Главная страница
Навигация по странице:

  • 2. Иммунохимическая стадия

  • 3. Патофизиологическая стадия

  • 3) период обратного развития

  • бронхиал_ная_астма. Реферата Бронхиальная астма


    Скачать 25.88 Kb.
    НазваниеРеферата Бронхиальная астма
    Дата27.06.2019
    Размер25.88 Kb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлабронхиал_ная_астма.docx
    ТипРеферат
    #83239

    Подборка по базе: Требования к оформлению Реферата.docx, образец реферата.docx, шапка реферата.docx, , оформление и защита реферата (1).doc, лекция бронхит, бронх астма, пневмония.docx, Темы для реферата.docx, , оформление и защита реферата (1).doc, Титульный лист для реферата..doc, Титульный лист для реферата.doc, Бронхиальная астма у детей (pdf.io).pdf

    Комунальний вищий навчальний заклад

    «Хортицька національна навчально- реабілітаційна академія» ЗОР

    РЕФЕРАТ

    Бронхиальная астма: этиология, патогенез, основные клинические проявления.



    студентки групи ФТ-2С

    Городнюк Н.В

    викладач : Кий О.Г.

    План реферата: «Бронхиальная астма»

    1. этиология,

    2. патогенез,

    3. основные клинические проявления,

    4. варианты течения,

    5. диагностика, осложнения..






    Бронхиальная астма: этиология, патогенез, основные клинические проявления, варианты течения, диагностика, осложнения, принципы лечения.


    Бронхиальная астма (БА) – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы и которое обуславливает развитие бронхиальной гиперреактивности, приводящей к эпизодам обратимой спонтанно или под действием лечения обструкции бронхов, клинически проявляющейся повторяющимися эпизодами свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам или ранним утром.

    Этиология бронхиальной астмы.

    Факторы, влияющие на риск развития БА, можно разделить на факторы, обуславливающие развитие заболевания (в основном это внутренние факторы, в первую очередь наследственность), и факторы, провоцирующие появление симптомов (в основном это внешние факторы).

    Основные факторы влияющие на развитие и проявление БА:

    а) внутренние факторы:

    1. генетические (гены, предрасполагающие к атопии – повышенной выработке аллерген-специфических антител класса IgE и гены, предрасполагающие к бронхиальной гиперреактивности)

    2. ожирение (повышенная выработка медиатора лептина увеличивает вероятность БА)

    3. пол (до 14 лет распространенность БА у мальчиков в два раза выше, у взрослых БА распространена больше у женщин).

    б) внешние факторы:

    1. аллергены: помещений (клещи домашней пыли, шерсть домашних животных, аллергены тараканов, плесневые и дрожжевые грибы) и внешние (пыльца растений и т.д.)

    2. инфекции (в основном респираторные вирусные, реже паразитарные)

    3. профессиональные сенсибилизаторы

    4. курение табака (как активное, так и пассивное)

    5. загрязнение воздуха внутри и снаружи помещений

    6. питание – у детей, находившихся на грудном вскармливании, частота БА меньше, чем у детей, находящихся на искусственном вскармливании

    Основные факторы, провоцирующие обострение БА: 1) домашние и внешние аллергены; 2) поллютанты помещений и внешние поллютанты; 3) респираторные инфекции; 4) физическая нагрузка и гипервентиляция; 5) изменение погодных условий; 6) двуокись серы; 7) пища, пищевые добавки; 8) некоторые лекарства; 9) чрезмерные эмоциональные нагрузки; 10) курение (пассивное и активное); 11) ирританты (домашний аэрозоль, запах краски).

    Патогенез аллергической (атопической) БА.

    1. Иммунологическая стадия:

    а) процессинг - поступивший в дыхательные пути аллерген захватывается макрофагом, расщепляется на фрагменты, связывается с гликопротеинами II класса главного комплекса гистосовместимости (HLA) и транспортируется к клеточной мембране макрофага

    б) презентация комплекса «антиген+HLA II» Т-лимфоцитам-хелперам

    в) продукция Т-лимфоцитами-хелперами ряда цитокинов: ИЛ-4,5,6, которые стимулируют пролиферацию и дифференцировку В-лимфоцитов, ИЛ-5 и гранулоцитарного макрофагального стимулирующего фактора, которые активируют эозинофилы.

    г) синтез В-лимфоцитами специфических АТ (IgE, реагиновые АТ), фиксирующихся на поверхности тучных клеток, базофилах и эозинофилах

    2. Иммунохимическая стадия: при повторном поступлении аллергена в организм больного происходит его взаимодействие с антителами-реагинами (IgE) на поверхности клеток-мишеней аллергии последующей дегрануляцией тучных клеток и базофилов, активацией эозиновилов и выделением большого количества медиаторов воспаления и аллергии.

    3. Патофизиологическая стадия: развитие бронхоспазма, отека слизистой оболочки и инфильтрации стенки бронха клеточными элементами, воспаления, гиперсекреции слизи

    а) ранняя астматическая реакция – бронхоспазм под действием гистамина и других медиаторов (лейкотриенов C4, D4, E4и др.) с выраженной экспираторной одышкой; начинается через 1-2 мин, достигает максимума через 15-20 мин и длится около 2 ч

    б) поздняя астматическая реакция – воспаление, отек слизистой бронхов, гиперсекреция слизи; развивается через 4-6 ч., достигает максимума через 6-8 ч. и длится 8-12 ч. Основные клетки-участницы: эозинофилы, альвеолярные и бронхиолярные макрофаги, нейтрофилы, Т-лимфоциты и др.

    Другие патогенетические механизмы возникновения БА.

    а) инфекционно-зависимый – бронхоспазм обусловлен продуктами метаболизма бактерий, грибов и вирусов, обладающих способностью вызывать анафилактические реакции (особенно характерно для нейсерий, увеличивающих содержание IgE в крови и бронхиальном секрете)

    б) дисгормональный – причины обструкции бронхов: ГКС недостаточность (гипперреактивность тучных клеток, повышение уровня гистамина, тонуса ГМК бронхов, усиление воспаления слизистой бронхов), гипопрогестеронемия, гиперэстрогенемия (повышение уровня гистамина и активности альфа-адренорецепторов).

    в) нервно-психический – изменение бронхиального сопротивления формируется безусловными и условными рефлексами и др. (аутоиммуный, адренергический дисбаланс, первично измененная реактивность бронхов).

    Классификация БА.

    1. Бронхиальная астма (J45 по МКБ-10):

    а) аллергическая (атопическая, экзогенная);

    б) неаллергическая (эндогенная);

    в) смешанная (аллергическая + неаллергическая);

    г) неуточненная.

    2. Астматический статус (J46, острая тяжелая БА).

    Классификация тяжести БА.

    Ступень, тяжесть

    БА

    Ступень 1.

    Интермитирующая

    Ступень 2.

    Легкая персистирующая

    Ступень 3. Персистирующая средней тяжести

    Ступень 4. Тяжелая персистирующая

    Симптомы

    Реже 1 раза в неделю

    Чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день

    Ежедневные

    Ежедневные, физическая активность ограничена

    Обострения

    Короткие

    Могут влиять на физическую активность и сон

    Могут влиять на физическую активность и сон

    Частые

    Ночные симптомы

    Не чаще 2 раз в мес

    Чаще 2 раз в мес

    Чаще 1 раза в неделю

    Частые

    Показатели ОФВ1или ПСВ

    80% и более от должных значений

    80% и более от должных значений

    60-80% от должных значений

    60% от должных значений

    Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1

    Менее 20%

    20-30%

    более 30%

    более 30%

    Основные клинические проявления БА.

    В развитии приступа БА различают три периода:

    1. период предвестников

    – наступает за несколько минут, часов, реже дней до приступа; вазомоторные реакции со стороны слизистой носа (обильное отделение водянистого секрета), чихание, зуд глаз и кожи, приступообразный кашель, одышка, головная боль, усталость, чрезмерный диурез, изменения настроения (раздражительность и т.д.)

    2) Период разгара (удушья):


    – появляется ощущение нехватки воздуха, сдавления в груди, выраженная экспираторная одышка; вдох становится коротким, выдох медленным, в 2-4 раза длиннее вдоха, с громкими, продолжительными, свистящими хрипами, слышимыми на расстоянии, особенно на выдохе

    - характерен кашель с очень трудно отделяемой вязкой, густой мокротой; после отхождения мокроты дыхание становится более легким

    - больной обеспокоен, испуган; речь почти невозможна

    - лицо бледное, с синюшным оттенком, покрыто холодным потом; крылья носа раздуваются при вдохе

    - вынужденное положение больного: сидит, наклонившись вперед, опираясь локтями на колени, или оперевшись руками о край стола, кровати, ловя ртом воздух

    - грудная клетка в положении максимального вдоха, в дыхании участвуют мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки; межреберные промежутки и надключичные ямки втягиваются при вдохе; шейные вены набухшие

    - над легкими перкуторный звук с тимпаническим оттенком, нижние границы легких опу-

    щены, подвижность легочных краев ограничена

    - пульс учащен, слабого наполнения, тоны сердца приглушены.

    Приступ удушья может перейти в астматический статус,который может закончиться комой и даже смертью больного.

    3) период обратного развития – разной продолжительности, может закончиться быстро без осложнений или длиться несколько часов – суток с сохранением затрудненного дыхания, недомогания, слабости. После приступа больные хотят отдохнуть, некоторые из

    них испытывают голод, жажду.

    Варианты БА.

    а) классический (описан выше).

    б) кашлевой – типичной клиники приступа удушья нет, при аускультации легких отсутствуют сухие хрипы или определяются очень скудные физикальные признаки; единственный характерный признак БА - приступообразный удушливый кашель, особенно часто возникающий по ночам, сопровождающийся появлением головокружения, потливостью, цианозом лица и исчезающий после использования бронходилататоров.

    Диагностика БА.

    1. Исследование функции внешнего дыхания для выявления обструктивного типа дыхательной недостаточности

    а) спирография – графическая регистрация объема легких во время дыхания; характерно снижение форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) и объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), снижение индекса Тиффно (ОФВ1/ЖЕЛ) < 75%. Измерение показателей проводится 2-3 раза, за истинное значение принимается наилучший показатель. Полученные абсолютные показатели сопоставляются с должными, которые вычисляются по специальным номограммам с учетом роста, пола, возраста пациента.

    б) пневмотахография – регистрация в двухкоординатной системе петли «поток-объем» - скорости экспираторного потока воздуха на участке 25%-75% ФЖЕЛ; характерны вогнутый характер кривой выдоха и значительное снижение максимальной объемной скорости на уровне 50-75% ФЖЕЛ (МОС50, МОС75)

    в) пикфлоуметрия2-агонистов короткого действия; суточные колебания ПСВ 20% и более у пациентов, получающих бронхолитики, и 10% и более у пациентов, не получающих бронхолитики; уменьшение ПСВ на 15% и более после физической нагрузки или после воздействия других триггеров.– измерение пиковой скорости выдоха (ПСВ) после полного вдоха; для БА характерно: увеличение ПСВ более, чем на 15% через 15-20 мин после ингаляции

    г) бронходилатационные пробы – определение вышеперечисленных показателей до и после применения бронходилататоров с расчетом абсолютного прироста ОФВ1 (%).

    2. Рентгенография легких: во время приступа, а также при частых обострениях БА – признаки эмфиземы легких (повышенная прозрачность легких; расширение межреберных промежутков; горизонтальное положение ребер; низкое стояние диафрагмы).

    3. Оценка газового состава артериальной крови: артериальная гипоксемия, гиперкапния.

    4. Оценка аллергологического статуса для выявления причинного аллергена; проводится с помощью кожных проб (аппликационный, скарификационный и внутрикожный методы), провокационных ингаляционных тестов.

    5. Лабораторные данные:

    а) ОАК: эозинофилия, умеренное увеличение СОЭ в период обострения

    б) общий анализ мокроты: много эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (образуются при разрушении эозинофилов; имеют блестящий прозрачный ромбовидный вид), спирали Куршмана (слепки мелких спастически сокращенных бронхов в виде спиралей из прозрачной слизи).

    в) БАК: увеличение уровня 2-глобулинов, сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобулина- и

    г) иммунологическое исследование: увеличение в крови иммуноглобулинов (особенно IgE), снижение количества и активности Т-супрессоров.

    Осложнения БА.

    1. Легочные: эмфизема легких, ателектаз, пневмоторакс, легочная недостаточность и др.

    2. Внелегочные: легочное сердце, сердечная недостаточность и др.


    написать администратору сайта