Главная страница
Навигация по странице:

  • Экспериментальное моделирование патологии почек.

  • Транс- и парагипофизарные механизмы регуляторных расстройств.

  • Периферические (внежелезистые) формы эндокринных расстройств нарушения связывания, утилизации и метаболизма гормонов. Изменение реактивных свойств гормональных рецепторов.

  • Патология гипоталамо-аденогипофизарной системы. Парциальная и тотальная гипо- и гиперфункция передней доли гипофиза. Патология гипоталамо-нейрогипофизарной системы.

  • Патология коры надпочечников. Парциальная и тотальная гиперфункция.

  • 1.Понятие о дыхательной недостаточности. Формы и этиологические факторы дыхательной недостаточности . НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

  • ЭТИОЛОГИЯ

  • 2. ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ, ИЛИ

  • 3. ТОРАКО-ДИАФРАГМАЛЬНАЯ

  • 4. СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ

  • 5. ЛЕГОЧНАЯ

  • ГИПЕРКАПНИЯ

  • УВЕЛИЧЕНИЕ

  • 3.Патологические формы дыхания и их механизмы: одышка, периодическое и терминальное дыхание. ОДЫШКА

  • 4.Расстройства альвеолярной вентиляции. Обструктивный и рестриктивный типы нарушения вентиляции. Нарушения альвеолярно-капиллярной диффузии.

  • Вопросы для подготовки к итоговому занятию 4


    Скачать 0.55 Mb.
    НазваниеВопросы для подготовки к итоговому занятию 4
    Анкор4_zachet.docx
    Дата28.05.2017
    Размер0.55 Mb.
    Формат файлаdocx
    Имя файла4_zachet.docx
    ТипДокументы
    #8254
    страница1 из 6

    Подборка по базе: Вопросы для подготовки к экамену на РТП и ЛЧС.docx, Тестовые вопросы по специальности «Эндокринология (взрослая)».pd, Аттестация риэлторов - экзаменационные вопросы, тесты.docx, Аттестация риэлторов - экзаменационные вопросы, тесты.docx, Аттестация риэлторов - экзаменационные вопросы, тесты.docx, Аттестация риэлторов - экзаменационные вопросы, тесты.docx, Аттестация риэлторов - экзаменационные вопросы, тесты.docx, Аттестация риэлторов - экзаменационные вопросы, тесты.docx, Аттестация риэлторов - экзаменационные вопросы, тесты.docx, Аттестация риэлторов - экзаменационные вопросы, тесты.docx.
      1   2   3   4   5   6


    Вопросы для подготовки к итоговому занятию №4


    1. Понятие о дыхательной недостаточности. Формы и этиологические факторы дыхательной недостаточности.

    2. Показатели дыхательной недостаточности.

    3. Патологические формы дыхания и их механизмы: одышка, периодическое и терминальное дыхание.

    4. Расстройства альвеолярной вентиляции. Обструктивный и рестриктивный типы нарушения вентиляции. Нарушения альвеолярно-капиллярной диффузии.

    5. Нарушение перфузии легких. Неравномерность вентиляционно-перфузионных отношений. Недостаточность легочной перфузии. Отек легких.

    6. Недостаточность пищеварительных систем. Понятие, этиология, основные механизмы, проявления.

    7. Расстройства пищеварения в ротовой полости.

    8. Нарушение пищеварения в желудке. Этиология, патогенез, проявления.

    9. Нарушение пищеварения в 12-перстной кишке и тонком кишечнике.

    10. Нарушение внешнесекреторной функции поджелудочной железы.

    11. Понятие о печеночной недостаточности. Этиология, общие проявления.

    12. Нарушения обмена веществ при печеночно-клеточной недостаточности.

    13. Нарушения белкового обмена при печеночно-клеточной недостаточности.

    14. Нарушения углеводного обмена при печеночно-клеточной недостаточности.

    15. Нарушения жирового обмена при печеночно-клеточной недостаточности.

    16. Нарушения барьерной и детоксикационной функции печени.

    17. Нарушение портального кровообращения (синдром портальной гипертензии).

    18. Гепато-церебральная недостаточность.

    19. Печеночная кома. Основные механизмы развития.

    20. Надпеченочная желтуха. Этиология, патогенез расстройств билирубинового обмена.

    21. Печеночная желтуха. Этиология, патогенез расстройств билирубинового обмена.

    22. Подпеченочная желтуха. Этиология, патогенез расстройств билирубинового обмена.

    23. Экстраренальные и ренальные причины нарушения функции почек.

    24. Расстройства клубочковой фильтрации в почках.

    25. Расстройства канальцевойреабсорбции, секреции и экскреции в почках.

    26. Основные нарушения функции почек и их проявления.

    27. Изменения диуреза и состава мочи при патологии почек.

    28. Ренальные проявления патологии почек.

    29. Экстраренальные проявления патологии почек.

    30. Этиология и патогенез нефротического синдрома. Механизмы формирования основных проявлений нефротического синдрома.

    31. Этиология и патогенез остронефритического синдрома. Механизмы формирования основных проявлений остронефритического синдрома.

    32. Этиология и патогенез острой почечной недостаточности (ОПН). Механизмы формирования основных проявлений ОПН.

    33. Этиология и патогенез хронической почечной недостаточности (ХПН). Механизмы формирования основных проявлений ХПН.

    34. Экспериментальное моделирование патологии почек.

    35. Характеристика нейро-гуморального регуляторного механизма как функциональной системы и его нарушения при эндокринной и неэндокринной патологии.

    36. Нарушения гипоталамо-гипофизарной регуляции функции желез внутренней секреции. Повреждение механизма саморегуляции в нейроэндокринной системе.

    37. Транс- и парагипофизарные механизмы регуляторных расстройств.

    38. Первичные нарушения синтеза гормонов в периферических эндокринных железах. Генетически обусловленные дефекты биосинтеза гормонов.

    39. Периферические (внежелезистые) формы эндокринных расстройств нарушения связывания, утилизации и метаболизма гормонов. Изменение реактивных свойств гормональных рецепторов.

    40. Патология гипоталамо-аденогипофизарной системы. Парциальная и тотальная гипо- и гиперфункция передней доли гипофиза.

    41. Патология гипоталамо-нейрогипофизарной системы.

    42. Патология коры надпочечников. Парциальная и тотальная гиперфункция.

    43. Гиперкортизолизм. Этиология, патогенез, основные проявления.

    44. Альдостеронизм. Этиология, патогенез, основные проявления.

    45. Адрено-генитальный синдром. Этиология, патогенез, основные проявления.

    46. Острая и хроническая недостаточность коры надпочечников. Этиология, патогенез, основные проявления.

    47. Гипертиреоз. Этиология, патогенез, основные проявления.

    48. Гипотиреоз. Этиология, патогенез, основные проявления.

    49. Патология околощитовидных желез: гипер- и гипопаратиреоз. Этиология, патогенез, основные проявления.

    50. Патология половых желез: гипо- и гипергонадизм у женщин. Этиология, патогенез, основные проявления.

    51. Патология половых желез: гипо- и гипергонадизм у мужчин. Этиология, патогенез, основные проявления.

    52. Этиология и патогенез сахарного диабета.

    53. Нарушения обмена веществ при сахарном диабете. Патогенез диабетической комы.

    54. Возможные проявления при сахарном диабете, связанные с нарушениями углеводного обмена.

    55. Возможные проявления при сахарном диабете, связанные с нарушениями белкового обмена.

    56. Возможные проявления при сахарном диабете, связанные с нарушениями липидного обмена.

    57. Механизм формирования атеросклероза при сахарном диабете.

    58. Механизмы формирования ангиопатий при сахарном диабете.

    59. Возможные осложнения сахарного диабета.

    60. Общие принципы лечения сахарного диабета.


    1.Понятие о дыхательной недостаточности. Формы и этиологические факторы дыхательной недостаточности.

    НЕДОСТАТОЧНОСТЬВНЕШНЕГОДЫХАНИЯ- это такое состояниеорганизма, при котором аппарат внешнего дыхания не способен поддерживатьНормальный газовый состав крови в соответствии с метаболическими потребностями.

    ЭТИОЛОГИЯДЫХАТЕЛЬНОЙНЕДОСТАТОЧНОСТИ

    1. ЦЕНТРАЛЬНАЯФОРМАДЫХАТЕЛЬНОЙНЕДОСТАТОЧНОСТИ(ДН) возникает при различных поражениях центральной нервной системы, осо-бенно дыхательного центра при травмах, кровоизлияниях, опухолях, энцефали-тах, ишемии головного мозга, при передозировке наркотических средств и бар-битуратов, при общих процессах типа лихорадки, гипертермии, ацидемии.Известно, что хеморецепторы продолговатого мозга дают медленно (в те-чение минут) реакцию возбуждения на увеличение водородных ионов. А так какв спиномозговой жидкости отсутствуют эффективные буферные системы, то этоочень важный механизм регуляции дыхания. В отличие от центральных, пери-ферические хеморецепторы каротидных синусов реагируют мгновенно на ги-поксемию. В связи с нарушением центральной регуляции внешнего дыханиявозникает уменьшение вентиляции легких. Однако, при некоторых расстрой-ствах {некомпенсированном ацидозе, лихорадке, гипертермии, опухолях мозга,сильном эмоциональном возбуждении) первоначально наблюдается гипервен-тиляционный синдром, который развивается как компенсаторная реакция, на-правленная на нормализацию газового состава и рН артериальной крови

    .2. ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ, ИЛИНЕРВНО-МЫШЕЧНАЯФОРМАвозникает при поражении снинного мозга, нервных проводников и дыхательных мышц. Например, при травмах, опухолях в шейном отделе спинного мозга, таких инфекционных и интоксикационных процессах как полиомиелит, ботулизм.При введении курареподобных веществ и миастении, где имеет место нарушение синаптической передачи, в результате чего дыхательные мышцы не участ-вуют В процессе дыхания. Нарушения функции дыхательных мышц наблюдается также при полиневритах, тетаническом сокращении мышц (оп и сто тонус),при столбняке и клонико-тоническом состоянии при эпилепсии. Все вышеназванные причины также способствуют ограничению вентиляционной функции легких.

    3. ТОРАКО-ДИАФРАГМАЛЬНАЯФОРМАДНразвивается при пора-жении грудной клетки и диафрагмы в результате, например, повреждения ребер,

    нарушения подвижности грудной клетки вследствие артрозов пневмоторакса.

    Большое значение принадлежит нарушению функции диафрагмы при нару-

    шении диафрагмальных нервов. Ее функция нарушается также при перитоните,

    резком увеличении желудка и кишечника газами, ожирении. В этих случаях

    речь идет об ограничении подвижности диафрагмы. Дыхательная не-

    достаточность при торако-диафрагмальной форме также связана с нарушениями

    вентиляции легких.

    4. СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯФОРМАДНнаблюдается при уменьше-нии системного артериального давления, наблюдаемого при шоке, колапсе, кро-вопотере, а также при недостаточности правого и левого сердца. При недостаточности правого сердца уменьшается перфузия легких кровью, а при левожелудочковой недостаточности увеличивается давление в системе легочной артерии, повышается проницаемость капилляров с выпотеванием жидкости и развитием отека. В результате этих сложных изменений возникают вентиляционные, перфузные и диффузионные расстройства в легких. Такие же явленияотечности наблюдаются при недостаточности почек, переливании плазмы икровезаменителей. Как правило, при сердечной форме дыхательной недостаточ-ности имеет место увеличение физиологически мертвого пространства за счетрасстройств перфузии легких.

    5. ЛЕГОЧНАЯФОРМАДНполучила название первичной и связана споражением дыхательных путей и легких. По своему происхождению легочнаяформа дыхательной недостаточности может быть обструктивной и рестриктивной. В клинике наиболее часто дыхательная недостаточность связана с обструк-тивными нарушениями различного уровня. Например, при дискинезии трахеи и крупных бронхов или же при обструкции концевых дыхательных путей (брон-

    2.ПОКАЗАТЕЛИДЫХАТЕЛЬНОЙНЕДОСТАТОЧНОСТИ

    Острая и хроническая недостаточность внешнего дыхания характеризу-

    ется следующими клинико-функциональными показателями:

    1. гипоксемия,

    2. гиперкапния,

    3. ацидоз,

    4. увеличение работы аппарата дыхания,

    5. одышка,

    6. цианоз.

    Кроме того, для хронической дыхательной недостаточности характерны

    увеличение объема циркулирующей крови, количества эритроцитов, гипер-

    трофия правого желудочка.

    ГИПОКСЕМИЯ. Вследствие расстройств основных физиологических

    процессов в легких нарушается газообмен в этом органе, и поэтому от легких

    оттекает кровь и поступает в большой круг кровообращения обедненная кис-

    лородом и с увеличенным парциальным давлением углекислого газа. Эти сдвиги

    могут быть различной степени выраженности и получили название гипоксемии

    и гиперкапнии.

    ГИПЕРКАПНИЯ. В норме парциальное давление углекислого газа крови

    равняется 36-44 мм.рт.ст. Гиперкапния наблюдается при повышении давления

    углекислого газа свыше 50 мм.рт.ст. Являясь физиологическим стимулятором

    дыхательного центра, углекислый газ вызывает увеличение вентиляции легких,

    Однако, при повышении давлении углекислого газа до 90-100 мм.рт.ст. возбу-

    димость дыхательного центра подавляется, и как следствие, уменьшается венти-

    ляция легких, что усугубляет дыхательную недостаточность. При р СО2 выше 80

    мм.рт.ст. у больного развивается кома. Наблюдения показывают, что если со-

    держание углекислого газа в крови нарастает медленно, со скоростью 3-6

    мм/мин, то достигает опасного для организма уровня уже через 10-15 мин.

    В связи с формированием дыхательной недостаточности и развитием ги-

    поксемии формируется дыхательный и метаболический ацидоз. Таким образом,

    при дыхательной недостаточности формируется смешанный ацидоз дыхательно-

    метаболический. Компенсация его в организме осуществляется, прежде всего, с

    помощью буферных и физиологических механизмов.

    УВЕЛИЧЕНИЕРАБОТЫАППАРАТАДЫХАНИЯ.

    В норме механическая работа дыхания равна 0,6 кГм/мин. На ее осуще-

    ствление затрачивается около 5 % всего кислорода, поступающего в организм.

    Учитывая, что при недостаточности дыхания увеличивается МОД с вовлечени-

    ем вспомогательной дыхательной мускулатуры, работа дыхания возрастает в 5-

    10 раз, а потребление кислорода дыхательными мышцами возрастает до 50 %.

    Поэтому нередко, особенно в отделениях анестезиологии и реаниматологии,

    появляется необходимость перевести больного на искусственную вентиляцию,

    чтобы не усугубить тяжесть гипоксии других органов.

    ОДЫШКА- это такое нарушение внешнего дыхания, которое объективно

    характеризуется изменением частоты, глубины, ритма дыхания, или продол-

    жительности вдоха и выдоха, а субъективно у больного возникает ощущение

    недостатка воздуха. Она наблюдается при всех формах дыхательной недо-

    статочности, а также в физиологических условиях (тяжелой мышечной работе,

    эмоциональном возбуждении), гипертермии, лихорадке, снижении давления ки-

    слорода и повышении давления углекислого газа в окружающем воздухе, ацидо-

    зе и др.).

    Выделяют следующие проявления одышки:

    1. Гиперпное (полипное) - учащенное глубокое дыхание.

    2. Тахипное - поверхностное частое дыхание (свыше 40 дых/мин).

    3. Брадипное - урежение дыхания.

    4. Олигопное - уменьшение частоты и амплитуды дыхания,

    5. Апное - остановка (отсутствие) дыхания.

    6. Изменение продолжительности вдоха и выдоха - экспираторная и инспира-

    торная одышка.

    7. Патологические типы дыхания - дыхание Биота, Чейн-Стокса, Куссмуля.
    3.Патологические формы дыхания и их механизмы: одышка, периодическое и терминальное дыхание.
    ОДЫШКА- это такое нарушение внешнего дыхания, которое объективно

    характеризуется изменением частоты, глубины, ритма дыхания, или продол-

    жительности вдоха и выдоха, а субъективно у больного возникает ощущение

    недостатка воздуха. Она наблюдается при всех формах дыхательной недо-

    статочности, а также в физиологических условиях (тяжелой мышечной работе,

    эмоциональном возбуждении), гипертермии, лихорадке, снижении давления ки-

    слорода и повышении давления углекислого газа в окружающем воздухе, ацидо-

    зе и др.).

    Выделяют следующие проявления одышки:

    1. Гиперпное (полипное) - учащенное глубокое дыхание.

    2. Тахипное - поверхностное частое дыхание (свыше 40 дых/мин).

    3. Брадипное - урежение дыхания.

    4. Олигопное - уменьшение частоты и амплитуды дыхания,

    5. Апное - остановка (отсутствие) дыхания.

    6. Изменение продолжительности вдоха и выдоха - экспираторная и инспира-

    торная одышка.

    7. Патологические типы дыхания - дыхание Биота, Чейн-Стокса, Куссмуля.
    4.Расстройства альвеолярной вентиляции. Обструктивный и рестриктивный типы нарушения вентиляции. Нарушения альвеолярно-капиллярной диффузии.

    Обструктивный тип характеризуется уменьшением проходимости воздухоносных путей. Патогенетическую основу данного типа патологии составляет возрастание резистивного, неэластического сопротивления воздушному потоку. Обструктивные нарушения вентиляции характеризуются снижением максимальной вентиляции легких (МВЛ) и других динамических параметров (объема форсированного выдоха – ОФВ за 1-ую сек., индекса Тиффно, ФЖЕЛ/ОФВ1%, форсированного экспираторного потока - ФЭП 25-75%, пиковой объемной скорости – ПОС, объемной скорости потока на протяжении всего выдоха). Статические объемы сохранены (остаточный объем легких – ОО, функциональная остаточная емкость легких – ФОЕ, общая емкость легких - ОЕЛ, жизненная емкость легких – ЖЕЛ). При умеренной обструкции, характерной для бронхиальной астмы средней тяжести форсированная жизненная емкость легких - ФЖЕЛ не изменяется. При более значительной обструкции, свойственной тяжелой эмфиземе, значительная утрата эластической отдачи легких вызывает увеличение ОО и ФОЕ. ФЖЕЛ на этом фоне снижается.

    Рестриктивный тип гиповентиляционных растройтсв возникает вследствие ограничения расправления легких в фазе вдоха. По происхождению выделяют внутри- и внелегочные формы рестриктивных нарушений.

    В основе легочной формы данных нарушений лежит увеличение эластического сопротивления легких. Например, при обширных пневмониях, пневмофиброзе, ателектазе, опухолях и кистах легких, диффузном разрастании соединительной ткани, дефиците сурфактанта.

    Внелегочные формы рестриктивных расстройств возникают вследствие ограничения экскурсий грудной клетки при больших плевральных выпотах, гемо-и пневмотораксе, снижентии подвижности связочно-суставного аппарата грудной клетки, механического сдавления грудной клетки.

    Уменьшение способности легких растягиваться во время инспирации сопровождается уменьшением глубины вдохов и увеличением частоты дыхания, преимущественно, за счет укорочения выдоха. Формируется поверхностный, учащенный тип дыхания – тахипноэ. В механизме развития поверхностного типа дыхания определенное значение имеют рефлексы с юкстакапиллярных рецепторов легких, рецепторов грудной клетки, плевры.

    Для гиповентиляционных нарушений рестриктивного типа характерно уменьшение статических объемов (ЖЕЛ, ФОЕ, ОО, ОЕЛ) и снижение движущей силы экспираторного потока. Функция воздухоносных путей остается нормальной, следовательно, скорость воздушного потока не претерпевает изменений. Хотя ФЖЕЛ и ОФВ1 снижаются, отношение ОФВ1/ФЖЕЛ% в пределах нормальных значений или повышено. При рестриктивных легочных расстройствах уменьшенный объем легких снижает эластическую отдачу. Поэтому форсированный экспираторный поток – ФЭП между 25% и 75% ФЖЕЛ снижен и в отсутствии обструкции воздухоносных путей. Из-за снижения объема легких абсолютная объемная скорость воздушного потока и ПОС также уменьшены. Но объемные скорости экспираторного потока увеличены по сравнению с объемными скоростями потока у здорового человека при том же объеме легких.

    Гиповентиляционные расстройства дыхания возникают при расстройствах регуляции СВД. Они сопровождаются грубыми нарушениями ритмогенеза, формированием патологических типов дыхания, развитием апноэ.

    Изменение газового состава артериальной крови при альвеолярной гиповентиляции характеризуется увеличением напряжения Расо2 – гиперкапнией и снижением напряжения Рао2 – гипоксемией.
      1   2   3   4   5   6


    написать администратору сайта