Главная страница
Навигация по странице:

  • Таблица 1Преимущественная локализация метастазов в зависимости от вида возбудителя сепсиса (SiegenthalerW., 1972)

  • Таблица 2 Частота появления гнойных метастазов в органах и тканях организма (Кузин М.И., Костюченок Б.М., 1981)

  • удаление внутривенных катетеров

  • Особенности назначения некоторых антибиотиков в условиях почечной недостаточности

  • Экстракорпоральная детоксикация

  • иммунокоррекции

  • улучшение реологи­ческих свойств крови, лечение ДВС-синдрома.

  • Инотропная поддержка сердечной деятельности

  • к парентеральному введению питатель­ных веществ.

  • профилактика стрессовых гастродуоденальных язв. По поводу применения стероидных гормонов

  • Сепсис(методичка). Современная классификация


    Скачать 80.5 Kb.
    НазваниеСовременная классификация
    АнкорСепсис(методичка).doc
    Дата26.04.2017
    Размер80.5 Kb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаСепсис(методичка).doc
    ТипДокументы
    #5765

    Сепсис клиника, диагностика, лечение.

    СОВРЕМЕННАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ

    Сепсис — слово греческого происхождения, означает раз­ложение, гниение.

    Распространенность его в разных клиниках и особенно в разных странах различна. В западных странах он выявляется в 15—20% наблюдений и является одной из главных причин летальных исходов в отделениях интенсивной терапии, в Рос­сии на его долю приходится менее 1% от всех леченных боль­ных. Такая разница в заболеваемости и летальности объясня­ется не различием в качестве медицинской помощи, а разны­ми классификациями и критериями диагностики.

    В нашей стране была принята следующая классификация системных проявлений гнойной инфекции:

    Гнойно-резорбтивная лихорадка (наличие гнойного очага + общей симптоматики).

    Начальная фаза сепсиса, или токсемия (наличие гнойного очага + общей симптоматики без недостаточности какого-либо органа + бактериемия).

    Септицемия (наличие гнойного очага + общей симптома­тики с моно- или полиорганной недостаточностью + бактериемия).

    Септикопиемия бактериемия с наличием гнойных метастазов.

    Гнойно-резорбтивная лихорадка не расценивалась как сеп­сис, положительные посевы крови лаборатория выявляет ред­ко, поэтому сепсис чаще всего диагностировался при наличии

    септикопиемии и то не всегда. Так, например, пиемический очаг в легком обычно рассматривается как абсцедирующая пневмония или вероятный результат аспирации во время наркоза, а не как проявления сепсиса.

    Септический шок не был включен в классификацию и рас­сматривался не как фаза течения сепсиса, а как его осложнение.

    В последнее десятилетие большинство зарубежных кли­ник и ведущие отечественные клиники начали пользоваться принятой на Согласительной конференции в Чикаго (1991 г.) терминологией и классификацией:

    Бактериемия — наличие жизнеспособных бактерий в кро­ви.

    Синдром системной реакции на воспаление — ССРВ (systemic inflammatory response syndrome SIRS) — системная реакция на воспаление, вызванная цитокинами и проявляю­щаяся 2 или более из следующих 4 признаков:

    1) температура более 38 или менее 36°С,

    2) тахикардия более 90 у д./мин,

    3) частота дыхания более 20 в мин,

    4) количество лейкоцитов крови — более 12*109 / л или менее 4*109/л, палочкоядерных форм — больше 10%.

    Сепсис — системный ответ на воспаление инфекционного генеза.

    Тяжелый сепсис, или сепсис-синдром системный ответ на воспаление с дисфункцией хотя бы одного органа или гипотензией менее 90 мм рт.ст.

    Септический шок сепсис с гипотензией, сохраняющей­ся несмотря на адекватную коррекцию гиповолемии.

    Московская согласительная конференция хирургов 13-10.1998 г. опубликовала резолюцию, призывающую принять Международную классификацию сепсиса за основу в работе отечественных хирургов. В формулировке диагноза предложе­но разграничить 2 вида сепсиса. Первый, часто встречающий­ся, являющийся осложнением хирургической инфекции, выс­тавлять в конце диагноза, например: «Перфорация ободочной кишки, забрюшинная флегмона, сепсис». И второй, редко встречающийся и существующий уже в качестве самостоятель­ного страдания, не зависящего от первичного очага, выстав­лять в начале диагноза, например: «Сепсис, забрюшинная флег­мона, гнойные метастазы в мозг».

    Таким образом, согласно новой классификации, следует исключить из обихода такие понятия, как «гнойно-резорбтивная лихорадка», «септическое состояние», а пользоваться тер­минами ССРВ, «сепсис», «тяжелый сепсис», «септический шок». Септический шок считать одной из фаз сепсиса, а не его осложнением.

    ПАТОГЕНЕЗ


    Основным пусковым механизмом сепсиса является взаи­модействие бактерий или фрагментов бактериальной клетки с макрофагами и нейтрофилами. Под влиянием избыточной мик­робной нагрузки из них высвобождаются и поступают в кровоток медиаторы воспаления цитокины, интерлейкины, лейкотриены, тромбоксаны, простагландины. Чем больше количество бактериальных клеток и чем выше их вирулентность, тем ак­тивнее происходит процесс высвобождения биологически ак­тивных веществ. Они и определяют наличие и выраженность системного ответа на воспаление, вызывая вазодилатацию, гиповолемию и ишемию тканей, способствуя повышению темпе­ратуры тела, воспалительным изменениям крови, обусловли­вая гиперкоагуляцию крови. Гиповолемия и тканевая ишемия ведут к гипоперфузии органов и в конце концов к полиорганной недостаточности и летальному исходу. В патогенезе септи­ческого шока большая роль отводится интерлейкинам. При адекватной микробной нагрузке их количество возрастает в пер­вые 2 сут, но затем быстро снижается. Чрезмерная микробная нагрузка приводит к длительному сохранению ингерлейкинов, их непрерывное воздействие на эндотелий сосудов ведет к вазодилатации, стойкой гипотонии и, следовательно, шоку.

    Избыточная микробная нагрузка приводит и к иммунологическим сдвигам. В ишемизированных клетках синтезируются белки теплового шока, нарушающие функцию Т-лимфоцитов и ускоряющие их гибель. Снижается активность В-лимфоцитов, что способствует снижению синтеза иммуноглобулинов.

    Таким образом, главными патогенетическими факторами возникновения сепсиса являются большое количество бакте­рий, их вирулентность и истощение защитных сил организма.

    КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА


    Для сепсиса характерны гипертермия, гектическая лихо­радка, сотрясающий озноб. В терминальную фазу нередко на­блюдается снижение температуры тела ниже нормы.

    Нарушения ментального статуса — дезориентация, сонли­вость, спутанное сознание, возбуждение или заторможенность, кома.

    Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдаются тахикардия, вазодилатация, падение сосудистого тонуса, сни­жение артериального давления, депрессия миокарда и умень­шение сердечного выброса.

    Со стороны системы дыхания превалируют одышка, рес­пираторный алкалоз, ослабление дыхательной мускулатуры, диффузные инфильтраты в легких, отек легких, респиратор­ный дистресс-синдром взрослых. Последний представляет со­бой интерстициальный отек межальвеолярных перегородок, препятствующий газообмену в легких и требующий принуди­тельной вентиляции аппаратом искусственного дыхания.

    Изменения в почках проявляются в виде гипоперфузии, повреждения почечных канальцев, азотемии, олигурии.

    Патологические процессы в печени, селезенке манифес­тируются в виде желтухи, повышения уровня билирубина и трансаминаз. Объективно и при инструментальном исследо­вании наблюдаются гепато- и спленомегалии.

    Желудочно-кишечный тракт реагирует на сепсис тошно­той, рвотой, поносами, появляются или усиливаются боли в животе. В этих случаях опасна гипердиагностика перитонита, так как определить, первичны или вторичны абдоминальные симптомы, может быть крайне сложно, особенно у пациента, недавно перенесшего операцию на органах брюшной полости.

    Характерны изменения показателей крови: нейтрофильный лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ва­куолизация и токсическая зернистость нейтрофилов, тромбоцитопения, ДВС-синдром, эозинонения, снижение сывороточ­ного железа, гипонротеинемия.

    Клиническая картина зависит и от характера микробной флоры: грамположительная чаще вызывает поражение сердеч­но-сосудистой системы, например, инфекционный эндокардит с поражением клапанов сердца, грамотрицательная — гектическую лихорадку, ознобы, вторичное поражение желудочно-кишечного тракта. Локализация гнойных метастазов в орга­низме также зависит от вида возбудителя (табл. 1).

    Таблица 1Преимущественная локализация метастазов в зависимости от вида возбудителя сепсиса (SiegenthalerW., 1972)

    Возбудитель

    Типичные метастазы

    Золотистый стафилококк

    Гемолитический стрептококк

    Пневмококки

    Энтерококки и зеленящие стрептококки

    Сальмонеллы

    Менингококки

    Гонококки

    Инфлюэнцы

    Бактероиды

    Листерии

    Кожные покровы, мозг, почки, эндокард, легкие, кости, печень, яички

    Кожные покровы, суставы

    Мозговые оболочки, суставы, эндокард

    Эндокард

    Кости, мягкие ткани, мозговые оболочки

    Мозговые оболочки, кожные покровы, суставы

    Кожные покровы, суставы

    Мозговые оболочки

    Легкие, плевра, печень, мозг

    Мозговые оболочки

    Метастатические абсцессы могут быть практически в лю­бом участке организма, в том числе в ткани мозга, мозговых оболочках, в легких и плевре, в суставах. Если абсцессы круп­ные, то возникают дополнительные симптомы поражения со­ответствующего органа. По частоте возникновения гнойных метастазов в органах и тканях принято выделять 3 группы (табл.2).

    Септический шок — это сепсис с гипотензией при систо­лическом АД ниже 90 мм рт.ст. и гипоперфузией органов, не­смотря на адекватную инфузионную терапию. Септический шок возникает у каждого четвертого больного сепсисом, чаще вызывается грамотрицательной флорой и анаэробными мик­роорганизмами (кишечной палочкой, синегнойной палочкой, протеем, бактероидами). В иностранной литературе это поня­тие определяется как состояние, при котором ткани организ­ма получают неадекватное количество кислорода в результате гипоперфузии, обусловленной высвобождением большого ко­личества токсинов и биологически активных веществ под вли­янием инфекции. Гипоксия является важнейшей причиной развития полиорганной недостаточности. Характерная клини­ческая картина шока, как правило, позволяет распознать сеп­сис без особых затруднений

    Таблица 2 Частота появления гнойных метастазов в органах и тканях организма (Кузин М.И., Костюченок Б.М., 1981)

    Группа

    Органы и ткани

    Активность ретикулоэндотелиальных клеток

    Частота метастазирования

    I

    П

    Ш


    Печень, селезенка,

    костный мозг,

    лимфатический

    аппарат

    Легкие, почки Мышцы, подкожная клетчатка, кожа, кости

    Высокая

    Средняя

    Низкая


    Низкая

    Умеренная

    Высокая


    В целях объективизации оценки органной недостаточности предложены различные шкалы. Одной из наиболее дос­тупной в клинической практике является шкала SOFA, при­нятая Европейским обществом интенсивной терапии (Париж, октябрь, 1994)— табл. 3.

    Таблица 3 Шкала SOFA

    Оценка

    Показатель

    1

    2

    3

    4

    Оксигенация

    PaO2/FiO, mm Hg

    <400

    <300

    <200

    <100

    Коагуляция

    Тромбоциты *103/MM3

    < 150

    <100

    <50

    <20

    Печень

    Билирубин, мкмоль/л

    20—32

    33—101

    102—204

    >204

    Сердечно-сосудистая система

    Гипотензия или степень инотропной поддержки

    Среднее АД <70

    Допамин < 5 мг/кг в мин

    Допамин 5— 15 мг/кг в мин

    Допамин > 15 мг/кг в мин

    Центральная нервная система

    Показатель по шкале комы Glasgow

    13—14

    10—12

    6—9

    <6

    Почки

    Креатинин, мкмоль/л или выраженность олигурии

    110—170

    171—299

    300—440 или диурез < 500

    мл/сут

    > 440 или диурез < 200

    мл/сут

    ДИАГНОСТИКА


    Клиническая картина сепсиса играет важную роль в по­становке правильного диагноза и рациональном выборе антибиотикотерапии, назначаемой эмпирически.

    О возбудителе сепсиса можно судить по локализации пер­вичного очага и характеру течения раневого процесса:

    • Первичный очаг инфекции в виде острого артрита, остео­миелита, неосложненные инфекции кожи и мягких тканей, эн­докардит, вероятно, свидетельствуют о грамположительной флоре, чаще это стафилококк.

    • Расположение первичного очага в области небных мин­далин, в зоне рожистого воспаления свидетельствует о нали­чии стрептококка. В ране при этом нередко преобладают не-крозы, окруженные зоной серозно-фибринозного воспаления.

    • Пневмококковый сепсис встречается редко, преимуще­ственно у детей. Он может развиться при воспалительных про­цессах в верхних дыхательных путях и легких.

    • Менингококковый сепсис обычно возникает при гной­ном менингите.

    • Синегнойный сепсис чаще является результатом иммунодепрессивной или гормональной терапии. Протекает он в виде острой или подострой септикопиемии с гнойно-деструк­тивными процессами в первичном септическом очаге харак­терной сине-зеленой окраски. Метастатические фокусы обыч­но немногочисленные, мелкие, зеленоватые, окружены крас­новатым ободком. Отмечаются дистрофические изменения внутренних органов, паретическое вздутие желудка и кишеч­ника, слабо или умеренно выраженные геморрагические реак­ции. Тромбофлебиты, септические инфаркты, эндокардит, пе­рикардит встречаются редко.

    • Колибациллярный сепсис, сепсис, обусловленный про­тейной инфекцией: чаще всего входными воротами возбуди­теля являются кишечник или раны кожи и мягких тканей. При этом характерны геморрагическая сыпь на коже, истощение. Рана покрыта вялыми бледными водянистыми грануляциями, отделяемое грязно-серое, имеет неприятный запах. Метаста­тические очаги вероятны для протейной инфекции и малове­роятны для колибациллярного сепсиса.

    • При анаэробном сепсисе источник инфекции чаще рас­положен в толстой кишке, ротовой полости или на коже. От­мечается желтый цвет кожи с бронзовым оттенком, в подкож­ной клетчатке образуются метастатические очаги, особенно в местах давления, уколов, ушибов. Наблюдаются явления гемолиза, миолиза, воспалительные и дегенеративно-некроти­ческие изменения в ране.

    • Среди грибковых форм сепсиса наиболее часто встреча­ется кандидамикозпая и аспергиллезная, реже актиномикозная. При грибковом сепсисе преимущественно наблюдается септикопиемия с формированием метастатических абсцессов легких, головного мозга и других органов.

    Предположительная диагностика возбудителя сепсиса по локализации сыпи следующая:

    при стафилококковом сепсисе сыпь преиму­щественно расположена на ладонной поверхности пальцев;

    пневмококковом сепсисе кожные высыпания ло­кализуются на грудной клетке;

    менингококковом и кол и бациллярном сепсисе сыпь равномерно распределяется по туловищу и конечностям.

    Следует, однако, учитывать, что микрофлора из первичного очага не всегда соответствует возбудителю сепсиса, что может быть следствием ее изменения в процессе лечения больного. Кро­ме того, в очаге чаще присутствуют ассоциации микробов, а в крови — монокультура. Поэтому клиническая оценка этиологии сепсиса носит не абсолютный, а предположительный характер.

    Микробиологическая диагностика:

    • Посевы крови берутся до начала антибактериальной те­рапии.

    • Оптимальное количество взятой крови во время 1 про­бы — 10 мл.

    • Кровь берется троекратно на пике подъема температу­ры с интервалом 30—60 мин.

    • Кровь берется из разных вен.

    • Кожа в месте взятия проб обрабатывается трижды.

    • При наличии внутривенного катетера кровь берется как из катетера, так и путем венепункции для проведения сравни­тельного анализа и исключения катетерассоциированного сеп­сиса.

    • Эффективность исследования венозной и артериальной крови одинакова.

    • Использование стандартных коммерческих флаконов с питательными средами более эффективно по сравнению с про­бирками, закрытыми ватным тампоном.

    • При выделении микроорганизмов, которые являются кожными сапрофитами, посев рекомендуется повторить. Толь­ко повторное выделение того же сапрофита следует считать достаточным для постановки этиологического диагноза.

    • Отсутствие роста микроорганизмов не отвергает клини­ческий диагноз.

    • Наличие роста микроорганизмов при отсутствии систем­ной реакции на воспаление не дает основания диагностиро­вать сепсис, случай расценивается как бактериемия.

    ЛЕЧЕНИЕ


    Хирургическое лечениесанация очагов инфекции, некрэктомия, дренирование гнойных ран и полостей, перевязки. Применение озонированных растворов и гипербарической оксигенации — важная составляющая санации гнойных ран с анаэообными возбудителями.

    Желательно удаление внутривенных катетеров, которые могут быть причиной сепсиса. Обязательно удаление катете­ров при доказанном катетсрассоциированном сепсисе.

    Антибактериальная терапия — 2—3 препарата вводят, не дожидаясь результатов посева. При перитоните и забрюшин-ных флегмонах целесообразно внутриаортальное введение.

    При планировании антибиотикотерапии сепсиса наиболь­шее значение имеют карбапенемы, цефалоспорины в комби­нации с аминогликозидами, гликопептиды и фторхинолоны в комбинации с линкозамидами или метронидазолом.

    Карбапенемы. (имипенем и меропенем) характеризуются наиболее широким спектром антимикробной активности, при­меняются в наиболее тяжелых случаях: при сепсис-синдроме и септическом шоке. Отказ от имипенема обоснован только в 2 случаях — при менингите из-за возможных побочных реак­ций (в этих случаях возможно лечение меропенемом) и при наличии микрофлоры, нечувствительной к карбапенемам (на­пример, метициллин-резистентный стафилококк — МРСА, E.faecium).

    Цефалоспорины III и IVпоколения — широко применяют­ся в лечении разных видов сепсиса. Следует учитывать их сла­бую активность в отношении анаэробных микроорганизмов и комбинировать с метронидазолом или линкозамидами. Среди цефалоспоринов III поколения целесообразно выделить 2 под­группы. В первую входят цефотаксим и цефтриаксон, они об­ладают выраженной активностью против грамотрицатель-ной флоры, но слабо воздействуют на синегнойную палочку;

    во вторую подгруппу — цефтазидим и цефонеразон, которые высокоактивны в отношении синегнойной палочки, но менее активны против грамотрицательных бактерий. Целесообраз­но применение цефалоспоринов III поколения с аминоглико­зидами и метрагилом. При сепсисе, вызванном энтеробакте-рией и клебсиеллой, более рационально лечение цефепимом (IV поколение).

    Гликопептиды (ванкомицин и тейкопланин) назначаются при сепсисе, вызванном нозокомиальной грамположительной инфекцией, например метициллин-резистентным стафилокок-

    ком (МРСА). При ванкомицин-резистентпом МРСА приме­няют рифампицин.

    Линезолид первый представитель нового класса синте­тических антимикробных средств. Представляет сходную с ванкомицином активность в отношении МРСА, Е. faecium, клостридиальной инфекции, но, выгодно отличаясь от него, действует на грамотрицательные анаэробы, в частности на бак­тероиды, фузобактерии. При большом спектре грамотрипа-тельной флоры целесообразно сочетание линезолида с цефа-лоспоринами III—IV поколения или фторхинолонами.

    Фторхинолоны высокоактивны в отношении грамотрица-тельной флоры, но малоактивны в отношении анаэробов, по­этому чаще назначаются в сочетании с метронидазолом. Благо­приятно их сочетание с линезолидом. В последние годы чаще применяются фторхинолоны II поколения, обладающие боль­шей активностью против грамположительных бактерий (левоф-локсацин), что позволяет проводить монотерапию сепсиса.

    В лечении грибковых форм сепсиса эффективны амфотерицин В и флуконазол, чаще назначаемые последовательно.

    Особенности назначения некоторых антибиотиков в ус­ловиях почечной недостаточности представлены в табл. 4.

    Таблица 4 Особенности назначения некоторых антибиотиков в условиях почечной недостаточности


    Название препарата

    Особенность назначения

    Цефтриаксон

    Амикацин

    Ципрофлоксацин

    Ванкомицин

    Флуконазол

    Амфотерицин В

    Фузидин

    Рифампицин

    Дозу не меняют, т.к. частично выводится пе­ченью

    Удлиняют интервал между введениями

    Дозу снижают вдвое

    Удлиняют интервал между введениями

    Втрое удлиняют интервал между введениями или втрое уменьшают дозу

    Противопоказан

    Дозу не меняют, т.к. выводится с желчью

    Дозу не меняют, т.к. на 2/3 выводится с жел­чью

    Экстракорпоральная детоксикация применяется при тяжелом сепсисе. Используются плазмаферез, гемосорбция, УФО крови, гемодиализ. Плазмаферез с последующим введе­нием донорской плазмы эффективно выводит цитокины из сосудистого русла. Рекомендуемым способом детоксикации также является изолированная ультрафильтрация — выведе­ние жидкости из крови через полупроницаемую мембрану с использованием градиента давления. Метод требует коррек­ции доз антибиотиков, так как часть из них выводятся из орга­низма. При выраженной почечной недостаточности полезен гемодиализ.

    С целью иммунокоррекции назначаются гипериммунная плазма, лейкоцитарная взвесь, Т-активин, препараты иммуноглобулинов — пентаглобин, интраглобин.

    Инфузионная терапия — неотъемлемая часть лечения сеп­сиса. Проводится коррекция гиповолемии плазмозамещающи-ми и водпо-электролитными растворами. При выраженной гиповолемии, требующей введения более 3 л жидкости в сут­ки, целесообразны внутриаортальные инфузии.

    Трансфузионная терапия — проводится коррекция ане­мии и диспротеинемии эритроцитарной массой, альбумином, плазмой.

    Важным в лечении сепсиса является улучшение реологи­ческих свойств крови, лечение ДВС-синдрома. Вводится гепарин в среднем по 5 тыс. ЕД 3 раза в день, осуществляется механическая профилактика тромбофлебита вен нижних ко­нечностей.

    Инотропная поддержка сердечной деятельности заключается в своевременном применении норадреналина, добутамина, допамина в виде монотерапии или комбинации этих ле­карственных препаратов. Применение допамина с целью улуч­шения кровообращения почек не рекомендуется.

    Оксигенотерапия, ИВЛ направлены на поддержание оп­тимального уровня оксигенации крови. Искусственная венти­ляция легких со стандартным дыхательным объемом и высо­ким положительным давлением в конце выдоха может спро­воцировать выделение дополнительного количества цитокинов альвеолярными макрофагами. Поэтому предпочтительна ИВЛ со сниженным дыхательным объемом и невысоким по­ложительным давлением в конце выдоха. Рациональный ды­хательный объем - 6 мл на 1 кг массы тела.

    Энтеральное питание при сепсисе - предпочтительный метод нутритивной поддержки. Тем не менее в раннем после­операционном периоде при выраженном парезе кишечника приходится прибегать к парентеральному введению питатель­ных веществ. При парентеральном питании глюкоза должна покрывать около 50% энергетической потребности организма. Проводится также медикаментозная профилактика стрессовых гастродуоденальных язв.

    По поводу применения стероидных гормонов единые ре­комендации отсутствуют. При исключении у больного надпочечниковой недостаточности многие авторы отказываются от их применения. В то же время введение кортикостероидов в начальной фазе заболевания в ряде случаев способно предот­вратить развитие септического шока за счет того, что они пре­пятствуют высвобождению медиаторов воспаления из макро­фагов и моноцитов.

    Комплексное этиопатогенетическое лечение больных сеп­сисом способствует снижению летальности, создаст предпо­сылки для скорейшего выздоровления.
    написать администратору сайта