Главная страница
Навигация по странице:

  • Железодефицитная анемия (сидеропеническая анемия)

  • Антенатальные причины железодефицитных состояний

  • Интранатальные причины железодефицитных состояний

  • Постнатальные причины железодефицитных состояний

  • Латентный дефицит железа

  • ЖДА - это патологическое состояние, обусловленное снижением гемоглобина из-за дефицита железа в организме.

  • Клинический признак Латентный дефицит железа % Железодефицитная анемия %

  • Содержание гемоглобина в крови

  • Нb венозной крови = (Нb капиллярной крови): 1,1

  • Цветовой показатель (ЦП)

  • Среднее содержание гемоглобина в эритроците

  • Средняя концентрация гемоглобина в эритроците

  • Средний объем эритроцитов

  • Общая железосвязывающая способность сыворотки

  • Латентная железосвязывающая способность сыворотки

  • Коэффициент насыщения трансферрина (КНТ)

  • Возраст детей Ферритин сыворотки (мкг/л)

  • Критериями диагностики латентного дефицита железа

  • Железодефицитные анемии у детей. Руководство для врачей москва 1999 ббк 57 33 к 68 Коровина Н. А., Заплатников А. Л. Захарова И. Н


    Скачать 0.52 Mb.
    НазваниеРуководство для врачей москва 1999 ббк 57 33 к 68 Коровина Н. А., Заплатников А. Л. Захарова И. Н
    АнкорЖелезодефицитные анемии у детей.doc
    Дата12.01.2018
    Размер0.52 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаЖелезодефицитные анемии у детей.doc
    ТипРуководство
    #13918
    страница3 из 5
    1   2   3   4   5

    Глава 2. ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ У ДЕТЕЙ

    2.1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ.


    АНЕМИЯ - дословный перевод с греческого -бескровие, малокровие (anaemia;"an" - без, "haima" - кровь), в клиническом понимании: Анемия - патологическое состояние, характеризующееся снижением содержания гемоглобина, часто в сочетании с уменьшением количества эритроцитов в единице объема крови.

    Железодефицитная анемия (сидеропеническая анемия) -

    патологическое состояние, характеризующееся снижением содержания гемоглобина из

    за дефицита железа в организме в результате нарушения его поступления, усвоения или патологических его потерь

    Железодефицитные анемии, в отличие от большинства других анемий, чаще не сопровождаются снижением содержания эритроцитов в единице объема крови.

    Согласно рекомендациям ВОЗ (1973) нижней границей Hb следует считать 110 г/л у детей в возрасте до 6-ти лет и 120 г/л у детей старше 6-ти лет. В то же время Г.Ф.Султанова (1992) обращает внимание, что специалисты ВОЗ определяли нормативные параметры гемоглобина, анализируя пробы венозной крови. В повседневной практике, в основном, уровень гемоглобина определяется при исследованиии капиллярной крови. Содержание же Hb в капиллярной крови на 10-20% выше, чем в венозной (Тодоров И., 1966). Учитывая это в норме значения гемоглобина в капиллярной крови не должны быть ниже 121-132 г/л (Султанова Г.Ф., 1992). Ю.Е.Малаховский (1981) также считает, что оптимальным уровнем гемоглобина для детей до 6 лет является содержание его выше 120 г/л, а для детей старше 6-ти лет - выше 130 г/л. Отсутствие единых критериев в оценке нижнего уровня нормальных значений гемоглобина нередко приводит к ошибочным выводам в Диагностике анемии (Басова Л.В., 1975; Волосянко Р.П., 1972; Кыштобаева С., 1974; Мякишева Л.С., 1971; Султанова Г.Ф., 1992).

    2.2. ЧАСТОТА ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ У ДЕТЕЙ.


    Железодефицитная анемия широко распространена в детской популяции и является наиболее частой формой среди всех анемий детского возраста. По данным ВОЗ (1985) дефицит железа, в той или иной степени выраженности, имеется почти у 30% населения планеты. Наибольший риск развития железодефицитной анемии, особенно в развивающихся странах, и это подчеркивается большинством исследователей, имеют дети раннего и пубертатного возраста, а также женщины детородного периода (табл. 4)

    Таблица 4.

    Распространенность железодефицитной анемии в зависимости от возраста, пола и региона (%)*





    страны

    дети 0-4 лет

    дети 5-12 лет

    мужчины

    женшины 15-49 лет

    Развитые

    12

    7

    3

    11

    Развивающиеся

    51

    46

    26

    47

    В мире (в среднем)

    43

    37

    18

    35

    *-WHO, 1989

    В детской популяции бывшего СССР распространенность дефицита железа (латентные и манифестные клинические формы) составляла от 17,5% у школьников - до 76% у детей раннего возраста (Бабаш Г.В. и соавт., 1980; Казакова Л. М. и соавт., 1984; Малаховский Ю. Е. и соавт., 1981; Юдина Т.Н., 1989). Однако истинная частота железодефицитной анемии в детской популяции неизвестна, т.к. поданным разных авторов распространенность ее колеблется от 5,0% до 54% (Бисярина В.П., Казакова Л.М., 1979; Бабаш Г.В. и соавт., 1980; Калиничева В.И. и соавт., 1983; Малиевский О.А., 1994).

    2.3. ПРИЧИНЫ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫХ СОСТОЯНИЙ У ДЕТЕЙ.


    Хотя причины развития сидеропенических состояний очень разнообразны, этиология развития дефицита железа у детей во многом определяется особенностями его обмена. Основными причинами латентного дефицита железа и железодефицитной анемии у детей, суммируя все факторы риска и основные патогенетические механизмы, следует считать состояния, приведенные ниже.

    Антенатальные причины железодефицитных состояний:

    • Нарушение маточно-плацентарного кровообращения, плацентаная недостаточность (токсикозы, угроза прерывания и перенашивание беременности, гипоксический синдром, острые или обострение соматических и инфекционных заболеваний);

    • Фетоматеринские и фетоплацентарные кровотечения;

    • Синдром фетальной трансфузии при многоплодной беременности;

    • Внутриутробная мелена;

    • Недоношенность, многоплодие;

    • Глубокий и длительный дефицит железа в организме беременной.

    Интранатальные причины железодефицитных состояний:

    • Фетоплацентарная трансфузия;

    • Преждевременная или поздняя перевязка пуповины;

    • Интранатальные кровотечения из-за травматичных акушерских пособий или аномалий развития плаценты и сосудов пуповины.

    Постнатальные причины железодефицитных состояний:

    • Недостаточное поступление железа с пищей .(раннее искусственное вскармливание, использование неадаптированных молочных смесей, вскармливание коровьим или козьим молоком, мучной, молочный или молочно-вегетарианский рацион, а также несбалансированная диета, лишенная достаточного содержания мясных продуктов);

    • Повышенные потребности в железе у детей с ускоренными темпами роста (недоношенные, дети с большой массой тела при рождении, дети с лимфатическим типом конституции, дети второго полугодия и второго года жизни, дети пре- и пубертатного возраста);

    • Повышенные потери железа из-за кровотечений различной этиологии, нарушения кишечного всасывания (наследственные и приобретенные синдромы мальабсорбции, хронические заболевания кишечника), а также обильные и длительные геморрагические маточные выделения у части девочек в период становления менструального цикла в пубертате;

    • Нарушение обмена железа в организме из-за гормональных изменений (пре- и пубертатный гормональный дисбаланс), нарушения транспорта железа из-за недостаточной активности и (или) снижения содержания трансферрина в организме.

    Знание основных причин развития дефицита железа в организме позволяет выделить среди детей группу повышенного риска по развитию сидеропенических состояний и своевременно провести эффективные профилактические мероприятия.

    2.4. ПАТОГЕНЕЗ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ


    Установлено, что развитие дефицита железа в организме имеет четкую стадийность (WHO, 1977). Выделяют следующие, последовательно развивающиеся, стадии железодефицитного состояния:

    • прелатентный дефицит железа;

    • латентный дефицит железа;

    • железодефицитная анемия.

    2.4.1. ПРЕЛАТЕНТНЫЙ ДЕФИЦИТ ЖЕЛЕЗА.


    Прелатентный дефицит железа в организме - первая стадия развития железодефицитного состояния. Характеризуется истощением тканевых запасов железа. При этом уровень транспортного фонда железа и гемоглобин остаются в пределах возрастных нормативов. У взрослых снижение общего запаса железа сочетается с компенсаторным увеличением всасывания железа в кишечнике (Heinrich H.C., 1970). Л.И.Идельсон (1981) обращает внимание на результаты исследований Kimber и Weintraub (1968), свидетельствующие, что у детей при уменьшении тканевых заласов железа усвоение его из пищи не увеличивается, а, наоборот, снижается. Отмеченное уменьшение всасывания железа, при развитии железодефицитного состояния у детей, авторы связывают со снижением активности ферментов ферроабсорбции в кишечнике. Клинических проявлений прелатентный дефицит железа, практически, не имеет. Первая стадия железо-дефицитного состояния определяется только с помощью специальных, не предназначенных для внедрения в повседневную практику, инструментально-лабораторных исследований тканевых запасов Fe (Rath C.E., Finch C.A., 1948; Haskins D. et al., 1952; Addison G.M. et al., 1972; WHO, 1977).

    2.4.2. ЛАТЕНТНЫЙ ДЕФИЦИТ ЖЕЛЕЗА.


    Латентный дефицит железа в организме - вторая стадия железодефицитного состояния. Развивается на фоне "обеднения" тканевых запасов железа и характеризуется снижением содержания как депонированного железа, так и транспортного его пула. Постепенно, из-за дефицита железа, уменьшается активность Fe-содержащих энзимов. При этом скорость синтеза гемоглобина, его общее содержание и насыщение эритроцитов гемоглобином не изменены.

    Латентный дефицит железа

    характеризуется дефицитом железа в тканевых депо и уменьшением транспортного его фонда, но без снижения гемоглобина и развития анемии

    Латентный дефицит железа в отличие от прелатентного имеет клинические проявления (см. раздел 2.4). Последние, в основном, обусловлены трофическими нарушениями, развивающимися из-за снижения активности железосодержащих ферментов.

    2.4.3. ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ.


    Железодефицитная анемия (ЖДА) - заключительная стадия дефицита железа в организме. ЖДА - клинически манифестное железодефицитное состояния (Алексеенко И.Ф., 1996).

    ЖДА - это патологическое состояние, обусловленное снижением гемоглобина из-за дефицита железа в организме. В отличие от большинства других анемий, ЖДА чаще не сопровождается значительным снижением уровня эритроцитов в единице объема крови. Развивается только тогда, когда исчерпаны запасы железа в организме (Baiton D.F., Finch C.A., 1972). При этом снижается синтез гемоглобина, увеличивается концентрация протопорфирина в эритроцитах (Langer Е.Е. et al., 1972). Эритроциты приобретают типичные морфологические признаки, характерные для железодефицитной анемии: микроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз (Мосягина Е.Н., 1969; Калиничева В.И., 1983; WHO, 1977 и др.). Постепенно уменьшается насыщение эритроцитов гемоглобином, за счет чего их нормохромия сменяется гипохромией. Снижение концентрации гемоглобина приводит к развитию анемической гипоксии, являющейся разновидностью гемической гипоксии. Следствием анемической гипоксии, развиваюшейся на фоне уже имеющегося угнетения активности ферментов тканевого дыхания, являются дистрофические процессы в тканях и органах (Потоцкая И.И., 1977).

    2.5. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫХ СОСТОЯНИЙ У ДЕТЕЙ.


    Клиническая картина сидеропенических состояний зависит как от степени и стадии развития дефицита железа, так и от продол­жительности его существования. Клинические признаки латентного дефицита железа обусловлены снижением активности железо­содержащих ферментов и проявляются сидеропеническим синдромом

    Сидеропенический синдром включает :

    • эпителиальные изменения (трофические нарушения кожи, ногтей, волос, слизистых оболочек);

    • извращение вкуса (pica chlorotica) и обоняния;

    • астено-вегетативные нарушения;

    • нарушение процессов кишечного всасывания;

    • дисфагию и диспептические изменения;

    • снижение местного иммунитета (повышенная заболеваемость острыми кишечными и респираторными инфекциями).

    У детей раннего возраста с сидеропеническими состояниями эпителиальные нарушения встречаются значительно реже, а койлонихии ("впалый ноготь"), вообще, не выявляются (Бисярина В.П., Казакова Л.М., 1979; Малаховский Ю.Е., 1981). В тоже время у каждого третьего ребенка с дефицитом железа в возрасте до 3-х лет имеются извращение вкуса и обоняния. Установлено также, что у детей раннего возраста, несмотря на значительные изменения транспортного фонда железа, клинические признаки сидеропении выражены минимально. Ю.Е.Малаховский (1981) обращает внимание - клинические проявления латентного гипосидероза" нарастают с возрастом ребенка, что подтверждает значение продолжительности дефицита железа для клинической манифестации. Частота выявления различных клинических признаков эпителиальных нарушений при железодефицитных состояниях у детей представлена в таблице 5.
    Таблица 5

    Частота выявления клинических проявлений эпителиальных нарушений при железодефицитных состояниях у детей (по данным Малаховского Ю.Е.,1981)


    Клинический признак

    Латентный дефицит железа %

    Железодефицитная анемия %

    Бледность кожи и слизистых

    50

    90

    Нарушения волос и ногтей

    27

    35

    Сухость кожи

    25

    25

    Ангулярный стоматит

    11.6

    13.6

    Атрофия сосочков языка

    6

    9

    При выраженном "опустошении" тканевых резервов железа и истощении механизмов компенсации его дефицита нарушаются процессы гемоглобинообразования. Развивается железодефицитная анемия. Уменьшается как общее количество гемоглобина, так и его концентрация в эритроцитах. Эффективность и скорость эритропоэза при этом снижаются в меньшей степени. Количество эритроцитов долгое время остается в пределах нормы или незначительно уменьшается. Нарушение синтеза гемоглобина при незначительном уменьшении количества эритроцитов приводит к снижению насыщения эритроцитов гемоглобином. При этом, к уже описанному выше сидеропеническому синдрому, присоединяются общеанемические симптомы.

    Общеанемические симптомы патогенетически обусловлены развитием анемической гипоксией. При длительном существовании железодефи-цитной анемии или при быстром ее прогрессировании присоединяются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (тахикардия, приглушенность тонов, анемический систолический шум, тенденция к гипотонии, реже - одышка, гипоксические и дистрофические изменения на ЭКГ, повышение ударного и минутного объемов сердца) и нарастают астено-невротические нарушения.

    Следует также отметить, что дефицит железа способствует усиленной абсорбции свинца в желудочно-кишечном тракте, а, следовательно, - и развитию хронической свинцовой интоксикации (Yip R., 1995). Особенно важно это учитывать для детей, проживающих в крупных городах, около больших заводов, бензозаправочных станций, автомагистралей или для детей, родители которых работают на предприятиях по производству или переработке свинца (Chisolm J.J. et al., 1982). Повышенное содержание свинца в организме ребенка может вызвать серьезные нефрологи-ческие, гематологические или неврологические нарушения. Дети раннего возраста являются в данной ситуации группой «особого риска», т.к. неблагоприятное влияние свинца на развивающийся организм приводит к необратимым психомоторным, интеллектуальным и поведенческим изменениям (Bellinger D., 1987; Chisolm J.J., 1973; Needleman H.L. et al., 1979; Otto D.A. et. al., 1985; Schroeder S.R., 1985). Учитывая, что сама железодефицитная анемия у детей раннего возраста также может приводить к задержке психомоторного развития, считают, что неблагоприятное влияние дефицита железа на психомоторные функции ребенка обусловлено как прямым патологическим воздействием, так и опосредованным - через усиленную абсорбцию свинца (Lozoff В. Et al., 1987; Yip R., 1995).

    2.6. ЛАБОРАТОРНЫЕ КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫХ СОСТОЯНИЙ

    2.6.1. Лабораторные показатели, характеризующие состояние "красной крови" в клиническом анализе


    "Красную кровь" характеризуют следующие показатели клинического анализа крови: количество эритроцитов, уровень гемоглобина, цветовой показатель, среднее содержание гемоглобина в эритроците, средняя концентрация гемоглобина в эритроците, средний объем эритроцитов, морфология эритроцитов, количество ретикулоцитов.

    Количество эритроцитов может подсчитываться двумя унифицированными методами - под микроскопом в счетной камере Горяева или с помощью автоматического счетчика. Нормальные пределы колебаний количества эритроцитов, по данным Гольберга Е.Д.,Тарловой P.M. (1984) и Мазурина А.В.,Воронцова И.М. (1986):

    • у детей в возрасте до 6-ти лет: 3,66 - 10 12/л - 5,08 • 10 12/л;

    • у мальчиков 7-ми лет и.старше: 4,00 • 10 12/л - 5,12 . 10 12/л;

    • у девочек 7-ми лет и старше: 3,99 • 10 12/л - 4,41 • 10 12/л.

    Содержание гемоглобина в крови определяется унифицированным гемиглобинцианидным методом как ручным способом, так и автоматизированным с применением гематологического счетчика. Согласно рекомендациям ВОЗ (1989) нижней границей нормы для гемоглобина капиллярной крови следует считать уровень 110 г/л у детей в возрасте до 6-ти лет и 120 г/л у детей старше 6-ти лет. При этом отмечается, что использование капиллярной крови для определения гемоглобина и выявления анемии, хотя и менее трудоемкое, но диагностически не столь надежное, чем исследование венозной крови. W.J.Tomas (1982) указывает, что уровень венозного гемоглобина ниже капиллярного и, хотя данные различия не превышают 5-10 г/л, источник

    пробы должен быть обязательно указан. Предложена формула пересчета значений капиллярного гемоглобина в венозный:

    Нb венозной крови = (Нb капиллярной крови): 1,1

    Ю.Е.Малаховский (1981) и Г.Ф.Султанова (1992) считают, что оптимальным уровнем гемоглобина капиллярной крови для детей до 6 лет является содержание его выше 120 г/л, а для детей старше 6-ти лет - выше 130 г/л. В таблице 6 представлены сводные данные значений НЬ, которые являются критериями лабораторной диагностики анемии.

    Таблица 6

    Лабораторные критерии анемии (содержание гемоглобина в крови)*





    возраст детей

    Уровень гемоглобина (г/л)

    0-14 дней

    <145

    15-28 дней

    <120

    1 мес - 6 лет

    <110

    6-14 лет

    <120

    * - Шабалов Н.П. (1996); Oski F.A. (1982); Miller D.R. (1984); WHO (1989)

    Цветовой показатель (ЦП) - отражает относительное содержание гемоглобина в эритроцитах. Эмпирически вычисляется по формуле "тройки" - гемоглобин пациента (г/л) умножается на 3 и делится на первые 3 цифры эритроцитов (при этом запятая опускается):

    ЦП = (Нb • 3): Эр. где: Hb - Гемоглобин пациента (г/л); Эр. - Первые 3 цифры эритроцитов

    пациента (без запятой).

    Пример: содержание гемоглобина - 112 г/л,

    кол-во эритроцитов - 4,07 • 10 12

    ЦП = (112 • 3): 407 = 0,83

    Нормальные значения цветового показателя - 0,85 -1,05

    Среднее содержание гемоглобина в эритроците(Mean Corpuscular Hemoglobin) (MCH) - показатель, отражающий абсолютное содержание гемоглобина в одном эритроците. Расчет МСН выполняется автоматически при использовании гематологических счетчиков или с помощью номограммы Мазона. Возможно также вычисление показателя с помощью формулы:

    МСН = Нв : Эр.

    где: Hb - Гемоглобин пациента (г/л);

    Эр. - Первые 3 цифры эритроцитов

    пациента (с запятой).

    Пример: содержание гемоглобина -112 г/л,

    кол-во эритроцитов -4,07 -1012

    МСН = 112 : 4,07 = 27,5 (пг)

    Нормальные значения среднего содержания гемоглобина в эритроците: 24 - 33 пикограмм (пг).

    Средняя концентрация гемоглобина в эритроците (Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration) (MCHC) - показатель, отража­ющий степень насыщения эритроцита гемоглобином. Входит в перечень обязательных показателей автоматических гематологических счетчиков клинического анализа крови. Данный показатель возможно также определить и эмпирически. Для этого используется формула:

    МСНС = (Нb : Ht) • 10, где:

    Нb - Гемоглобин пациента (г/л);

    Ht - Гематокрит пациента (%).

    Пример: содержание гемоглобина -112 г/л,

    уровень гематокрита - 41 % МСНС = (112 : 41) -10 = 27,3 (%)

    Нормальные значения средней концентрации гемоглобина в эритроците: 30-38 %.

    Средний объем эритроцитов (Mean corpusculare volume)(MCV) определяется по номограмме, автоматически в гематологических счетчиках или рассчитывается по формуле:

    MCV = (Ht : Эр.) • 1000,

    где: Ht - Гематокрит пациента (%); Эр - Первые 3 цифры эритроцитов

    пациента (без запятой).

    Пример: кол-во эритроцитов -4,07'1012

    уровень гематокрита - 41 % MCV = (41 : 407)-1000= 100,7 (мкмз)

    Нормальные значения среднего объема эритроцитов 75-95 мкм3.

    2.6.2. Лабораторные показатели, характеризующие состояние обмена железа в организме.


    Обмен железа в организме характеризуют показатели транспортного фонда железа и показатели железа запасов.

    2.6.2.1. Транспортный фонд железа


    определяют на основании значений следующих показателей: сывороточное железо (СЖ), общая железосвязыващая способность сыворотки (ОЖСС), латентная железосвязывающая способность сыворотки (ЛЖСС) и коэффициент насыщения трансферрина (КНТ).

    Сывороточное железо (СЖ) - биохимический лабораторный показатель, отражающий количество негеминового железа, находящегося в сыворотке. Негеминовое железо сыворотки - железо, входящее в состав трансферрина и ферритина сыворотки. Условно можно считать, что сывороточное железо соответствует количеству железа, связанного с трансферрином. СЖ определяется унифи­цированной методикой с батофенантролином. В основе метода лежит свойство железо-трансферинового комплекса распадаться при рН 4,8-5,0 с освобождением двухвалентного железа. При добавлении батофенантролина двухвалентное железо образует с ним окрашенный комплекс. По уровню содержания последнего судят о количестве железа, входившего в состав трансферрина. Возрастные нормативные значения сывороточного железа составляют:

    • у новорожденных 5,0 - 19,3 мкмоль/л;

    • у детей в возрасте старше 1 мес 10,6 - 33,6 мшоль/л.

    Общая железосвязывающая способность сыворотки(ОЖСС) -биохимический лабораторный показатель, характеризующий общее количество железа, которое может связаться с имеющимся в плазме трансферрином. Косвенно отражает кол-во трансферрина в плазме. Нормальные значения ОЖСС 40.6 - 62,5 мкмоль/л.

    Латентная железосвязывающая способность сыворотки(ЛЖСС) - производный показатель, отражащий математическую разницу между значениями общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС) и сывороточного железа (СЖ):

    ЛЖСС = ОЖСС - СЖ.

    ЛЖСС - косвенно отражает количество свободного трансферрина.

    В норме значения ЛЖСС не должны быть меньше 47 мкмоль/л.

    Коэффициент насыщения трансферрина (КНТ)- производный показатель, отражающий удельный вес сывороточного железа СЖ) от общей железосвязывающей способности сыворотки ОЖСС):

    КНТ = (СЖ: ОЖСС)-100%

    В норме значения коэффициента насыщения трансферрина не должны быть менее 17%.

    Сывороточное железо в нормальных условиях составляет - 1/3 общей железосвязывающей способности сыворотки. При снижении количества сывороточного железа отмечается увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки. Это происходит за счет возрастания значений латентной железосвязывающей способности сыворотки, т.е. из-за увеличения количества свободного "несвязанного с железом трансферрина". Соответственно, одновременно отмечается и снижение коэффициента насыщения трансферрина, т.к. при этом уменьшается удельный вес "связанного с железом трансферрина".

    2.6.2.2. Показатели запасов железа в организме


    Железо запасов в организме характеризуются показателями десфералового теста и уровнем сывороточного ферритина.

    Десфераловый тест- основан на способности десферала образовывать соединения с железом, входящим в состав железосодержащих белков запаса (гемосидерин, ферритин), и выводиться с мочей из организма в виде образовавшихся комплексов. По уровню суточной экскреции с мочей этих комплексов косвенно судят о состоянии запасов железа в организме. В норме средние уровни суточной экскреции железа с десфералом (Шакирова Э.М., 1975; Бабаш Г.В. и соавт., 1980):

    • у доношенных новорожденных детей - 0,164+0,019 мг/сут;

    • у недоношенных новорожденных детей - 0,092+0,014 мг/сут;

    • у детей в возрасте до 4-х лет - 0,41+0,03 мг/сут;

    • у детей в возрасте 5-6-ти лет - 0,57+0,09 мг/сут;

    • у детей в возрасте 7-11-ти лет - 0,71+0,05 мг/сут;

    • у детей в возрасте 12 лет и старше - 0,73+0,07 мг/сут.

    Ферритин сыворотки- используется для характеристики состояния запасов железа в организме, т.к. между ними была установлена достоверная прямая взаимосвязь. Определение уровня ферритина сыворотки - один из наиболее оптимальных методов определения содержания запасов железа, т.к. высокая его досто­верность сочетается с широкими возможностями внедрения в повседневную практику. В таблице 7 представлены возрастные значения сывороточного ферритина у здоровых детей.
    Таблица 7

    Возрастные показатели сывороточного ферритина (среднегеометрические значения)*





    Возраст детей

    Ферритин сыворотки (мкг/л)

    0-28 дней

    175

    3 месяца

    146

    6 месяцев

    51

    9 месяцев

    37

    1 год

    32

    10 лет

    34

    14 лет

    36

    * - Cook J.D. (1974); Siimes M.A. (1974); Saarinen U.M. (1978); WHO, (1989)

    Независимо от возраста критерием истощения тканевых запасов железа считается уровень сывороточного ферритина ниже 10-12 мкг/л (WHO, 1989).

    2.6.3.ЛАБОРАТОРНЫЕ КРИТЕРИИ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ И ЛАТЕНТНОГО ДЕФИЦИТА ЖЕЛЕЗА


    Лабораторные критерии железодефицитной анемии и латентного дефицита железа представлены в сводной таблице 8 (см. ниже). В таблице 8 проанализированы, обобщены и суммированы результа проанализированы ты исследований Бисярина В.П., Бабаш Г.В. и соавт., 1980; Казакова Л.М., 1977; Землянская Э.И., 1977; Малаховский Ю.Е. и соавт., 1981; Султанова Г.Ф., 1992; Мамонова Л.Г. и соавт., 1995; Finch С.А. et. al., 1970; Lahey M.E., 1957; Cook J.D., 1974; Siimes M.A., 1974; Saarinen U.M., 1978).

    Таблица 8

    Лабораторные критерии железодефицитных состояний у детей





    показатель

    норма

    латентный дефицит железа

    анемия железодефицит.

    Гемоглобин (г/л): - до 6 лет

    > 110

    > 110

    >110

    -старше 6 лет

    > 120

    > 120

    < 120

    Цветовой пок-тель

    0,86-1,05

    0,86-1,05

    <0,86

    МСН |пг)*

    24-33

    24-33

    <24

    МСНС (%)**

    30-38

    30-38

    <30

    Железо сыворотки (мкмоль/л)

    10,6-33,6

    <14

    < 14

    ОЬщая железосвязы-вающая способность сывор. (мкмоль/л)

    40,6-62,5

    >63

    >63

    Латентная железосвя-зывающая способность сывор. (мкмоль/л)

    <47'

    >47

    >47

    % насыщения трансферрина (%)

    >17

    -17

    <15-16

    Ферритин сыворотки (мкг/л)

    >12

    <12

    <12

    }есфераловая :идероурия (мг/сутки)

    0,65+0,006

    <0,4

    <0,4

    *МСН - среднее содержание гемоглобина в эритроците; "МСНС- средняя концентрация гемоглобина в эритроците.

    Критериями диагностики латентного дефицита железа являются снижение уровня ферритина сыворотки, изменение показателей транспортного фонда железа (снижение железа сыворотки, повышение общей и латентной железосвязывающей способности сыворотки, нормальные или сниженные значения коэффициента насыщения трансферрина), но без лабораторных признаков анемии (т.е. при значениях гемоглобина: не ниже 110 г/л у детей до 6 лет и 120 г/л у более старших детей).

    Часто практикуемое в поликлинических условиях использование анализа крови в виде "тройки" (гемоглобин, лейкоциты, СОЭ) не позволяет уточнить характер выявленной анемии. Для уточнения характера, причин снижения гемоглобина и корректной трактовки отмеченных изменений необходимо выполнять клинический анализ крови ("развернутый). При этом, также в обязательном порядке, должны

    исследоваться содержание ретикулоцитов и тромбоцитов. Снижение уровня гемоглобина следует считать проявлением железодефицитной анемиии только в том числе, если выявляются гипохромия (морфоло­гически и по цветовым индексам), нормальный уровень ретикулоцитов и снижение транспортного фонда железа. Снижение транспортного фонда железа характеризуется:

    - повышением общей железосвязывающей способности сыворотки выше 63 мкмоль/л;

    • повышением латентной железосвязывающей способности сыворотки выше 47 мкмоль/л;

    • снижением сывороточного железа менее 14 мкмоль/л;

    • снижением процента насыщения трансферрина до 17% -15%.
    1   2   3   4   5
    написать администратору сайта