее 20% - 30%

IIIПерсистирующая БА средней степени тяжести

А) ежедневные симптомы

Б) обострения нарушают работоспособность, физическую активность, качество жизни и сон

В) ночные симптомы возникают чаще 1 раза в неделю

Г) ежедневный прием В2 агонистов короткого действия

Д) ПСВ 60 - 80% от должного, суточные колебания ПСВ более 30%

IVТяжелая персистирующаяБА:

А) постоянные симптомы в течении дня

Б) частые обострения

В) частые ночные симптомы

Г) физическая активность значительно ограничена

Д) ПСВ менее 60% от должного, суточные колебания ПСВ более 30%

  1. Фазы течения:

  1. Обострение

  2. Затухающее обострение (фаза нестабильной медикаментозной ремиссии)

  3. Ремиссия (фаза стабильной ремиссии, если она продолжается более 2-х лет)

  1. Осложнения

  1. Легочные:

  • Астматическое состояние

  • Эмфизема легких

  • Легочная недостаточность

  • Ателиктаз

  • Пневмосклероз

  • Пневмоторакс

  1. Внелегочные

  • Дистрофия миокарда

  • Легочное сердце (компенсированное, декомпенсированное)

  • Сердечная недостаточность


ЭТИОЛОГИЯ

Различают:

  1. Предраспологающие факторы:

(генетически обусловленные) включают атопию и наследственность. Генетическими маркерами, свидетельствующими об угрозе БА являются антигены гистосовместимости (системы HLA). Они определяют склонность организма к болезни. Под атопией понимается генетически обусловленная гиперпродукция Ig E (реагины). Клинически атопия проявляется вазомоторным ринитом, коньюктивитом, аллергическим дерматитом.

  1. Причинные факторы, или «индукторы»,сенсибилизируют дыхательные пути, и вызывают начало заболевания (воспаление дыхательных путей). К ним относятся аллергены:

  • домаш­няя пыль, в ней доминирует клещ дерматофагоид, который размножается в сентябре – октябре и марте - апреле

  • шерсть и перхоть животных

  • выделение насекомых (тараканий аллер­ген)

  • корм для рыбок

  • грибковый аллерген

  • внешние аллергены (пыльца растений: амброзия, лебеда, полынь, тополь)

  • некоторые медикаменты (например, аспирин и другие НПВП, антибиотики, ферментные препараты)

  • бактериальные аллергены

  • химические сенсибилизаторы на рабочем месте (канифоль, соли платины, никеля, кобаль­та, хлорамин, формальдегид и др.).

  1. Усугубляющие (способствующие) факторы, уве­личивающие вероятность развития астмы при воздействии индукторов:

  • респираторные вирусные инфекции

  • активное и пассивное курение

  • загрязнение воздуха

  • патология беременности и возраст родителей (недоношенность плода, перенесенные вирусные респираторные и аллергические болезни, старший возраст родителей)

  • анамнез жизни: детство (вскармливание)

  • врожденные и приобретенные биологические дефекты (снижение активностиВ-2 адренорецепторов бронхов; снижение секреторного Ig А в бронхах; повышенная чувствительность бронхов к воздействию биологически активных веществ, аллергенам, ирритантов, химических и физических факторов; нарушение функции сурфактанта)

  • конституция (гиперстеническая)

  • особенности развития и болезни детей (высокий уровень Ig E в сыворотке крови, раннее искусственное вскармливание, дисфункция ЖКТ, пищевая и лекарственная аллергия, частые респираторные вирусные инфекции, пассивное курение)

  • болезни ЖКТ (пищеводно-желудочный рефлюкс)

  • паразитарные инфекции

  • условия труда и быта

Факторы риска, обостряющие течение БА, усиливая процесс воспаления, называют «триггерами» (про­вокаторами).

В сенсибилизированном организме роль триг­геров могут играть указанные выше индукторы БА, респираторные вирусные инфекции, пищевые продук­ты, физическая нагрузка, погодные условия, обострение ринита и синусита.

В качестве триггеров могут выступа­ть лекарственные препараты, особенно бета-блокаторы (пропранолол, анаприлин, атенолол и др.), применение которых при астме противопоказано, так как они могут спровоцировать не только приступы удушья, но и астма­тический статус.

В качестве триггеров могут оказаться предменструальный период и беременность.

ПАТОГЕНЕЗ

Основным звеном патогенеза, признается хроническое персистирющее воспаление бронхов.

Персистирующее – это постоянство и стойкость воспалительного процесса. С этим звеном связана гиперреактивность бронхов и бронхиальная обструкция.

Прини­мают участие в процессе воспаления и развития гиперреактивности бронхов: тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты.

Это хроническое воспаление является непрерывным, т. е. постоянно присутствующее. Когда не яркое это «тлеющее» воспаление, оно присутствует всегда, даже когда нет клинических проявлений обструкции, поэтому лечение и в межприступный период.

Определенную роль играет вирус, но это запускающий фактор. Нет БА без состояния гиперреактивности.

В патогенезе бронхиальной астмы выделяют три стадии патологического процесса (А. Д. Адо):

имму­нологическую - происходит сенсибилизация, выработка антител и встреча антигена с антителом

патохимичес­кую, характеризующуюся выделением из тучных клеток биологически активных веществ - медиаторов аллерги­ческого воспаления: гистамина, серотонина, ацетилхолина, брадикинина и др.

Активность медиаторов аллергического воспаления обусловливает третью стадию иммунологической реак­ции – патофизиологическую - бронхоспазм

Воспалительный процесс формирует четыре механизма бронхиальной обструкции:

1) острая бронхоконстрикция (вследствие спазма гладких мышц)

2) подострая (вследствие отека слизистой дыхатель­ных путей)

3) хроническое формирование слизистых про­бок, которые обтурируют периферические бронхи

4) нео­братимая перестройка бронхиальной стенки (с отложением интерстициального коллагена)

Морфологически обнаруживают признаки эмфиземы, обтурацию бронхов слизистыми или слизистогнойными пробками, тотальный бронхоспазм.

КЛИНИКА
В развитии приступа удушья при БА условно выделяют три периода:

I – предвестников

II – разгара

III - обратного развития

В период предвестников приступа удушья возможны различные по характеру и интенсивности симптомы: вазо­моторные реакции со стороны слизистой оболочки носа, чихание, сухость в носовой полости, приступообразный кашель, общее возбуждение, бледность, холодный пот, учащенное мочеиспускание, зуд верхней части грудной клетки и шеи.



Рис. 5. Патологические признаки БА.

Во время приступаБАгладкие мышцы бронхов спазмируются, а ткани, выстилающие дыхательные пути, набухают из-за воспаления и вырабатывают избыточное количество слизи, сужая дыхательные пути.

Появление удушья - начало второго периода (разгар).

Удушье имеет экспираторный характер, с чувством сдавления в груди и нехватки воздуха. Удушье может возникать и внезапно без предвестников, нередко среди ночи, достигая большой выраженности.

ОСМОТР

  • Пациент принимает вынужденное положение (обычно сидит, опираясь руками о колени или о край кровати, наклонившись вперед, ловя ртом воздух, голова втянута в плечи)

  • Вдох делается коротким, выдох - медленным, судорож­ным (в 3 - 4 раза длиннее вдоха)

  • Выдох сопровождается громкими свистящими хрипами, слышными на расстоянии (дистанционные хрипы)

  • Лицо бледное, при тяжелом приступе одутловатое с синюшным оттенком, покрыто холодным потом, отражает страх и беспокойство

  • В дыха­нии принимают участие мышцы плечевого пояса, спины и брюшного пресса

  • Грудная клетка расширена («вздута»), в положении максимального вдоха, увеличены ее передне-задние размеры

  • Межреберные промежутки и надключичные ямки втягиваются при вдохе

  • Шейные вены набухшие

  • Пациент с трудом отвечает на вопросы

ПЕРКУТОРНО

  • Над легкими коробочный звук

  • Нижние границы легких опущены, подвижность их краев отсут­ствует

  • Не определяется абсолютная тупость сердца

АУСКУЛЬТАЦИЯ

  • Выявляет ослабленное везикулярное дыхание

  • Во время выдоха множество разнотональных сухих свис­тящих хрипов

  • Тоны сердца уча­щены, приглушены, акцент II тона над легочной артерией

  • Пульс слабого наполнения, учащен

  • Повышение АД

При осложненном течении болезни типичный приступ удушья может переходить в астматический статус с разви­тием комы, асфиксии, слабости миокарда и смерти.

Третий период (обратное развитие приступа):

  • Может протекать быстро (при легком течении), но может затяги­ваться на длительноевремя

  • К моменту стихания приступа мокрота разжижается, лучше откашливается, количе­ство высоких сухих хрипов над легкими, определяемых при аускультации, уменьшается; появляются низкие жужжащие и нередко влажные незвучные разнокалиберные хрипы

ДИАГНОСТИКА

Лабораторные исследования

ОАК: во время приступа удушья отмечаются умерен­ный лимфоцитоз и эозинофилия (до 7 – 15 %)

ОА мокроты: находят много эозинофилов, спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена

Инструментальные исследования

Рентгеноскопия органов грудной клетки: во вре­мя удушья определяется повышенная прозрачность легоч­ных полей и ограничение подвижности диафрагмы

Исследованию функции внешнего дыхания

Пикфлоуметрия - измерение пиковой скорости выдоха (ПСВ) с помощью портативного прибора - пикфлоуметра (это удобный и простой в эксплуатации прибор, позволяющий осуществ­лять мониторинг астмы в стационарах, поликлиниках и домашних условиях).

Каждому больному БА показана еже­дневная пикфлоуметрия. Измерения проводят не менее 2 раз в день (утром и вечером). Результаты измерений заносятся в специальный график. Чтобы диагностировать у пациента БА, необходимо определить суточный разброс пиковой скорости выдоха по формуле:

ПСВ вечером - ПСВ утром

1/2 (ПСВ вечером + ПСВ утром) ×100%
Спирали Куршмана и кристаллы Шарко—Лейдена в мокроте


Суточный разброс показателей ПСВ более чем на 20% является диагностическим признаком БА.

Величина откло­нений прямо пропорциональна тяжести заболевания.

Сни­жение показателей - предупреждение о приступе.

Следует помнить, что пик-флоу отражает только об­струкцию крупных бронхов. При обструкции мелких - остается нормальной.

Кожные тесты с аллергенами являются основными для диагностики аллергии у больных БА.

Определение специфических Ig Е в сыворотке крови.

Этот тест не заменяет кожные пробы и является более дорогостоящим.

ЭКГ – признаки увеличение нагрузки на правые отделы сердца

БА У ПОЖЕЛЫХ

В период развития климактерического синдрома течение БА приоб­ретает агрессивный характер.

Для этого клинического варианта характерны:

  • высокая эозинофилия

  • плохая переносимость антиастматических препара­тов

  • быстрое развитие побочных реакций на кортикосте­роиды с возрастом в бронхах уменьшается количество В-2 адренорецепторов, поэтому применение В-адреноблокаторов у пожилых менее эффективно и небезопасно при ИБС и гипертонической болезни.

Необходимы:

  • тщательный сбор анам­неза

  • обследование, направленное на исключение других заболеваний, сопровождающихся бронхообструктивным синдромом и прежде всего ИБС с левожелудочковой недо­статочностью

  • ЭКГ, эхокардиоскопия и др., которые обычно проясняют картину БА.

КАШЛЕВОЙ ВАРИАНТ БА

Кашель является основным, а иногда единственным симптомом этого варианта астмы. Кашель часто возникает ночью и, как правило, не сопровождается свистящими хрипами. При постановке диагноза необходимо исключить патологические процессы, дающие сходную симптомати­ку (прием ингибиторов АПФ, хронический риносинусит).

Подтвердить диагноз БА помогают аллергологическое обследование, суточный мониторинг ПСВ, а также провокационный тест с гистамином или ацетилхолином.

АСТМА ФИЗИЧЕСКОГО УСИЛИЯ

  • характеризуется появлени­ем приступов удушья под влиянием субмаксимальной фи­зической нагрузки, причем приступы удушья возникают в течение 10 минут после окончания нагрузки

  • отмечена более частая связь приступа БА с определенными видами упражнений: бег, игра в футбол, баскетбол, подъем тяже­стей. Хорошо переносится плавание.

  • диагностируется аст­ма физического усилия провокационной пробой с физи­ческой нагрузкой.

«АСПИРИНОВАЯ» АСТМА»

Аспирин и другие нестероидные противовоспалитель­ные препараты (анальгин, метиндол, диклофенак, ибупрофен и др.) вызывают воспаление слизистой бронхов и относятся к индукторам БА (неаллергическая идиосинкразическая астма). У большинства пациентов первые сим­птомы заболевания появляются в 20 - 30 лет. Вначале оп­ределяется вазомоторный ринит, затем обнаруживаются полипозные разрастания слизистой носа, а впоследствии присоединяется БА и непереносимость аспирина.

Непереносимость проявляется типичной картиной: в течение часа после приема аспирина развивается приступ астмы, часто сопровождающийся ринореей, конъюнктивитом, покраснением лица и шеи. Иногда эти приступы носят крайне тяжелый характер (особенно после парентерального введе­ния НПВП), вплоть до смертельного исхода.

Больные «аспириновой астмой» могут реагировать на салицилаты, содержащиеся в пищевых продуктах (огурцы, томаты, клубника, малина, абрикосы), пищевые добавки – тартразины (сосиски, жевачки, оболочки таблеток, макаронные изделия), ряд витаминов, В-блокаторы.

Диагноз аспириновой БА можно поставить по триаде симптомов (наличие аст­мы, полипозная риносинусопатия, непереносимость ас­пирина в анамнезе),

При астме, индуцированной аспирином, больной дол­жен избегать контактов с известными триггерами: исклю­чение лекарственных средств, содержащих аспирин и НПВП: цитрамон, асфен, аскофен, теофедрин, новоцефальгин, вольтарен, бруфен; исключение пищевых веществ, содержащих тартразин (пищевая желтая добавка, облада­ющая перекрестной аллергией к аспирину): желтые пирож­ные, конфеты желтого цвета, содовая вода, желтое моро­женое и др.; исключение лекарственных веществ, содержащих тартразин - индерал, поливитамины и др.; исклю­чение продуктов, содержащих естественные и добавленные салицилаты.

Лечение таких пациентов, помимо основной терапии ас­тмы, должно включать лечение обструкции носовых ходов.

ПРОФЕССИОНАЛЬНАЯ БА

Многие вдыхаемые химические вещества вызывают БА, присутствуя в окружающей среде на рабочем месте. Это соли платины, растительные комплексы, продукты животного происхождения.

  • Профессиональная БА, долго диагностируется как хронический бронхит и лечится неправильно.

  • Выясняется анамнез: отсутствие симптомов до поступления на работу, уменьше­ние симптомов после ухода с рабочего места.

  • Помогает в постановке диагноза пикфлоуметрия (сравнение ПСВ на рабочем месте и вне его), проводимая серийно.



ЛЕЧЕНИЕ БА

Следует различать лечение БА как заболевания (базис­ная или противовоспалительная терапия) и лечение при­ступа удушья (симптоматическая терапия).

  1. Противовоспалительные средства – глюкокортикоиды (стабилизаторы мембран тучных клеток).

Ингалляционные кортикостероиды

Беклометазон (бекотид), будесонид, фликсотид, флуниолид (ингакорт).

Будесонид (пульмикорт, бетакорт) 200 мкг/доза (2,3 г).

Комбинированные препараты

Сальметерол + флутиказон - серетид (25 + 250 мкг/доза, 120 доз) по 1-2 вдоха 2-3 раза в сутки. Ингалятор.

Формотерол + будесонид - симбикорт (160 + 4,5 мкг/доза, 120 доз) по 1-2 вдоха 1-2 раза в сутки. Ингалятор.

Пероралъные глюкокортикостероиды.

Преднизолон по 30-60 мг в сутки в 2 приема.

  1. Стабилизаторы мембран тучных клеток.

Кромоглициевая кислота (интал), недокромил (тайлед), кетотифен

Интал 20 мг по 1 капсуле, 2 вдоха 4 раза в сутки через спинхалер

Недокромил (тайлед) 2 мкг/доза, 2 вдоха 4 раза в сутки

Кетотифен 1 мг по 1 таблетке 2 раза в сутки

  1. Блокаторы лейкотриеновых рецепторов

Зафирлукаст (аколат) 20 мг 1 таблетка 2 раза в сутки

  1. Метилксаптины

Эуфиллин по 0,15 г 3 раза в день

Теопек 100 мг 2 раза в день

  1. Ингаляционные бета 2 агонисты

Формотерол по 12 мкг 2 раза в сутки.

Сальметерол (серевент) 25 мкг/доза по 50-100 мкг 2 раза в сутки

Сальбутамол 100 - 200 мкг 2 раза в сутки

  1. М-холиноблокаторы (холинолитики)

Ипратропиума бромид (атровент) 21 г, по 1 вдоху 2-3 раза в сутки

Тиотропиума бромид (спирива) по 1 капсуле вдыхать через хандихалер (в капсуле 18 мкг)

Ступенчатый подход к лечению астмы - предусматривает выбор препаратов в зависимости от степени тяжести заболевания.

Комплекс лечебных мероп­риятий, рекомендуемых для больных с определенной тя­жестью течения БА, обозначается как соответствующая, ступень.

Ступень 1. Легкое интермитирующее течение БА

Лечение:

1) исключение контакта с провоцирующими агентами

2) противовоспалительная терапия (кромогликат, недокромил) проводится в периоды обострений

3) ß2-агонисты для купирования симптомов астмы

Ступень 2. Легкое персистирующее течение БА

Лечение:

  1. ежедневное применение ингаляционных противовоспалительных препаратов (кромогликат, недо­кромил, бекотид до 800 мкг в день)

2) ß2-агонистыко­роткого действия «по требованию», но не чаще 3-4 раз в день.

Ступень 3. Течение средней тяжести

Лечение:

1) применение высоких доз ингаляционных стероидов (бекотид до 2000 мкг в день в сочетании с инга­ляционными пролонгированными ß2-агонистами (сальметерол 50 мкг дважды в день)

2) при обострении возмож­но проведение короткого курса пероральных кортикосте­роидов

3) ß2 агонисты «по требованию», но не чаще 3 – 4 раз в день

Ступень 4. Тяжелое течение

Лечение:

1) ежедневно ИК в высоких дозах (до 2000 мкг)

2) ингаляционные ß2- агонисты короткого действия «по тре­бованию», но не чаще 3 - 4 раза/день

3) последовательная терапия одним из нижеперечисленных препаратов: ингаля­ционные пролонгированные ß2-агонисты; пероральныё про­лонгированные теофиллины; атровент; пероральные пролон­гированные ß2-агонисты; интал или тайлед.

Лечение, предлагаемое для каждой, ступени, является лишь общей рекомендацией.

Конкретные планы лечения должны составляться врачами в зависимости от доступно­сти противоастматических средств, состояния системы здра­воохранения и индивидуальных особенностей пациента.

Немедикаментозное лечение бронхиальной астмы

При легкой и средней тяжести течения БА в случае выяв­ления с помощью специальной аллергологической диагно­стики аллергена может назначаться специфическая имму­нотерапия (СИТ).

Для СИТ используются различные аллергены. Начи­нают введение аллергена с очень малой дозы, в дальней­шем ее постепенно увеличивают. При пыльцевой БА спе­цифическая иммунотерапия дает эффект в 70%, при быто­вой - в 90%.

Некоторым больным можно рекомендовать разгрузоч­но-диетическую терапию.

Для иммуномодулирующей цели могут применяться:

Гемосорбция (прохождение крови через сорбент) способствует удалению токсинов, ак­тивизирует функцию лимфоцитов.

Плазмаферез - удале­ние плазмы крови больного (вместе удаляются реагины и аллергены). Метод применяется при тяжелых формах БА. Лимфоцитоферез - удаление из крови цитотоксических лимфоцитов путем гравитации крови.

Облучение крови лазером или ультрафиолетом снижает потребность в глюкокортикоидах.

Физиотерапевтические процедуры и аэрозольная терапия.

Дыхательная гимнастика (диафрагмальное дыхание), дозированную ходьбу

Иглорефлексотерапию

Искусственную регуляцию дыхания (с аппаратом регуляции дыха­ния - в виде свистка с изменением сопротивления на вы­дохе). ,

Купирование приступа бронхиальной астмы

При­ступ БА - это эпизод прогрессивного нарастания одыш­ки, кашля, появление свистящих хрипов, чувства нехватки воздуха и сдавления грудной клетки. Отмечается сни­жение ПСВ.

ЛЕЧЕНИЕ

  1. Легкий приступ купируется либо ингаляцией дозированного аэрозоля симпатомиметика (беротек, вентолин, алупент, астмопент – необходимо сделать два спокойных вдоха препарата), либо приемом внутрь теофидрина или антасмана (таблетку разжевать и запить горячей водой).

При недостаточном эффекте через 10 – 15 минут повторяют ингаляцию препарата или в/в медленно вводят 10 – 15 мл 2,4 % раствора эуфиллина (адреналин и эфедрин сейчас не применяется). У пожилых людей препаратом выбора является атро­вент. При хорошем ответе на терапию продолжать ингаляции, предупредить больного о необходимости консультации с врачом. Если ответ неполный, в течение одного часа использовать схему лече­ния среднетяжелого приступа.

II. При обострении БА (отмечаются повторные приступы удушья в течение суток).

А) При невыраженном обострении лечение может проводиться в амбулаторно-поликлинических условиях:

1 - ингаляции симпатомиметиков

2 – применение метилксантинов (эуфиллин внутрь или в/в)

3 – интал по 1 капсуле 4 – 6 раз/день – для купирования обострения (не приступа)

4 – у некоторых больных ингаляции бекотида (бекламетазон) по 2 – 3 ингаляции 4 – 6 раз/день или будесанид, ингакорт, фликсомид

5 – антигистаминные средства: супрастин 0,25 х 3 раз/день или тавигил 1мг х 2 раза/день (утро и вечер) – не решают проблемы БА, но могут быть применены в комплексной терапии атопической БА (блокируют Н1 гистаминовые рецепторы, уменьшают бронхоспазм).

При тяжелом течении БА, и во время приступа применение малоэффективно и нецелесообразно (они вызывают сгущение мокроты)

Б) При повторяющихся выраженных приступов удушья

1 – госпитализация

2 – бронхолитики в основном селективные ß2-адреностимуляторы: беротек, вентолин (сальбутамол) 6 – 8 разовых инголяций; у пожилых: атровент или беродуал 1 – 2 вдоха 3 – 4 раза/день

3 – эуфиллин 2,4 % раствор 10 – 15 мл в/в, затем поддерживающая доза, до достижения терапевтического эффекта 0,6 мг/кг в 1 час (суточная доза 60 – 80 мл под контролем теофиллина в крови). Если спустя 15 – 30 минут не наступает улучшения

4 – ингаляции кислорода через носовой катетер по 2 – 6 л/мин. Или через маску

5 – при выраженном бронхообструктивном синдроме с дыхательной недостаточностью глюкокортикоиды – неаиболее эффективное лечение в/в вводят 60 – 90 мг преднизолона 2 – 3 раза/день.

При отсутствии должного терапевтического эффекта в течение 2х - 3х дней добавляют пролангированные формы глюкокортикоидов (метипред – депо 80 мг в/м или кеналог – 40 + ингаляции бекотида по 8 -16 в день).

При получении терапевтического эффекта (полное исчезновение симптомов обострения БА дозу преднизолона снижают на 2,5 мг каждые 4 – 5 дней).

Можно перевести больного с перорального на ингаляционный прием глюкокортикоидов.

6 – при обострении БА на фоне активизации очагов хронической инфекции проводят антибактериальную терапию с учетом чувствительности флоры и возможного неблагоприятного влияния антибиотиков на течение болезни.

7 – ингаляции подогретых минеральных вод в сочетании с массажем грудной клетки и дыхательной гимнастикой.

8 – СВЧ на область надпочечников (стимулирует выброс эндогенных глюкокортикоидов).

При плохом ответе в течение 1 часа рекомендуется лечение в отделении интенсивной терапии.
Астматический статус (АС) - это тяжелый затянув­шийся приступ БА, характеризующийся выраженной про­грессирующей дыхательной недостаточностью, резистентной к стандартной терапии включая селективныеß2 -стимуляторы.

При астматическом статусе развивается стойкий про­грессирующий бронхообструктивный синдром, сопровож­дающийся выраженным бронхоспазмом, скоплением и за­держкой в бронхах вязкой, трудно отделяемой мокроты, диффузным отеком слизистой оболочки, экспира­торным коллапсом мелких бронхов. Прогрессирует арте­риальная гипоксия, повышается сосудистое сопротивление в бассейне легочной артерии, появляются признаки пра­вожелудочковой сердечной недостаточности. Наблюдается утомление дыхательной мускулатуры. Это приводит к воз­никновению гиперкапнии; развитию респираторного аци­доза.

В течение статуса выделяют три стадии:

I - стадия затянувшегося приступа удушья (стадия относительной компенсации)

II - стадия «немого» легкого (стадия декомпенсации)

III - стадия гипоксемической, гиперкапнической комы

Клиническими признаками астматического статуса

  • выраженная экспираторная одышка (ЧД > 25 в минуту)

  • значительное ограничение физической актив­ности

  • невозможность разговаривать

  • ЧСС > 110 в мину­ту

  • ПСВ < 40%

  • прекращение или резкое уменьшение отхождения мокроты

  • устойчивость к бронхолитическим препаратам

В первой стадииастматического статуса

  • пациенты в сознании и психически адекватны

  • выраженность одыш­ки средняя

  • умеренный цианоз

  • иногда потливость

  • аускультативно: жесткое дыхание с удлиненным выдохом, сухие свистящие хрипы в большом количестве

  • прекращение или резкое уменьшение отхождения мокроты

  • тахикардия, АД не изменено или умеренно повышено

ЛЕЧЕНИЕ

  1. Госпитализация желательно в отделение интенсивной терапии

  2. Глюкокортикоиды (применение ГК является обязательным, как только поставлен диагноз)

  • Восстанавливают чувствительность ß2-адренорецепторов

  • Усиливают бронходилатирующий эффект

  • Ликвидируют аллергический отек, уменьшают воспалительную обструкцию бронхов

  • Снижают гиперреактивность тучных клеток, базофилов и, таким образом, тормозят выделение ими гистамина и др. медиаторов аллергии и воспаления

  • Устраняют угрозу острой надпочечниковой недостаточности в следствие гипоксии

ГК – вводятся в/в капельно или струйно каждые 3 – 4 часа в дозе 60 – 90 мг преднизолон или другой препарат в эквивалентных дозах + одновременно внутрь дают преднизолон в суточной дозе 20 – 30 мг

  1. Эуфиллин в/в 15 мл 2,4% раствор медленно (10 – 15 минут), затем в/в капельно до 2, 5 мл в час до улучшения состояния, а затем такая же доза в течение 6 – 8 часов (поддерживающая доза – 10,0 2,4 % эуфиллина = 480,0 - 500,0 физиологического раствора со скоростью 40 капель в минуту). Вместо эуфиллина можно вводить – диафиллин и аминофиллин.

  2. Кислородно-воздушная смесь (35 – 40%) через носовые катеторы со скоростью 2 – 6 л/минуту. Эффективна ингаляция гелиокислородной смеси ( 75 % гелия + 25% кислорода) 40 – 60 минут 2 – 3 раза в сутки. Смесь легче проникает в плохо вентилируемые участки легких за счет более низкой плотности по сравнению с воздухом.

  3. Инфузионная терапия направлена на восстановление дефицита жидкости в организме (большое количество воды теряется из-за резкого учащения дыхания) способствует отхождению мокроты.

В среднем за сутки вводят до 2 – 3 литров: 5% раствор глюкозы, расвор Рингера, физ. раствор.

При гиповолюмии, низком АД – реополигликин. (Проводят под контролем ЦВД, диуреза – ЦВД не должно превышать 120 мл водного столба, а темп диуреза должен быть не менее 80 мл / час без применения диуретиков).

При повышении ЦВД до 150 мл водного столба необходимо ввести в/в 40 мг лазикса.

Необходимо контролировать содержание в крови электролитов: К, Са, хлоридов, производить их коррекцию)

  1. Мероприятия по улучшению отхождения мокроты.

  • Инфузионная терапия – уменьшает дегидротацию, способствует разжижению мокроты

  • Увлажнение вдыхаемого воздуха – способствует разжижению мокроты и ее откашливанию (производится путем распыления жидкости, можно вдыхать воздух увлажненный теплым паром)

  • в/в или в/м амброксол (ласольван) по 2 – 3 амп. 2 -3 раза/день и прием препарата внутрь 3 раза/день по 1 табл. (30 мг) – стимулирует продукцию сурфактанта, нормализует бронхиальную секрецию, снижает вязкость мокроты, способствует ее отхождению

  • методы физиотерапии включая перкуссионный и вибрационный массаж грудной клетки

  1. Коррекция ацидоза

  • 4% раствора гидрокорбоната натрия 100,0 – 150,0 в/в медленно (регулярно измерять рН крови с целью поддержания его на уровень 7,25)

  1. Применение ингибиторов протеолитических ферментов – уменьшают отечность бронхиальной стенки

  • контрикал или трасилол 1000ЕД на 1 кг массы тела в сутки на 4 приема в 300,0 5% глюкозы в/в капельно

  1. Гепарин – п/к живота в суточной дозе 200000 ЕД на 4 иньекции

  • уменьшает опасность развития тромбоэмболий

  • обладает десенсибилизирующим и противовоспалительным действием

  • уменьшает агрегацию тромбоцитов

  • улучшает микроциркуляцию

  1. В/в введение симпатомиметиков:

  • 0,5% раствор алупента (орциприналина) 0,5 в/м или в/в (следить АД, ЧСС; противопоказания СС патология

  1. Перидуральная блокада 2,5 % раствор тримикаина (до 6 суток)

  2. Фторотановый наркоз

  3. Дроперидол 1,0 - 0,25% раствор в/м или в/в 2 – 3 раза/день – уменьшает бронхоспазм, снимает возбуждение, уменьшает АГ

Вторая стадия (стадия декомпенсации) или стадия «немого легкого»:

  • у паци­ента при сохраненном сознании наблюдается раздражи­тельность, эпизодически возбуждение, имеется тенденция к, амнезии

  • экспираторная одышка резко выражена, ды­хание шумное с активным участием вспомогательной мус­кулатуры

  • диффузный цианоз, набухшие шейные вены, одутловатость лица

  • количество хрипов в легких по срав­нению с первой стадией уменьшается, дыхание в отдель­ных участках резко ослабляется, появляются зоны «немого» легкого

  • наблюдается выраженная тахикардия, АД может быть как повышенным, так и сниженным

ЛЕЧЕНИЕ

  1. Доза преднизолона увеличивается в 1.5 – 3 раза и введение его осуществляется каждые 1,5 – 3 часа

  2. ИВЛ (прогрессирующие нарушения легочной вентиляции с нарастанием гиперкапнии являются показанием для ИВЛ)

  3. Осигенотерапия

  4. Инфузионная терапия

  5. Санация эндобронхиального дерева (бронхиальный лаваж с помощью ижекционного бронхоскопа)

В третьей стадии (гипоксемическая кома)

  • дыхание у пациентов становится все более поверхностным, резко ослабленным

  • часто на­блюдается расстройство сердечного ритма

  • прогрессирует артериальная гипотензия

  • резко нарастает нервно-психи­ческая симптоматика, выражено развитие судорожного синдрома, острого психоза

  • наступает глубокая затормо­женность и потеря сознания (кома)

  • смерть наступает от паралича ДЦ

ЛЕЧЕНИЕ

  1. ИВЛ

  2. Бронхоскопическая санация

  3. ГК терапия

  4. Коррекция ацидоза

  5. Экстракарпоральная мембранная оксигенация крови

Критерии эффективности лечения служат отхождение мокроты и улучшение показателей вентиляции легких.

После нормализации дыхания снижают дозу парентерально вводимых ГК из расчета 50% суточной дозы каждый день и отменяют эуфиллин

Профилактика бронхиальной астмы.

Первичная профилактика

  • Включает проведе­ние мероприятий, направленных на устранение факторов развития заболевания (курение, загрязне­ние атмосферы, аллергизация).

  • Задачи первичной про­филактики: выявление лиц с признаками угрозы возникновения БА (отягощенная наследственность по БА и аллергическим заболеваниям, наличие внелегочных ал­лергических заболеваний)

  • Диспансерный учет

  • Запрещение лицам с уг­розой развития заболевания контактов с животными (кошки, собаки, хомяки и т. д.), птицами и сухим кор­мом для рыб

  • Предупреждение неблагоприятных воздействий инфекционных аллергенов

  • Снижение заболеваемости вирусными заболева­ниями

  • санация очагов инфекции в дыхатель­ных путях.

Вторичная профилактика:

  • Мероприятия, проводимые в межприступный период и направленные на предупреждение обострения заболевания

  • Для больных атопическим вариантом БА основным долж­но быть устранение или максимальное ограничение кон­такта с аллергенами, к которым пациент чувствителен

  • Пациенты с повышенной чувствительностью к пыль­цевым аллергенам во время сезона пыления должны ог­раничить пребывание в загородных условиях, исключить из пищи продукты, содержащие провоцирующие расти­тельные антигены

  • Мерой профилактики против обостре­ний пылевой и клещевой БА является поддержание чис­тоты в жилом помещении, обязательными должны быть тщательная очистка матрацев, замена пуховых и перье­вых постельных принадлежностей на поролоновые

  • В жилом помещении не должно быть ковров, чучел птиц, жи­вотных

  • Обязательно исключение контакта с животны­ми

  • Уборку помещения производить ежедневно, при этом необходимо пользоваться увлажненной хирургической маской

Лица, страдающие БА, нуждаются в рациональном трудоустройстве.

Положителен опыт организации в некоторых городах сестринских астмашкол (работают в них фельдшера или медицинские сестры, которые общаются с пациентами чаще, чем врачи)

Для успешного лечения БА необходимо сочетание двух факторов: правильно назначенного лечения и осознанного активного отношения пациента к своей болезни

Ведение больных БА:

1) информация пациента о болезни;,

2) обучение пациентов навыкам самоконтроля;

3) обучение пикфлоуметрии и ее оценке, пользовнию ингалятором;

4) информация о противоаллергическом режиме и тригерных факторах;

5) научить пациента разбираться в группах лекарствен­ных препаратов и правильно их применять;

6) научить пациента распознавать ранние симптомы приступа, правилам дыхательной гимнастики, принципам диетотерапии.

Астмашколы могут быть амбулаторными и стационар­ными.


написать администратору сайта