Главная страница
Навигация по странице:

  • 3.Роль механических факторов внешней среды в возникновении болезни и патологического процесса

  • 4. Травматический шок. Этиология, патогенез, стадии, проявления. Теории травматического шока. Травматический

  • Стадии

  • Патогенез шока

  • пат физ. Причина массированное повреждение органов, мягких тканей и костей под влияние механического фактора


    Скачать 21.77 Kb.
    НазваниеПричина массированное повреждение органов, мягких тканей и костей под влияние механического фактора
    Дата19.09.2018
    Размер21.77 Kb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлапат физ.docx
    ТипДокументы
    #51082

    Подборка по базе: Саркомы мягких тканей.pdf, 8 Учение Аристотеля о сущности и четырех причинах сущего.docx, гнойные инфекции мягких.docx, 1 ТС подготовки к выемки мягких и полускальных пород.docx

    Причины, условия и механизм развития травматического шока с учетом его стадий.

    Причина: массированное повреждение органов, мягких тканей и костей под влияние механического фактора.

    Условия: боль и гиповолемия

    Стадии:

    1)Стадия компенсации (эректильная) – направлена на восстановление кровообращения в жизненно важных органах.

    * возбуждение, гиперрефлексия

    * активация симпато-адреналовой системы (бледность, расширение зрачков, ↑АД, ↑ЧСС, ↑ЧДД и скорости кровотока)

    * активация РААС (увеличение почечного кровотока)

    * активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (выброс стероидных гормонов надпочечниками)

    2)Стадия декомпенсации (торпидная)

    * падение АД, коллапс

    * повышение пульса (180-210), слабое наполнение, аритмии

    * уменьшение ОЦК

    * гиперкоагуляция и тромбоз

    * нарушение микроциркуляции в легких, дых. недостаточность – шоковое легкое

    * шоковые почки, шоковая печень

    * затуманенное сознание

    3. Терминальная

    +табличка

    №17. Принципы терапии при травматическом шоке.

    Патогенетическая терапия: остановка кровотечения, восстановление ОЦК, стабилизация АД, анальгезия.

    Этиотропное: иммобилизация перелома, повязка

    Причины, условия электротравмы. Зависимость от функционального состояния организма.

    Причина: действие электрического тока. Может быть природный (молния) и технический. Особенности:

    * не измерим

    * может превращаться в другие виды энергии

    * оказывает повреждающее действие через другие предметы

    * несоответствие между тяжестью и длительность действия

    Условия: параметры тока, время, место действия, исходное состояние организма.

    От состояния реактивности организма: снижают резистентность - утомление, ослабление внимания, легкое и умеренное алкогольное опьянение, гипоксия, перегревание, тиреотоксикоз, сердечно-сосудистая недостаточность. Повышают: эмоциональное напряжение, вызванное ожиданием действия тока, состояние наркоза и глубокого (близкого к наркозу) опьянения.

    Сопротивление тканей: импеданс складывается из омического и емкостного сопротивления. Наибольшее – кожа (влажная имеет меньшее сопротивление), наименьшее – спинномозговая жидкость.

    оведения медицинских

    работников развиваются ятрогенные заболевания.

     

    Условие – это такие факторы, которые, воздействуя на организм, сами по себе вызвать заболевание не могут, но они влияют на возникновение, развитие и течение заболевания. Например, микобактерии туберкулеза вызывают заболевание не у всех людей, а лишь при наличии неблагоприятных условий.

    Классификация условий:

     

    I. По происхождению:

    å æ

    внешние: внутренние:

    - бытовые, - наследственная предрасположенность,

    - социальные, - ранний детский возраст,

    - природные. - старческий возраст,

    - патологическая конституция.

    II. По влиянию на организм:

    å æ

    благоприятные: неблагоприятные:

    - хорошее питание, - утомление,

    - здоровый образ жизни, - недостаточное питание,

    - закаливание и др. - плохие жилищные условия,

    - психо-эмоциональное напряжение и др.

     

    1.Роль причин и условий в возникновении заболевания

     Роль причинного фактора в возникновении заболевания:

    а) причинный фактор необходим. Всякое заболевание имеет свою причину, без нее болезнь не может возникнуть ни при каких условиях. Как бы ни был ослаблен организм предшествующими заболеваниями, но без проникновения в организм возбудителя дизентерии она не возникнет. Лучевая болезнь возникает только при воздействии на организм ионизирующей радиации;

    б) причинный фактор незаменим , т.е. не может быть заменен совокупностью неблагоприятных условий;

    в) причина действует непосредственно на организм, вызывая то или иное следствие - заболевание, патологический процесс, патологическое состояние. Однако патогенное действие большинства причин реализуется не прямо, а опосредованно через взаимодействие с физиологическими системами организма, стремящимися сохранить постоянство внутренней среды организма - гомеостаз;

    г) причинный фактор обусловливает основные специфические черты заболевания (клинические проявления вирусного гепатита существенно отличаются, точнее, абсолютно не похожи на клинические проявления стенокардии, эпилепсии, пневмонии и т.д.).

    Роль условий в возникновении заболеваний.

    Условия как и причины необходимы для возникновения заболевания, однако ни одно из них не является абсолютно необходимым. Далее, условия широко взаимо-заменяемы ; характер влияния условий на организм различен. Одни условия могут действовать на организм непосредственно (хорошее питание непосредственно повышает резистентность, устойчивость организма), а другие - опосредованно (солнечные лучи снижают вирулентность микобактерий туберкулеза и способствуют выздоровлению организма -опосредованное влияние).

    Если причинный фактор обусловливает специфические черты болезни, то условия влияют по-разному:

    а) внешние условия действуют в рамках только данного заболевания, отягощая заболевание или ослабляя организм;

    б) внутренние условия могут влиять на специфические проявления болезни (в зависимости от внутренних условий стрептококки в одних случаях вызывают фурункул, в других - сепсис, в третьих - ревматизм).

     

    3.Роль механических факторов внешней среды в возникновении болезни и патологического процесса.

    К механическим факторам относятся всякого рода травмы: удары, ранения, действия взрывной волны, неправильно подогнанная сбруя, подковка. В результате травм возникают следующие патологические процессы:

    1) Сотрясение – это нарушение функций различных органов и тканей без видимых морфологических изменений. Чаще всего встречается сотрясение мозга, которое сопровождается рвотой, обмороком, ослаблением сердечной деятельности, расстройством функций ЦНС.

    2) Ушиб – это нарушения возникающие в мышечной ткани при которых поражаются клетки и кровеносные сосуды. Излившаяся кровь быстро теряет кислород и поэтому ткань на месте раздражителя приобретает синий цвет. Боль ощущается в результате раздражения нервных центров.

    3) Контузия – это ушиб всего тела, либо обширных его участков без нарушения наружных покровов. Возникает при действии взрывной волны, обвалах. Сопровождается потерей зрения или слуха, разрывами тканей или сосудов, переломами костей.

    4) Травматический шок – это нарушение функций организма в результате перевозбуждения НС. Наблюдается при действии на организм раздражителей большой силы и действуют на участки богатые нервными окончаниями. Встречается при ранениях плевры, брюшины, множественных переломах костей, долго длящихся операциях без наркоза. Сопровождается потерей сознания, ослаблением или прекращением дыхания и сердцебиения.

    5) Раны – возникают при действии механических факторов нарушающих целостность кожи и глублежащих тканей. Бывают рваные, резаные, укушенные и т. д. Организм страдает от потери крови и инфицирования. Особенно опасны анаэробы, которые вызывают газовую гангрену и омертвление ткани (либо некроз).

    4. Травматический шок. Этиология, патогенез, стадии, проявления. Теории травматического шока.

    Травматический-возникает при размозжении обширной массы мягких тк,переломах костей скелета,повреждении грудной клетки или брюшной полости,огнестрельных ранениях и т.п.

    Особенности:

    1стадия адаптации-15-20мин:

    -учащение дыхания,↑АД,

    Стадии:

    1-эректильная(адаптации)-общее возбуждение, двигательная реакция, речевое беспокойство, повышение АД, одышка, активация обменных процессов, повышение температуры тела, лейкоцитоз и др.

    2-торпидная(дезадаптации)-бледность кожных покровов, холодный пот, резкое угнетение психики, апатия, безучастие к окружающему при сохраненном сознании, падение кровяного давления и нарастающее ослабление сердечной деятельности, поверхностное неравномерное дыхание,олигурия или анурия.

    В основе-разлитой процесс торможения ЦНС Интенсивность обменных процессов падает.

    Организм переходит на неэкономный, расточительный путь получения энергии - гликолиз, в результате чего накапливаются недоокисленные продукты обмена (молочная, пировиноградная кислоты), развивается нарастающий ацидоз, что инициирует образование в сосудистом русле микротромбов, иногда завершающееся развитием ДВС-синдрома.

    Теории

    • Токсемическая – в условиях массивного разложения тк.образуется большое количество токсинов,кот.вызывают органную недостаточность.

    • Гиповолемическая-происходит изъятие части циркулирующей крови из общей циркуляции.

    Кровопотеря(геморрагический шок);при сдавлении часть крови застаивается в региональном сосудистом русле→гиповолемия.

    • Нейрогенная-обильная болевая афферентная импульсация от пострадавших органов приводит к изменениям(разлитое торможение) в центральной регуляции вегетативных фунеций,кот.формируют проявления шока.

    Патогенез шока

    Основа:несоответствие потребностей метаболизма и его циркуляторного,обеспечения.

    1Возбуждение сосудо-двигательного центра, избыточный выброс катехоламинов, тиреоидных гормонов- генерализованная вазоконстрикция (за искл сосудов мозга, сердца, частично печени),↑АД

    Раскрываются артериовенозные анастомозы(шунтирование кровотока)

    Что приводит к:-увеличению числа рециркуляции крови(централизация кровообращения")

    - переход крови из артерий с высоким уровнем давления в вены,что↑ давление в них,в рез затрудняется отток крови в вены из капилляров.Происходит замедление капиллярного кровотока,снабжение тк кислородом нарушается.

    2Нарастающая гипоксия тк усугубляется возросшими в связи с активизацией (за счет возбуждения ЦНС, гипоталамуса, в частности) обменных процессов потребности в кислороде.Затруднение оттока крови в вены сопряжено также с депонированием крови в капиллярном русле и↓ m циркулирующей крови. К концу эректильной стадии из общей циркуляции исключается до 20-30% крови.

    3Травма сопровождается значительной кровопотерей→возврат крови к сердцу и ударный объем крови падает.Значительная тахикардия,усугубляет положение,т.к.резко сокращается период диастолы,и полости сердца не успевают заполниться кровью:сердце,тратя энергию на сокращения, работает вхолостую.МОК резко падает.Компенсаторно-приспособительная р-я(учащение сокращений сердца) переходит при чрезмерной её выраженности в противоположность и становится патологической.

    4При переходе шока в торпидную стадию высокий тонус сосудов сменяется гипотонией, формируются многочисленные порочные круги ,в рез.разбалансировка гемодинамики и метаболизма достигает такой степени,что обратное развитие процесса нередко становится уже невозможным.

     


    написать администратору сайта