Главная страница
Навигация по странице:

  • 2. Иммунохимическая стадия

  • 3. Патофизиологическая стадия

  • 3) период обратного развития

  • бронхиал_ная_астма. Реферата Бронхиальная астма


    Скачать 25.88 Kb.
    НазваниеРеферата Бронхиальная астма
    Дата27.06.2019
    Размер25.88 Kb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлабронхиал_ная_астма.docx
    ТипРеферат
    #83239

    Подборка по базе: Содержание реферата Ольги о ноосфере.docx, Титульный лист для реферата.docx, Требования к оформлению реферата.doc, Правила оформления реферата для канд. (1).doc, Титульный лист для реферата.doc, Титульный лист ЗабГУ, для реферата..docx, Титульный лист для реферата (1).docx, Пример оформления реферата диплома.docx, Титульный лист для реферата (2).docx, Титульный лист для реферата (2).docx.

    Комунальний вищий навчальний заклад

    «Хортицька національна навчально- реабілітаційна академія» ЗОР

    РЕФЕРАТ

    Бронхиальная астма: этиология, патогенез, основные клинические проявления.



    студентки групи ФТ-2С

    Городнюк Н.В

    викладач : Кий О.Г.

    План реферата: «Бронхиальная астма»

    1. этиология,

    2. патогенез,

    3. основные клинические проявления,

    4. варианты течения,

    5. диагностика, осложнения..






    Бронхиальная астма: этиология, патогенез, основные клинические проявления, варианты течения, диагностика, осложнения, принципы лечения.


    Бронхиальная астма (БА) – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы и которое обуславливает развитие бронхиальной гиперреактивности, приводящей к эпизодам обратимой спонтанно или под действием лечения обструкции бронхов, клинически проявляющейся повторяющимися эпизодами свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам или ранним утром.

    Этиология бронхиальной астмы.

    Факторы, влияющие на риск развития БА, можно разделить на факторы, обуславливающие развитие заболевания (в основном это внутренние факторы, в первую очередь наследственность), и факторы, провоцирующие появление симптомов (в основном это внешние факторы).

    Основные факторы влияющие на развитие и проявление БА:

    а) внутренние факторы:

    1. генетические (гены, предрасполагающие к атопии – повышенной выработке аллерген-специфических антител класса IgE и гены, предрасполагающие к бронхиальной гиперреактивности)

    2. ожирение (повышенная выработка медиатора лептина увеличивает вероятность БА)

    3. пол (до 14 лет распространенность БА у мальчиков в два раза выше, у взрослых БА распространена больше у женщин).

    б) внешние факторы:

    1. аллергены: помещений (клещи домашней пыли, шерсть домашних животных, аллергены тараканов, плесневые и дрожжевые грибы) и внешние (пыльца растений и т.д.)

    2. инфекции (в основном респираторные вирусные, реже паразитарные)

    3. профессиональные сенсибилизаторы

    4. курение табака (как активное, так и пассивное)

    5. загрязнение воздуха внутри и снаружи помещений

    6. питание – у детей, находившихся на грудном вскармливании, частота БА меньше, чем у детей, находящихся на искусственном вскармливании

    Основные факторы, провоцирующие обострение БА: 1) домашние и внешние аллергены; 2) поллютанты помещений и внешние поллютанты; 3) респираторные инфекции; 4) физическая нагрузка и гипервентиляция; 5) изменение погодных условий; 6) двуокись серы; 7) пища, пищевые добавки; 8) некоторые лекарства; 9) чрезмерные эмоциональные нагрузки; 10) курение (пассивное и активное); 11) ирританты (домашний аэрозоль, запах краски).

    Патогенез аллергической (атопической) БА.

    1. Иммунологическая стадия:

    а) процессинг - поступивший в дыхательные пути аллерген захватывается макрофагом, расщепляется на фрагменты, связывается с гликопротеинами II класса главного комплекса гистосовместимости (HLA) и транспортируется к клеточной мембране макрофага

    б) презентация комплекса «антиген+HLA II» Т-лимфоцитам-хелперам

    в) продукция Т-лимфоцитами-хелперами ряда цитокинов: ИЛ-4,5,6, которые стимулируют пролиферацию и дифференцировку В-лимфоцитов, ИЛ-5 и гранулоцитарного макрофагального стимулирующего фактора, которые активируют эозинофилы.

    г) синтез В-лимфоцитами специфических АТ (IgE, реагиновые АТ), фиксирующихся на поверхности тучных клеток, базофилах и эозинофилах

    2. Иммунохимическая стадия: при повторном поступлении аллергена в организм больного происходит его взаимодействие с антителами-реагинами (IgE) на поверхности клеток-мишеней аллергии последующей дегрануляцией тучных клеток и базофилов, активацией эозиновилов и выделением большого количества медиаторов воспаления и аллергии.

    3. Патофизиологическая стадия: развитие бронхоспазма, отека слизистой оболочки и инфильтрации стенки бронха клеточными элементами, воспаления, гиперсекреции слизи

    а) ранняя астматическая реакция – бронхоспазм под действием гистамина и других медиаторов (лейкотриенов C4, D4, E4и др.) с выраженной экспираторной одышкой; начинается через 1-2 мин, достигает максимума через 15-20 мин и длится около 2 ч

    б) поздняя астматическая реакция – воспаление, отек слизистой бронхов, гиперсекреция слизи; развивается через 4-6 ч., достигает максимума через 6-8 ч. и длится 8-12 ч. Основные клетки-участницы: эозинофилы, альвеолярные и бронхиолярные макрофаги, нейтрофилы, Т-лимфоциты и др.

    Другие патогенетические механизмы возникновения БА.

    а) инфекционно-зависимый – бронхоспазм обусловлен продуктами метаболизма бактерий, грибов и вирусов, обладающих способностью вызывать анафилактические реакции (особенно характерно для нейсерий, увеличивающих содержание IgE в крови и бронхиальном секрете)

    б) дисгормональный – причины обструкции бронхов: ГКС недостаточность (гипперреактивность тучных клеток, повышение уровня гистамина, тонуса ГМК бронхов, усиление воспаления слизистой бронхов), гипопрогестеронемия, гиперэстрогенемия (повышение уровня гистамина и активности альфа-адренорецепторов).

    в) нервно-психический – изменение бронхиального сопротивления формируется безусловными и условными рефлексами и др. (аутоиммуный, адренергический дисбаланс, первично измененная реактивность бронхов).

    Классификация БА.

    1. Бронхиальная астма (J45 по МКБ-10):

    а) аллергическая (атопическая, экзогенная);

    б) неаллергическая (эндогенная);

    в) смешанная (аллергическая + неаллергическая);

    г) неуточненная.

    2. Астматический статус (J46, острая тяжелая БА).

    Классификация тяжести БА.

    Ступень, тяжесть

    БА

    Ступень 1.

    Интермитирующая

    Ступень 2.

    Легкая персистирующая

    Ступень 3. Персистирующая средней тяжести

    Ступень 4. Тяжелая персистирующая

    Симптомы

    Реже 1 раза в неделю

    Чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день

    Ежедневные

    Ежедневные, физическая активность ограничена

    Обострения

    Короткие

    Могут влиять на физическую активность и сон

    Могут влиять на физическую активность и сон

    Частые

    Ночные симптомы

    Не чаще 2 раз в мес

    Чаще 2 раз в мес

    Чаще 1 раза в неделю

    Частые

    Показатели ОФВ1или ПСВ

    80% и более от должных значений

    80% и более от должных значений

    60-80% от должных значений

    60% от должных значений

    Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1

    Менее 20%

    20-30%

    более 30%

    более 30%

    Основные клинические проявления БА.

    В развитии приступа БА различают три периода:

    1. период предвестников

    – наступает за несколько минут, часов, реже дней до приступа; вазомоторные реакции со стороны слизистой носа (обильное отделение водянистого секрета), чихание, зуд глаз и кожи, приступообразный кашель, одышка, головная боль, усталость, чрезмерный диурез, изменения настроения (раздражительность и т.д.)

    2) Период разгара (удушья):


    – появляется ощущение нехватки воздуха, сдавления в груди, выраженная экспираторная одышка; вдох становится коротким, выдох медленным, в 2-4 раза длиннее вдоха, с громкими, продолжительными, свистящими хрипами, слышимыми на расстоянии, особенно на выдохе

    - характерен кашель с очень трудно отделяемой вязкой, густой мокротой; после отхождения мокроты дыхание становится более легким

    - больной обеспокоен, испуган; речь почти невозможна

    - лицо бледное, с синюшным оттенком, покрыто холодным потом; крылья носа раздуваются при вдохе

    - вынужденное положение больного: сидит, наклонившись вперед, опираясь локтями на колени, или оперевшись руками о край стола, кровати, ловя ртом воздух

    - грудная клетка в положении максимального вдоха, в дыхании участвуют мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки; межреберные промежутки и надключичные ямки втягиваются при вдохе; шейные вены набухшие

    - над легкими перкуторный звук с тимпаническим оттенком, нижние границы легких опу-

    щены, подвижность легочных краев ограничена

    - пульс учащен, слабого наполнения, тоны сердца приглушены.

    Приступ удушья может перейти в астматический статус,который может закончиться комой и даже смертью больного.

    3) период обратного развития – разной продолжительности, может закончиться быстро без осложнений или длиться несколько часов – суток с сохранением затрудненного дыхания, недомогания, слабости. После приступа больные хотят отдохнуть, некоторые из

    них испытывают голод, жажду.

    Варианты БА.

    а) классический (описан выше).

    б) кашлевой – типичной клиники приступа удушья нет, при аускультации легких отсутствуют сухие хрипы или определяются очень скудные физикальные признаки; единственный характерный признак БА - приступообразный удушливый кашель, особенно часто возникающий по ночам, сопровождающийся появлением головокружения, потливостью, цианозом лица и исчезающий после использования бронходилататоров.

    Диагностика БА.

    1. Исследование функции внешнего дыхания для выявления обструктивного типа дыхательной недостаточности

    а) спирография – графическая регистрация объема легких во время дыхания; характерно снижение форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) и объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), снижение индекса Тиффно (ОФВ1/ЖЕЛ) < 75%. Измерение показателей проводится 2-3 раза, за истинное значение принимается наилучший показатель. Полученные абсолютные показатели сопоставляются с должными, которые вычисляются по специальным номограммам с учетом роста, пола, возраста пациента.

    б) пневмотахография – регистрация в двухкоординатной системе петли «поток-объем» - скорости экспираторного потока воздуха на участке 25%-75% ФЖЕЛ; характерны вогнутый характер кривой выдоха и значительное снижение максимальной объемной скорости на уровне 50-75% ФЖЕЛ (МОС50, МОС75)

    в) пикфлоуметрия2-агонистов короткого действия; суточные колебания ПСВ 20% и более у пациентов, получающих бронхолитики, и 10% и более у пациентов, не получающих бронхолитики; уменьшение ПСВ на 15% и более после физической нагрузки или после воздействия других триггеров.– измерение пиковой скорости выдоха (ПСВ) после полного вдоха; для БА характерно: увеличение ПСВ более, чем на 15% через 15-20 мин после ингаляции

    г) бронходилатационные пробы – определение вышеперечисленных показателей до и после применения бронходилататоров с расчетом абсолютного прироста ОФВ1 (%).

    2. Рентгенография легких: во время приступа, а также при частых обострениях БА – признаки эмфиземы легких (повышенная прозрачность легких; расширение межреберных промежутков; горизонтальное положение ребер; низкое стояние диафрагмы).

    3. Оценка газового состава артериальной крови: артериальная гипоксемия, гиперкапния.

    4. Оценка аллергологического статуса для выявления причинного аллергена; проводится с помощью кожных проб (аппликационный, скарификационный и внутрикожный методы), провокационных ингаляционных тестов.

    5. Лабораторные данные:

    а) ОАК: эозинофилия, умеренное увеличение СОЭ в период обострения

    б) общий анализ мокроты: много эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (образуются при разрушении эозинофилов; имеют блестящий прозрачный ромбовидный вид), спирали Куршмана (слепки мелких спастически сокращенных бронхов в виде спиралей из прозрачной слизи).

    в) БАК: увеличение уровня 2-глобулинов, сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобулина- и

    г) иммунологическое исследование: увеличение в крови иммуноглобулинов (особенно IgE), снижение количества и активности Т-супрессоров.

    Осложнения БА.

    1. Легочные: эмфизема легких, ателектаз, пневмоторакс, легочная недостаточность и др.

    2. Внелегочные: легочное сердце, сердечная недостаточность и др.


    написать администратору сайта