Главная страница
Навигация по странице:

  • Хроническая недостаточность кровообращения

  • 3 стадия

  • 1 класс

  • Гипертрофия правого желудочка

  • Дифференциальная диагностика сердечной

  • Синдромы ССС. Основные клинические синдромы при патологии органов кровообращения


    НазваниеОсновные клинические синдромы при патологии органов кровообращения
    АнкорСиндромы ССС.doc
    Дата12.05.2017
    Размер383 Kb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаСиндромы ССС.doc
    ТипДокументы
    #7486
    страница1 из 8
      1   2   3   4   5   6   7   8

    2. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ

    ПРИ ПАТОЛОГИИ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ
    2.1. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ
    Недостаточность кровообращенияэто патологиче-ское состояние, при котором сердечно-сосудистая система не способна доставлять к органам и тканям необходимое для их нормального функционирования количество крови. Различают сердечную недостаточность, связанную в основном с пораже-нием сердца и сосудистую недостаточность. По скорости раз-вития выделяют острую недостаточность кровообращения, которая формируется быстро, в течение нескольких минут или часов и хроническую недостаточность кровообращения, протекающую длительно, от нескольких недель до десятков лет, постепенно прогрессируя.

    Проявлениями острой сердечной недостаточности явля-ются сердечная астма и отек легких, а острой сосудистой недо-статоч­ности — обморок, коллапс и шок (анафилактический, травмати­ческий). Проявлением острой сердечно-сосудистой недостаточ­ности является кардиогенный шок.

    Хроническая недостаточность кровообращения по классифика­ции Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко подразделя-ется на три ста­дии.

    1 стадия — начальная (скрытая), характеризуется появ-лени­ем одышки, тахикардии, легкого цианоза при физической нагруз­ке. Гемодинамика и функции органов в покое не на-рушены. Обыч­ная трудоспособность несколько снижается.

    2 стадия — выраженная. При ней наблюдаются измене-ния ге­модинамики в виде застоя крови в малом и (или) бо-льшом круге кровообращения с нарушением функции органов в покое. Трудо­способность снижена. В этой стадии различают 2 периода: IIA — характеризуется небольшими нарушениями в гемодинамике (напри­мер, только застой крови в легких) и IIБ — проявляется глубо­кими нарушениями гемодинамики и тота-льным поражением системы кровообращения (застой в легких, печени, отеки).

    3 стадия — конечная, дистрофическая с постоянными рас­стройствами гемодинамики и глубокими необратимыми на-рушениями обмена веществ.

    В 1 и 3 стадии выделяют также по 2 периода: IA — ранняя предзастойная стадия недостаточности кровообраще-ния. Проявля­ется отсутствием жалоб и нарушений гемодина-мики в покое, но при физической нагрузке снижается серде-чный выброс, повышает­ся давление в левом желудочке и ле-гочной артерии. характе­ризуется признаками преходящего застоя в малом круге кровооб­ращения в условиях нагрузки. IIIА — частично необратимая ста­дия недостаточности крово-обращения, при которой наблюдается выраженный застой крови в малом и большом круге кровообраще­ния, значительная дилатация полостей сердца, однако при адек­ватной терапии возможно улучшение состояния больных. IIIБ — полностью необратимая стадия.

    Более современной является Нью-Йоркская класси-фикация хронической сердечной недостаточности, предло-женная амери­канской ассоциацией кардиологов. Она выделяет 4 класса сер­дечной недостаточности:

    1 класс — компенсированная сердечная недостаточ-ность, в том числе характеризуется гипертрофией миокарда при нор­мальном минутном объеме сердца и отсутствии циркуляторных на­рушений в покое (выявляется специальными методами исследова­ния в условиях физической нагрузки); характеризуется преходящими циркуляторными нарушениями при нагрузке.

    2 класс — частично декомпенсированная сердечная не-доста­точность.

    3класс — частично необратимая сердечная недостаточ-ность.

    4класс — полностью необратимая сердечная недоста-точность.
    2.1.1. СИНДРОМ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
    Исходом большинства заболеваний сердечно-сосудистой сис­темы является сердечная недостаточность, в основе которой ле­жит нарушение сократительной функции миокарда.

    Основные причины развития сердечной недостаточно-сти: 1. Перенапряжение миокарда, вызванное рабочей пере-грузкой (давлением или объемом). Наблюдается при пороках сердца, ар­териальной и легочной гипертензии.

    2. Нарушение кровоснабжения миокарда (заболевания коро­нарных артерий — коронаросклероз, коронаротромбоз, корона­риит).

    3. Повреждения миокарда (инфаркт миокарда, миокар-дит, кардиосклероз, миокардиодистрофия).

    4. Метаболические, обменные нарушения, дефицит пита-тель­ных веществ (витаминов, белка, глюкозы), электролитов, пато­логические гормональные влияния (тиреотоксикоз, кли-макс, синдром Иценко — Кушнга), алкогольная интоксикация.

    5. Наличие жидкости в полости перикарда, перикарди-альные сращения, развитие тампонады сердца.

    6. Аритмии и блокады сердца.

    Сердечная недостаточность до определенного времени может не проявляться клинически, так как длительно действу-ют много­образные компенсаторные механизмы. К ним отно-сятся перерасп­ределение крови посредством изменения просве-та мелких арте­рий, изменение количества циркулирующей крови, скорости кро­вотока, колебания в использовании кисло-рода тканями. Наиболь­шее значение имеет компенсаторное изменение частоты сер­дечных сокращений и камер сердца.

    Изменения отделов сердца, обеспечивающие улучшение его сократительной функции, состоят в расширении полостей сердца (дилатации) и гипертрофии миокарда. Компенсаторная дилатация сердца в связи с повышением диастолического ра-стяжения сер­дечной мышцы (тоногенная дилатация) наблю-дается в тех случа­ях, когда в полостях скапливается большее, чем в норме, коли­чество крови. По закону Старлинга растяже-ние соответствующей полости сердца приводит к усилению сердечных сокращений. При этом ударный и минутный объем крови увеличивается, что и яв­ляется смыслом компенсаторной реакции сердца.

    Компенсаторная тоногенная дилатация обычно сочета-ется с гипертрофией, то есть утолщением сердечной мышцы в результате длительной повышенной работы сердца (гипер-функции).

    Гипертрофия левого желудочка клинически прояв-ляется уси­ленным, разлитым и смещенным влево и вниз верху-шечным толч­ком, а также смещением левой перкуторной гра-ницы сердца вле­во.

    Гипертрофия правого желудочка характеризуется по-явлением сердечного толчка и смещением правой границы сердца вправо.

    С течением времени гипертрофия и тоногенная дилата-ция пе­рестают выполнять компенсаторную функцию. Наруша-ется кровос­набжение возросшей массы миокарда, так как коро-нарная сеть соответственно не увеличивается. Из-за нарушения питания гипертрофированных мышечных волокон развивается миокардиодист­рофия и сократительная функция сердца ослабе-вает. Формируется миогенная дилатация сердца вследствие слабости сердечной мыш­цы. Она характеризуется значитель-ным расширением полостей сердца, увеличением площади его абсолютной и относительной тупости, ослаблением верхушеч-ного толчка, сглаживанием конту­ров сердца.

    Основными клиническими проявлениями сердечной не-достаточ­ности являются тахикардия, одышка, сердечная астма, отек лег­ких, застойное увеличение печени, отеки и цианоз.

    Одним из первых симптомов начинающейся сердечной недоста­точности является тахикардия. Она возникает рефлек-торно с устья полых вен вследствие недостаточного оттока крови в сердце из венозной системы (рефлекс Бейнбриджа). До опреде­ленного времени тахикардия является компенсаторной реакцией, обеспечивающей увеличение минутного объема кро-ви в артериаль­ную систему. Но поскольку при тахикардии диа-стола укорочена, то нарушается восстановление обмена ве-ществ в миокарде и из компенсаторной реакции тахикардия превращается в патологичес­кую. В начальных стадиях сердеч-ной недостаточности тахикардия возникает только при физиче-ских нагрузках, позднее она сохра­няется и в покое.

    Одышка также является ранним проявлением сердечной недос­таточности. Она обусловлена застоем крови в малом кру-ге кровооб­ращения. В начале развития сердечной недостаточ-ности одыш­ка, как и тахикардия, появляется только при физи-ческой наг­рузке, а в дальнейшем становится постоянной и особенно беспо­коит больных по ночам. Это связано с тем, что ночью повышает­ся тонус блуждающего нерва. При этом проис-ходит сужение коро­нарных артерий и ухудшение кровоснабже-ния сердца.

    Приступ сильной одышки, достигающий степени удушья и по­являющийся обычно во время сна, называется сердечной астмой. Сердечная астма обусловлена острой левожелудочко-вой недостаточностью. Во время приступа больной сидит в постели и свешивает ноги, занимая по­ложение ортопноэ. В таком положении кровь частично депониру­ется в венах нижних конечностей, уменьшается масса циркулиру­ющей крови, а сле-довательно, нагрузка на сердце.

    Приступ сердечной астмы соп­ровождается цианозом и кашлем — сухим или с небольшим количеством жидкой мо-кроты, чувством стеснения, давления или болью в грудной клетке, ощущением нехватки воздуха. Дыхание шумное, с участием вспомогательных мышц. Лицо и грудь больно­го мо-гут покрываться холодным потом. Пульс учащен, нередко арит-мичен. Аускультативно в легких выслушивается везикулярное или жесткое дыхание, сухие рассеянные хрипы. В нижнезадних отделах легких появляются незвучные влажные мелкопузыр-чатые хрипы, которые указывают на надвигающийся переход сердечной астмы в отек легких. При аускультации сердца опре-деляется та­хикардия, усиление и раздвоение второго тона над легочной ар­терией, иногда ритм галопа.

    Еще более тяжелым проявлением острой левожелудочко-вой не­достаточности является отек легких. При этом состоя-нии наблю­дается выраженная одышка, отчетливый цианоз, иногда — диффуз­ный, появляется ощущение сжатия в груди. При кашле отделяется пенистая бесцветная или розовая мокро-та, которая является ре­зультатом транссудации плазмы крови и эритроцитов через стен­ки легочных капилляров и содержит много белка. Транссудат за­полняет альвеолы и бронхи и со-здает аускультативно обильные крепитирующие, а затем вла-жные хрипы, быстро распространяющи­еся по всей поверхности легких. Обилие хрипов и мокроты обус­ловливает громкое кло-кочущее дыхание, слышимое на расстоянии.

    Состояние больных при отеке легких тяжелое. Отмеча-ется холод­ный пот, частый и слабый пульс, ритм галопа, ослаб-ление тонов сердца. Отек легких обычно нарастает в течение нескольких ми­нут или часов, может иметь волнообразное тече-ние со сменой кратковременных улучшений более тяжелым со-стоянием. При этом прогрессирует нарушение сердечных функ-ций, гипоксия, падает артериальное давление. Смерть больных наступает от остановки сердеч­ной деятельности и дыхания.

    При выраженном венозном застое в малом круге крово-обраще­ния у больных могут возникать легочные кровоте-чения. Длитель­ный венозный застой крови в легких способ-ствует частым реци­дивирующим воспалительным процессам в бронхах и легких, а также развитию застойной пневмонии. В мокроте у таких больных обнаруживают "клетки сердечных пороков" (альвеолярные макро­фаги с зернами бурого пигме-нта).

    Застой венозной крови в печени, характерный для нару-шения сократительной функции правого желудочка, проявля-ется ее уве­личением (гепатомегалией) и болью в правом под-реберье. Край печени при пальпации тупой, закругленный и умеренно болезнен­ный. При осмотре больных может наблю-даться желтушность кожи и склер, обусловленная нарушением пигментного обмена в печени. В поздних стадиях сердечной недостаточности на фоне длитель­ного венозного застоя в печени развивается соединительная ткань и формируется ка-рдиогенный цирроз печени.

    Нарушение оттока крови из воротной вены приводит к веноз­ному застою в желудке и кишечнике, что проявляется болями в животе, желудочными и кишечными диспепсиями — тошнотой, от­рыжкой, рвотой, диареей, запорами. Застойные явления отмеча­ются также в селезенке и почках. Наблюдается спленомегалия, уменьшение диуреза (олигурия) с преоблада-нием ночного диуреза (никтурия). Моча имеет высокий удель-ный вес, кислую реакцию и темный цвет.

    Синюшный цвет кожных покровов (цианоз) у больных сердеч­ной недостаточностью обусловлен повышением содер-жания восста­новленного гемоглобина и уменьшением оксиге-нированного гемог­лобина в крови вследствие недостаточной артериализации крови в легких (центральный, или артери-альныйцианоз). Резкая сте­пень цианоза может придавать бо-льным почти черный вид.

    Периферический (венозный)цианоз, или акроцианоз, характеризуется синюшностью кончика носа, губ, ушей, щек, пальцев рук и ног. Его появление обусловлено замедлением тока крови и обеднением венозной крови оксигемоглобином в связи с усилением утилиза­ции кислорода тканями. Цианоз усиливается при расширении по­верхностных вен и охлаждении кожи, так как на холоде усугуб­ляется спазм артерий и расши-рение вен.

    Типичным проявлением сердечной недостаточности являются отеки, в том числе полостные — асцит, гидроторакс, гидроперикард. Сердечные отеки вначале появляются на но-гах, а затем могут распространяться по всему туловищу (ана-сарка). Они воз­никают при пропотевании транссудата из рас-ширенных капилляров в подкожную клетчатку вследствие повышения венозного давле­ния.

    Образованию отеков способствует и повышение проницаемос­ти стенок капилляров при замедлении тока крови и расширении вен. Повышенное давление в венозной системе способствует также нарушению оттока лимфы в кровеносную систему и накоплению отечной жидкости в межтканевых щелях. Гидроторакс может быть двухсторонним, но чаще  правосто-

    Таблица 2.1.1.1

    Дифференциальная диагностика сердечной
    и бронхиальной астмы




    Особенности клиники и анамнеза

    Бронхиальная астма




    Сердечная астма




    Фоновое заболевание

    Провоцирующие факторы

    Характер приступа


    Цианоз
    Аускультатив­ная картина


    Перкуторные размеры сердца
    Мокрота


    Хронический брон-хит, пневмония, ал-лергические заболе-вания

    Обострение бронхо- легочных заболева-ний, контакт с ал-

    лергеном

    Экспираторная оды-шка, свистящее ды-хание

    Центральный "теплый"

    Жесткое дыхание, рассеянные сухие свистящие или жуж-жащие хрипы, боль-ше на выдохе

    Не увеличены или увеличены правые отделы

    Густая, вязкая, стек-ловидная, отделя-ется с трудом в не-большом количес-тве в конце приступа

    Пороки сердца, арте-риальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца

    Инфаркт миокарда, повышение АД, физи-ческое и психическое напряжение

    Смешанная одышка с преимущественным затруднением вдоха, ощущение нехватки воздуха, ортопноэ

    Акроцианоз "холодный"

    Влажные мелкопузыр-чатые хрипы в ниж-них отделах легких
    Увеличены, преиму-щественно за счет ле-вых отделов

    Легко отделяется, жидкая, пенистая, бесцветная или

    розовая
      1   2   3   4   5   6   7   8
    написать администратору сайта