Главная страница
Медицина
Экономика
Финансы
Биология
Сельское хозяйство
Ветеринария
Юриспруденция
Право
Языки
Языкознание
Философия
Логика
Этика
Религия
Политология
Социология
История
Информатика
Физика
Математика
Вычислительная техника
Культура
Промышленность
Энергетика
Искусство
Химия
Связь
Электротехника
Автоматика
Геология
Экология
Начальные классы
Доп
Строительство
образование
Механика
Воспитательная работа
Русский язык и литература
Дошкольное образование
Классному руководителю
Другое
Иностранные языки
Физкультура
Казахский язык и лит
География
Технология
Школьному психологу
Логопедия
Директору, завучу
Языки народов РФ
ИЗО, МХК
Музыка
Астрономия
ОБЖ
Обществознание
Социальному педагогу

ТЕСТЫ. Местные расстройства кровообращения


Скачать 97.22 Kb.
НазваниеМестные расстройства кровообращения
АнкорТЕСТЫ.docx
Дата16.04.2018
Размер97.22 Kb.
Формат файлаdocx
Имя файлаТЕСТЫ.docx
ТипДокументы
#18115
страница1 из 3
  1   2   3

местные расстройства кровообращения


/\ Какие изменения микроциркуляции характерны для венозной гиперемии?

+ Замедление кровотока в артериолах, капиллярах и венулах

+ Маятникообразный кровоток

- Усиление лимфооттока от ткани

- Уменьшение количества функционирующих капилляров

- Увеличение артерио-венозной разницы давлений

\/

/\Сладж-синдром может развиваться при:

+ Сепсисе

+ Разлитом воспалении

+ Введении в сосудистое русло большого объема растворов грубодисперсных белков

- Гипергидратации организма

+ Гемоконцентрации

\/

/\Для венозной гиперемии характерно:

+ Увеличение кровенаполнения органа или ткани

- Уменьшение кровенаполнения органа или ткани

+ Затруднение оттока крови по венам

- Увеличение обьемной скорости кровотока

\/

/\ Агрегации эритроцитов способствует:

+ Увеличение содержания в крови глобулинов

- Уменьшение содержания в крови фибриногена

- Увеличение электростатического заряда эритроцитов

+ Микроаневризмы мелких сосудов

+ Падение системного артериального давления

+ Внеклеточная дегидратация

\/

/\Каковы возможные pанние последствия реперфузии миокарда после его кратковременной (до 10 мин) ишемии?

+ Восстановление тканевого дыхания в митохондриях

- Усиление сократительной функции миокарда

+ Развитие артериальной гиперемии в зоне реперфузии

- Стабилизация мембран клеток

- Очаговый некроз

+ Активация ПОЛ

+ Устранение гипоксии

\/

/\ Назовите основные виды венозной гиперемии по ее причине:

+ Кардиогенная (при сердечной недостаточности)

- Кардиогенная (при увеличении минутного выброса крови)

+ Обтурационная

- Нейропаралитическая

- Миопаралитическая

+ Компрессионная

\/

/\ Какие биологические активные вещества могут вызвать артериальную гиперемию?

+ ацетилхолин

- катехоламины

+ гистамин

+ брадикинин

- тромбоксан A2

\/

/\ Какие из перечисленных факторов могут привести к развитию артериальной гиперемии?

+ перерезка периферических нервов

+ механическое раздражение ткани или органа

+ снятие эластического жгута с конечностей

- закрытие просвета артерии тромбом

+ действие горчичников на кожу

- сдавление вен разросшейся опухолью

\/

/\ Назовите основные виды артериальной гиперемии по патогенезу:

+ Нейротоническая

- Обтурационная

+ Нейропаралитическая

+ Миопаралитическая

- Компрессионная

\/


/\ Какие изменения могут возникать в зоне ишемии?

+ Некроз

+ Ацидоз

+ Ослабление функции

- Усиление функции

+ Накопление Са++ в гиалоплазме клеток - Повышение содержания К+ в клетках

+ Повышение содержания Na+ в клетках

\/

/\Для венозной гиперемии характерно:

- Увеличение резорбции жидкости в венулах

+ Цианоз ткани

- Увеличение количества протекающей через орган или ткань крови

+ Уменьшение количества протекающей через орган или ткань крови

\/

/\Какие из перечисленных факторов могут привести к развитию венозной гиперемии?

- перерезка периферических нервов

+ повышение давления в крупных венах

+ тромбоз вен при недостаточном коллатеральном оттоке крови

+ сдавление вен увеличенной маткой при беременности

- повышение тонуса сосудосуживающих нервов

- механическое раздражение органа

\/

/\Как можно в эксперименте воспроизвести венозную гиперемию?

- раздражением сосудосуживающих нервов

+ наложением лигатуры на отводящую вену

- перерезкой сосудосуживающего нерва

- наложением лигатуры на приносящую артерию

- введением инородных частиц в артерию

\/

/\ Для ишемии характерно:

+ Уменьшение кровенаполнения органа или ткани

+ Сужение артериальных сосудов

- Нарушение оттока крови по венам

+ Снижение объемной скорости кровотока

- Повышение давления крови в сосудах ишемизированной области

- Цианоз ткани

+ Побледнение ткани

\/

/\ Можно ли назвать постишемическую гиперемию физиологической?

- да

+ нет

\/

/\Какие изменения микроциркуляции характерны для ишемии?

- повышение артерио-венозной разницы давлений

+ понижение внутрисосудистого давления

- повышение линейной скорости кровотока

+ усиление резорбции жидкости из ткани в капилляры

+ уменьшение числа функционирующих капилляров

\/

/\Какие из перечисленных факторов могут привести к развитию ишемии?

+ обтурация артериолы тромбом

- сдавление вен рубцующейся тканью

+ ангиоспазм

- нарушение целостности периферических нервов

+ атеросклеротические изменения сосудов

+ сдавление артерии опухолью

\/

/\Укажите признаки венозной гиперемии:

- повышение тургора тканей

+ отёк органа

- понижение температуры внутренних органов

- повышение температуры поверхностных тканей

+ цианоз органа или ткани

- покраснение органа или ткани

\/

/\ Укажите возможные причины ишемии:

- Эмболия вены

+ Облитерация артерии

+ Спазм артерии

- Компрессия вены

+ Обтурация артерии

+ Болевое раздражение

\/
/\Какие факторы повышают проницаемость стенок микрососудов?

- Избыток солей кальция

+ Гистамин

- Аскорбиновая кислота

+ Супероксидные анион-радикалы

+ Водородные ионы

+ Активированные гидролазы лизосом

\/

/\Укажите возможные пути коррекции внутрисосудистых расстройств микроциркуляции:

+ Активация факторов фибринолиза

- Введение гистамина

+ Введение полиглюкина и маннитола

- Введение МВ-фракции креатинфосфокиназы

+ Устранение гемоконцентрации

\/

/\ Признаки нарушения микроциркуляции при венозной гиперемии

-Повышение температуры органа или ткани

+Понижение температуры органа или ткани

-Незначительное увеличение образования тканевой жидкости

+Значительное увеличение образования тканевой жидкости

-Уменьшение образования тканевой жидкости

\/

/\ Какие сосуды относятся к микроциркуляторному руслу?

- Мелкие артерии

- Мелкие вены

+ Прекапилляры

+ Артериовенулярные анастомозы

+ Капилляры лимфатические

+ Артериолы

+ Капилляры кровеносные

- Артерио-венозные шунты

\/

/\ Какие функции выполняет юкстакапиллярный кровоток?

- Регуляция проницаемости микрососудов

+ Регуляция обьемной скорости капиллярного кровотока

+ Регуляция доставки кислорода к клеткам

+ Участие в терморегуляции

- Регуляция гематокрита

\/

/\ Какие факторы вызывают повышение проницаемости гистогематического барьера?

+ Калликреин

+ Кинины

- Гистаминаза

+ Гиалуронидаза

- Гиповитаминоз В

+ Гиповитаминоз С

\/

/\ Факторы способствующие развития тромбоза:

+Замедление скорости кровотока

-Увеличение скорости кровотока

-Уменьшение количества тромбоцитов

+Атеросклероз

\/

/\ Чем объяснить побледнение ткани при ишемии?

-уменьшением венозного давления

-увеличением артериального давления

+уменьшением объемной скорости кровотока

-увеличением коэффициента утилизации кислорода

\/

/\ Механизмы истинного стаза:

-повышение гидростатического давления

+снижение отрицательного заряда клеток крови

-расширение артериол

-увеличение линейной скорости кровотока

\/

/\ Внешние признаки артериальной гиперемии:

+покраснение

-цианоз

-побледнение

-отек

\/


/\Сосуды какого диаметра относятся к микроциркуляторному руслу?

+ 7-10 мкм

+ 10-20 мкм

+ 20-50 мкм

+ 50-100 мкм

- 100-150 мкм

- более 150 мкм

\/

/\Укажите отделы кровеносного русла, относящиеся к системному кровообращению:

+ магистральные сосуды

- мелкие сосуды

- артериолы и венулы

- метартериолы и посткапиллярные венулы

- артериоловенулярные анастомозы

\/

/\ Назовите характерные условия для проявления эмболии:

+локализация эмбола

+возможности развития коллатерального кровообращения

-агрегатное состояние крови

+характеристики эмбола

\/

/\ Причина артериальной гиперемии:

-наложение жгута

-тромбоз вен

+длительное воздействие солнечных лучей

-спазм артерий

\/

/\ В каком органе разовьется тромбоэмболия, если тромб оторвется из вен нижних конечностей:

+легких

-сердце

-печени

-почках

\/

/\ Как меняется давление в мелких сосудах при венозной гиперемии?

+повышение давления в венах и венозных капиллярах

-снижение давления в венах и венозных капиллярах

-давление не меняется

-повышение давления в артериях и артериальных капиллярах

\/

/\ Величина онкотического давления крови в норме:

-15 мм рт. ст.

-35 мм рт. ст.

+25 мм рт. ст.

-45 мм рт. ст.

\/

/\ Тромбоз:

-уменьшение содержания крови в органе или ткани вследствие затруднения притока по артериям

-местная остановка кровотока в микроциркуляторном русле, чаще всего в капиллярах

+прижизненное свертывание крови или лимфы в просвете сосуда в частичной или полной его закупоркой

-увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие затруднения оттока крови из него

\/

/\ Какой вид эмболии может возникнуть при переломе длинных трубчатых костей:

-воздушная

+тканевая

+жировая

-тромбоэмболия

\/

/\ Механизм развития отека при венозной гиперемии:

-повышение проницаемости сосудистой стенки

-нарушение лимфооттока

-снижение онкотического давления в крови

+повышение гидростатического давления в крови

\/

/\ Как меняется давление в мелких артериях, капиллярах, венулах при артериальной гиперемии:

-снижается

-не меняется

+повышается

\/

/\ В каком органе разовьется тромбоэмболия, если тромб оторвется из сосудов брюшной области:

+печени

-сердце

-легких

+селезенке

\/

/\ Вазодилятационным эффектом обладают:

+аденозин

-ангиотензин

-глюкокортикоиды

-адреналин

\/

/\ Как меняется линейная скорость кровотока при венозной гиперемии:

-увеличивается

+уменьшается

-не меняется

-кровоток прекращается

\/

/\ Последствия ишемии:

-склероз ткани

+гибель клеток

-активация функции органа

-разрыв сосудов

\/

/\ Какое из перечисленных заболеваний чаще всего сопровождается тромбообразованием:

+ожоговая болезнь

+ангина

-В12-дефицитная анемия

-гастрит

\/

/\ Чем объясняется покраснение участка ткани при артериальной гиперемии:

-снижением линейной скорости кровотока

+уменьшение коэффициента утилизации кислорода

-повышение артериального давления

-повышением венозного давления

\/

/\ Факторы способствующие развития тромбоза:

-Недостаточное содержание витамина «К»

+Экссудация

+Активация фактора Хагемана

+Агрегация тромбоцитов

\/

/\ Патологическая артериальная гиперемия:

-возникшая в желудке в период пищеварения

+вакатная

-условно-рефлекторная

+длительное действие солнечных лучей

\/

/\ Эмболия – ключевой механизм развития:

-сердечной недостаточности

+кессонной болезни

-гипербарии

-ожоговой болезни

\/

/\ Причины мембранного механизма спазма артерий:

+Нарушение реполяризации мембран

-Увеличение концентрации катехоламинов в крови,

-Нарушение взаимодействия сократительных белков,

-Гиперкальциемия

\/

/\ Признаки нарушения микроциркуляции при венозной гиперемии

-Рефлекторное расширение артерий, вторичное расширение капилляров и вен

+Расширение вен и капилляров от сдавления

-Сужение капилляров и вен от сужения или закупорки артерий

-Увеличение объемной и линейной скорости кровотока

+Уменьшение объемной и линейной скорости кровотока

\/

/\ Виды экзогенных эмболии:

-Жировая

+Воздушная

-Тканевая

- Газовая

-Тромбоэмболия

+Эмболия инородными телами

-Эмболия околоплодными водами

+Паразитарная
ВОСПАЛЕНИЕ

/\ Клеточные медиаторы воспаления:

+серотонин

-брадикинин

-система комплемента

+гидролазы,

+простагландины

+лейкотриены

\/

/\Альтерация:

-выход лейкоцитов из сосудов в ткань

-реакция организма на местное повреждение

-выпотевание белоксодержащей жидкой части крови в воспаленную ткань

+повреждение ткани, ее структуры и функции

-размножение местных клеточных элементов в очаге воспаления

\/

/\Осмотическое давление в очаге воспаления:

-понижается

-не меняется

+повышается

\/

/\Флогогены:

-стимуляторы эмиграции лейкоцитов

+медиаторы воспаления

+факторы, вызывающие тканевое повреждение

-стимуляторы тканевого роста

\/

/\Маргинация - эмиграция лейкоцитов:

-да

+нет

\/

/\Воспаление является системной ответной реакцией организма на повреждение:

+да

-нет

\/

/\Основные источники медиаторов пролиферации:

-фибробласты

-эндотелиоциты

+мононуклеарные фагоциты

\/

/\Стаз является начальной стадией сосудистых изменений в очаге воспаления:

-да

+нет

\/

/\Развитие tumor при воспалении связано с:

-понижением проницаемости сосудов

+повышением гиперосмии в очаге воспаления

-эмиграцией лейкоцитов

+метаболическим ацидозом

+повышением проницаемости сосудов

\/

/\Факторы, приводящие к развитию отека при остром воспалении:

+повышение онкотического давления в интерстициальной жидкости

+уменьшение лимфооттока

+накопление в тканях гистамина

+активация образования брадикинина

+повреждение мембран лизосом

-стабилизация мембран лизосом

+накопление в тканях простагландинов группы Е

-накопление в тканях простагландинов группы G

\/

/\Развитие rubоr при воспалении связано с:

+расширением сосудов

-повышением гиперосмии в очаге воспаления

-эмиграцией лейкоцитов

+увеличением кровонаполнения микроциркуляторных сосудов

-повышением проницаемости сосудов

+накоплением оксигемоглобина

\/
/\Биологическая роль артериальной гиперемии при воспалении:

+способствует пролиферации клеток

+увеличивает энергетическое обеспечение тканей

-снижает эксудацию

-способствует развитию вторичной альтерации

-препятствует эмиграции лейкоцитов

\/

/\Вид нарушения кислотно-основного баланса в воспаленной ткани:

-газовый ацидоз

-газовый алкалоз

+метаболический ацидоз

- выделительный алкалоз

-экзогенный ацидоз

-экзогенный алкалоз

\/

/\Экссудация:

-выход лейкоцитов из сосудов в ткань

-реакция организма на местное повреждение

+выпотевание белоксодержащей жидкой части

+форменные элементы крови в воспаленную ткань

-повреждение ткани, ее структуры и функции

-размножение местных клеточных элементов в очаге воспаления

\/

/\Какие клетки обладают фагоцитарной активностью при воспалении?

+эозинофилы

+нейтрофилы

+гистиоциты

-эритроциты

+купферовские клетки печени

-эндотелиоциты

\/

/\Вновь образующиеся медиаторы воспаления:

+Простагландины

+Интерлейкин-2

-Эластаза

-Брадикинин

-Серотонин

+Супероксиданион

\/

/\Эффекты активации систем комплемента крови:

-Фибринолиз

-Боль

+Активация всех компонентов сторожевой полисистемы

+Альтерация клеточных мембран

+Сокращение гладких мышц

-Гемостаз

+Хемотаксис лейкоцитов

\/

/\ Гуморальные медиаторы воспаления:

+Каллидин

+Брадикинин

-Гистамин

-Серотонин

-Лизосомальные ферменты

+Фактор Хагемана

\/

/\Установите правильную последовательность явлений при воспалении:

1. -репарация

2. -пролиферация

3. -повреждение мембран

4. -эмиграция лейкоцитов

5. -выброс биогенных аминов

6. -хемотаксис

7. -стимуляция пролиферации

+3- 5- 6- 4- 7- 2- 1

--4-2-5-6-1-7-3

--1-3-4-7-6-5-2-3

--6-1-7-5-4-3-2

\/
/\Установите правильную последовательность развития ацидоза в очаге воспаления:

1. -накопление недоокисленных продуктов

2. -дефицит АТФ

3. -снижение рН

4. -активация гликолиза

5. -дефицит кислорода

+5- 2- 4- 1- 3

-1-2-3-5-4

-3-4-1-5-2

\/

/\Эффекты активации плазменных компонентов фибриновой системы крови:

-Фибринолиз

-Боль

+Активация всех компонентов сторожевой полисистемы

-Альтерация клеточных мембран

-Сокращение гладких мышц

+Гемостаз

-Хемотаксис лейкоцитов

\/

/\Медиаторы ранней, транзиторной стадии эксудации:

+Серотонин

-Лейкотриены

+Гистамин

-Фактор активации тромбоцитов

+Брадикинин

\/

/\Гуморальные предсуществующие виды медиаторов:

+Кинины

-Лизосомальные ферменты

-Вазоактивные амины

+Компоненты комплемента

-Лимфокины

-Эйкозаноиды

-Цитокины

-Активные метаболиты кислорода

\/

/\Характер иннервации ткани при воспалении не нарушен - эффекты:

+Активация энергетического обмена

-Угнетение энергетического обмена

-Иммунодепрессия

+Иммуностимуляция

+Активация пролиферации

-Угнетение пролиферации

\/

/\Вновь синтезируемые медиаторы воспаления:

-Кинины

-Лизосомальные ферменты

-Вазоактивные амины

-Компоненты комплемента

+Лимфокины

+Эйкозаноиды

+Цитокины

+Активные метаболиты кислорода

\/

/\Факторы повреждения первичной альтерации:

+Токсины микробов

-Молочная кислота

-Ферменты лизосом

-Продукты переоксидации

+Вирусы

-Литический комплекс С5-С9

-Лимфокины

+Экзогенные щелочи

+Действие высокой температуры

\/

/\Вновь образующиеся медиаторы воспаления:

-Гистамин

+Лейкотриены

-Активные компоненты комплемента

-Каллидин

+Монокины

\/

/\ Медиаторы - стимуляторы пролиферации:

+Монокины

-Кейлоны

+Тромбоцитарный фактор роста

+Трефоны

+Иммуноглобулины

+Эндотелиальный хемотаксический фактор

-Простагландины

-Филлидин

\/

/\ Гуморальные медиаторы воспаления:

-Катионные белки

-Лимфокины

-Простагландины

+С3а-компонент комплемента

+С5а-компонент комплемента

\/

/\Воспаление рассматривается как защитно-приспособительная реакция организма, потому что:

+ Отграничивает место повреждения

+ Инактивирует флогогенный агент и продукты альтерации тканей

- Препятствует аллергизации организма

+ Мобилизует специфические и неспецифические факторы защиты организма

+ Способствует восстановлению или замещению поврежденных тканевых структур

\/

/\Укажите причины гиперкалийионии в воспалительном экссудате

+ Внеклеточный ацидоз

+ Усиление протеолиза

+ Дефицит энергии

+ Интенсивный цитолиз

-Пролиферативные процессы

-Повышение проницаемости стенки капилляров

\/

/\Какие признаки могут свидетельствовать о наличии острого воспалительного процесса?

+ Лейкоцитоз

+ Лихорадка

-Увеличение содержания гамма-глобулинов в сыворотке крови

+ Накопление в крови С-реактивного белка

-Тромбоз

+ Увеличение СОЭ

-Эритроцитоз

-Гипопротеинемия

\/

/\Какие из указанных факторов относят к медиаторам воспаления клеточного происхождения?

-Брадикинин

-Компоненты системы комплемента

+ Простагландины

+ Лейкотриены

+ Интерлейкин-1

+ Интерфероны

\/

/\Укажите эндогенные агенты, избыток которых вызывает разобщение окисления и фосфорилирования в клетках очага воспаления:

+ Ионы Са++

+ Ионы К+

+ Ненасыщенные жирные кислоты

- Глюкокортикоиды

+ Ионы Н+

- Динитрофенол

\/

/\Укажите правильную последовательность изменения гемодинамики в очаге воспаления

1. Артериальная (активная) гиперемия

2. Спазм артериальных сосудов и уменьшение кровотока

3. Толчкообразный кровоток

4. Венозная (пассивная) гиперемия

5. Стаз

6. Маятникообразный кровоток

-1,2,3,4,5,6

-2,3,1,4,6,5

+ 2,1,4,3,6,5

\/

/\Какие факторы способствуют развитию отека в очаге воспаления:

-Повышение онкотического давления крови

+ Повышение онкотического давления тканевой жидкости

-Снижение онкотического давления тканевой жидкости

+ Повышение проницаемости сосудистой стенки

-Снижение осмотического давления тканевой жидкости

+ Повышение давления в венозном отделе капилляров

+ Повышение осмотического давления тканевой жидкости

\/

/\Укажите 'очередность' эмиграции лейкоцитов в очаге воспаления:

- а. лимфоциты, б. моноциты, в. нейтрофилы

+ а. нейтрофилы, б. моноциты, в. лимфоциты

- а. моноциты, б. нейтрофилы, в. лимфоциты

\/

/\Причинами развития асептического воспаления могут быть:

+ Тромбоз венозных сосудов

+ Некроз ткани

+ Кровоизлияние в ткань

+ Хирургическое вмешательство, проведенное в строго асептических условиях

+ Парентеральное введение стерильного чужеродного белка

-Транзиторная гипероксия тканей

-Энтеральное введение нестерильного чужеродного белка

\/

/\Основные различия транссудата и гнойного экссудата при воспалении:

+ Большое количество клеток крови (лейкоцитов и др.)

+ Большое количество разрушенных и поврежденных тканевых элементов

- Небольшое количество протеинов (<3-5%)

+ Большое количество белка (>3-5%)

\/

/\Общие реакции организма при воспалении:

-замедление СОЭ

-эозинофилия

-анемия

+лихорадка

-газовый ацидоз

+повышение выработки антител

+нейтрофильный лейкоцитоз

+увеличение СОЭ

\/

/\Пролиферация:

-выход лейкоцитов из сосудов в ткань

-реакция организма на местное повреждение

-выпотевание белоксодержащей жидкой части крови ввоспаленную ткань

-повреждение ткани, ее структуры и функции

+размножение клеточных элементов в очаге воспаления

\/

/\Общие реакции организма при воспалении:

-Жар

+Лихорадка

-Покраснение

-Припухлость

+адаптационный синдром

+Увеличение СОЭ

\/

/\Прововоспалительные эффекты характерны для гормонов:

+Минералокортикоидов

-Глюкокортикоидов

+Тироксина

-Адреналина мозгового слоя надпочечников

-АКТГ

+ТТГ

\/

/\Какие факторы способствуют развитию отёка в очаге воспаления?

-повышение онкотического давления плазмы крови

+повышение онкотического давления межклеточной жидкости

-снижение онкотического давления межклеточной жидкости

+повышение проницаемости сосудистой стенки

-снижение осмотического давления межклеточной жидкости

+повышение давления в венозном отделе капилляров и венул

+повышение осмотического давления межклеточной жидкости

/\Укажите факторы, обусловливающие боль при воспалении:

-простагландины группы Е

+гистамин

+H+-гипериония

+К+-гипериония

+кинины

-повышение температуры ткани

+механическое раздражение нервных окончаний

\/

/\Какие из перечисленных факторов оказывают стимулирующее влияние на процесс пролиферации клеток в очаге воспаления?

- кейнолы

+ингибиторы кейолов

- цАМФ

+цГМФ

- глюкокортикоиды

+интерлейкин-2

\/

/\ Укажите клетки, обеспечивающие устранение дефекта ткани в очаге воспаления:

-т-лимфоциты

-в-лимфоциты

+фибробласты

-моноциты

+гистиоциты

+паренхиматозные клетки

\/

/\ По течению воспаление бывает:

+хроническое

-гиперергическое

+острое

-экссудативное

-нормергическое

-гипоергическое

+подострое

\/

/\ Укажите медиаторы воспаления, которые имеют клеточное происхождение:

-комплемент

+лизосомальные ферменты

+лизосомальные катионные белки

+простагландины

-факторы свёртывания крови

\/

/\ Какие патогенетические проявления воспаления соответствуют эффекту гистамина:

-хемотаксис

+повышение проницаемости сосудов

+расширение сосудов

\/

/\ Укажите, какие проявления при воспалении связаны с эффектом лизосомальных ферментов:

-модуляция воспаления

-агрегация тромбоцитов

+протеолиз

+вторичная альтерация

\/

/\ Для участка острого воспаления характерны следующие физико-химические изменения:

+гиперонкия

+гиперосмия

-гипоосмия

+ацидоз

+повышение концентрации ионов калия вне клеток

\/

/\ Медиаторами воспаления, вызывающими увеличение проницаемости сосудов при воспалении, являются:

-гепарин

+гистамин

+брадикинин

-интерферон

+серотонин (в большой концентрации)

\/

/\ Факторами, способствующими развитию артериальной гиперемии в очаге

воспаления, являются:

+гистамин

-норадреналин

+брадикинин

+понижение активности вазоконстрикторов

-повышение активности гиалуронидазы

\/

/\ Последствиями активации комплемента являются:

+стимуляция высвобождения гистамина тучными клетками

+лизис атакуемых клеток

+активация полдиморфоядерных лейкоцитов

-возбуждение окончаний болевых нервов

\/

/\ Какие патогенетические проявления воспаления соответствуют эффекту кининов:

+хемотаксис

+повышение проницаемости сосудов

+расширение сосудов

-понижение проницаемости сосудов

-вызывают спазм сосудов

\/

/\ Укажите, какие проявления при воспалении связаны с эффектом простагландинов:

+модуляция воспаления

+агрегация тромбоцитов

+хемотаксис

-вторичная альтерация

-боль

\/

/\ Укажите, какие проявления при воспалении связаны с эффектом цамф, цгмф:

+модуляция воспаления

-агрегация тромбоцитов

-хемотаксис

-вторичная альтерация

\/

/\Медиаторы воспаления, продукты метаболизма арахидоновой кислоты по

циклооксигеназному типу:

+простагаландины Е2

-лейкотриены В4

+тромбоксан А2,

-лейкотриены С4

+ простагландины I2

\/

/\ Какие из указанных свойств характеризуют моноциты:

+относятся к облигатным (профессиональным) фагоцитам

+способны генерировать кислородные радикалы

-обладают миелопероксидазой

-содержат азурофильные гранулы

+способны к дифференцировке в очаге воспаления

\/

/\ Укажите медиаторы воспаления, которые имеют клеточное происхождение:

+цамф, цгмф

+серотонин

-кинины

+лимфокины

+гистамин

\/

/\ Какие из указанных свойств характеризуют моноциты:

+способны распознавать и фагоцитировать собственные нежизнеспособные клетки

+участвуют в остром воспалительном ответе

+продуцируют медиаторы воспаления

+сливаясь друг с другом в очаге воспаления, образуют гигантские многоядерные клетки

-живут в очаге воспаления не более 1-2 суток

\/

/\ Укажите виды воспаления с преобладанием местных изменений:

+пролиферативное

+альтернативное

-хроническое

-гиперергическое

-острое

+экссудативное

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ

/\Какие изменения вызывает вторичный пироген в нейронах

гипоталамических терморегулирующих центрах?

- Увеличение образования интерлейкина-1

- Накопление липополисахаридов

+ Усиление образования ПГЕ 1,2

- Ослабление образования ПГЕ 1,2

\/

/\ Как могут изменяться абсолютные величины теплопродукциии теплоотдачи на первой

стадии развития лихорадочной реакции?

+ Теплопродукция увеличивается, теплоотдача снижается

+ Теплопродукция не изменяется, теплоотдачаснижается

+ Теплопродукция увеличивается, теплоотдача также увеличивается, но в меньшей степени

- Теплопродукция и теплоотдача изменяются эквивалентно

- Теплопродукция снижается, теплоотдача не изменяется

\/

/\ При каких патологических процессах часто развивается неифекционная лихорадка?

+Некроз тканей

-Гипопродукция тиреоидных гормонов

+Воспаление, вызванное физическим или химическим фактором

+Злокачественная опухоль

-Экзогенная гипертермия

+Обширное кровоизлияние +Внутрисосудистый гемолиз эритроцитов

\/

/\ Какие утверждения являются правильными?

-Повышение температуры тела человека всегда свидетельствуето развитии лихорадочной реакции

-Лихорадка характеризуется не толькоповышением температуры тела, но и обязательными

признаками интоксикации организма

+Лихорадка - это защитно-приспособительная реакция теплокровных животных на

воздействие пирогенных факторов

+Лихорадка может иметь как патогенное так и защитное значение для организма

\/

/\ Какие из перечисленных явлений можно наблюдать после внутривенного введения

бактериального пирогена экспериментальному животному:

-Быстрое снижение количества циркулирующих в крови лейкоцитов

-Быстрое развитие перераспределительного лейкоцитоза

+Усиление феномена краевого стояния лейкоцитов

+Активация фагоцитов

+Активация лейкоцитов и освобождение при этом 'вторичных'пирогенов

+Повышение возбудимости и активности'холодовых'нейронов гипоталамуса

-Повышение возбудимости и активности'тепловых'нейронов гипоталамуса

\/

/\Укажите симптомы, характерные для ответа острой фазы:

+ лихорадка

- нейтропения

- положительный азотистый баланс

+ увеличение продукции кортизола надпочечниками

- гиполипидемия

+ гипоальбуминемия

\/

/\ Пирогенным действием обладают:

+Простагландин Е1

-Биогенные амины

+Интерлейкин-1

+Липополисахариды

-Кинины

+Фактор некроза опухолей

+Интерлейкин-6

+Интерлейкин-2

\/

/\ Укажите клетки, являющиеся основными продуцентами вторичных пирогенов:

- Тромбоциты

+ Тканевые макрофаги

- Эритроциты

+ Лимфоциты

+ Моноциты

+ Гранулоциты

\/

/\ Какая из указанных групп первичных пирогенов обладает наиболее выраженной

пирогенной активностью?

-Мукополисахариды

-Чужеродный белок

+Липополисахариды

-Фосфолипиды

-Липопротеины

\/

/\Что является характерным для Ш стадии лихорадки:

-озноб

-спазм сосудов кожи

-преобладание теплопродукции над теплоотдачей

-повышение артериального давления

+интенсивное потоотделение

\/

/\Долговременная адаптация к низким температурам окружающей среды связана с развитием:

-мышечной дрожи

-озноба

-гиперемии кожных покровов

-увеличением тонуса мышц

+увеличением количества медленных ("красных") волокон в составе скелетных мышц

\/

/\Этиологические факторы лихорадки:

-экзотоксины микробов

-интенсивная мышечная работа

+пирогенные вещества

-аутоантигены

-гормоны

\/

/\Чувствительность организма к действию высоких температур окружающей среды

определяется функциональными возможностями:

-надпочечников

+сердечно-сосудистой системы

-печени

-почек

-легких

\/

/\Интерлейкин I вызывает лихорадку, воздействуя на:

-кору головного мозга

-периферические терморецепторы

-нейтрофилы

-тучные клетки

+гипоталамус

\/

/\Какие симптомы возникают при экзогенной гипертермии в стадию компенсацию?

+одышка

-озноб

+гиперемия кожных покровов

-бледность кожи

-брадикардия

\/

/\Какие изменения вызывает вторичный пироген в нейронах гипоталамических

терморегулирующих центрах?

+ Усиление образования цАМФ

- Ослабление образования цАМФ

- Повышение возбудимости тепловых нейронов

+ Повышение возбудимости холодовых нейронов

\/

/\Срочные механизмы компенсации гипотермии:

-разобщение окисления и фосфорилирования

+мышечная дрожь

-структурная перестройка скелетных мышц

-стимуляция липолиза

-увеличение чувствительности тканей к норадреналину

\/

/\Эндогенные пирогены продуцируют:

-тучные клетки

-базофилы

+моноциты

-гепатоциты

-клетки ЮГА почек

\/

/\Экзогенные пирогены:

-бензпирен

-интерлейкин I

-лейкоцитарный пироген

+лечебные сыворотки

-антибиотики

\/

/\ Причиной эндогенной гипертермии может стать:

-введение пирогенала

-высокая температура окружающей среды

-высокая влажность воздуха

-введение жаропонижающих средств

+повреждение центра терморегуляции

\/

/\ После однократного введения лечебной дозы пирогенала температура тела повышается через:

- 5 мин

+30-60 мин

- 5-6 ч

- 12-16 ч

- сутки

\/

/\ Развитию гипертермии препятствуют:

-наркоз

-активная физическая работа

+высокая скорость движения воздуха

-одежда, затрудняющая теплоотдачу

-высокая влажность воздуха

\/

/\ Вид лихорадки, при которой температура тела повышается до 38гр С:

+субфебрильная

-умеренная

-высокая

-гиперпиретическая

-перемежающаяся

\/

/\ Химическая природа очищенных бактериальных пирогенов:

-белки

-стероиды

-минеральные вещества

+липополисахариды

-биогенные амины

\/

/\ Длительное действие низких температур (0-4гр С) вызывает у лабораторных животных:

-интенсивный рост

-снижение артериального давления

-активацию спермогенеза

+истощение белковых и жировых депо

-снижение количества катехоламинов

\/

/\ Что является характерным для I стадии лихорадки:

-ощущение жара

-интенсивное потоотделение

-гиперемия кожных покровов

+спазм сосудов кожи

-преобладание процессов теплоотдачи над теплопродукцией
\/

/\ Изменение водно-солевого обмена при тепловом ударе:

-гипергидратация гиперосмолярная

-водное отравление

-изоосмолярное обезвоживание

+дегидратация гиперосмолярная

-не изменяется

\/

/\ Вид лихорадки, при которой температура тела повышается до 40гр С:

-субфебрильная

-умеренная

+высокая

-гиперпиретическая

-перемежающаяся

\/

/\ Признаком I стадии эндогенной гипертермии является:

-озноб

-тахикардия

-брадикардия

+гиперемия кожи

-снижение артериального давления

\/

/\ Химическая природа лейкоцитарного пирогена:

-макроэргическое соединение

-липополисахариды

+полипептидный комплекс

-полисахарид

-биогенный амин

\/


/\ Причина экзогенной гипертермии:

-введение пирогенала

-воздействие токсинов микробов

-интенсивная мышечная работа

+высокая температура окружающей среды

-низкая влажность воздуха

\/

/\ Первичная компенсаторная реакция к холоду связана с:

-повышением мышечного тонуса

-разобщением окисления и фосфорилирования

+спазмом сосудов кожи

-развитием мышечной дрожи

-выделением эндогенных пирогенов

\/

/\ Интенсивность проявления лихорадки увеличивается при сочетании с:

-микседемой

-гиперкортицизмом

-гипогонадизмом

+тиреотоксикозом

-сахарным диабетом

\/

/\ Местная гипертермия тканей вызывает:

-венозную гиперемия

-стаз

-эмболию

+артериальную гиперемию

-ишемию

\/

/\ Механизмы долговременнойадаптации к холоду

-Спазм периферических сосудов

+Повышение степени разобщения окисления и фосфорилирования

+Активация функции бурой жировой ткани

-"Мышечная дрожь"

+Изменение морфо-функциональной структуры мышечных волокон

+Повышение интенсивности метаболических процессов

+Повышение чувствительности рецепторов к норадреналину

\/

/\ Механизм повышения температуры тела под действием экзогенных пирогенов:

-возбуждение периферических терморецепторов

-стимуляция гипоталамуса

-торможение коры головного мозга

-увеличение синтеза катехоламинов

+стимуляция образования эндогенных пирогенов

\/

/\ Какие ответные реакции при перегревании организма играют роль

компенсаторных механизмов:

-Увеличение интенсивности обменных процессов,

-"Мышечная дрожь"

+Гипервентиляция

-Гиповентиляция

+Снижение основного обмена

\/

/\ Какие из перечисленных ниже симптомов характерны для третьей стадии лихорадки:

-Озноб

+Ощущение жара

+Интенсивное потоотделение,

-Спазм сосудов кожи

+Гиперемия кожных покровов

+Преобладание теплоотдачи над теплопродукцией

-Преобладание теплопродукции над теплоотдачей

\/

/\ Признаки лихорадки:

+Возникает под влиянием пирогенных веществ

-Нарушение механизмов терморегуляции

+Активная регуляция температуры тела

-Нарушение сопряженности между окислением и фосфорилированием

\/

/\Укажите механизмы ,участвующие в повышении температуры тела при лихорадке:

- увеличение сопряженности окисления и фосфолирования

+ периферическая вазоконстрикция

+ усиление сократительного ("мышечного") термогенеза

+ уменьшение потоотделения

+ активация биологического окисления

- усиление потоотделения

\/

/\ Выберите правильное утверждение:

- при лихорадке организм утрачивает способность поддерживать постоянную температуру тела

при изменениях внешней температуры

+ при экзогенной гипертермии в системе терморегуляции организма происходят принципиально

такие же изменения , как при лихорадке

+ при лихорадке сохраняется терморегуляция организма

\/

/\Выберите правильное утверждение:

- жаропонижающую терапию необходимо применять при субфебрильной лихорадке

+ жаропонижающую терапию необходимо применять при фебрильной лихорадке

+ жаропонижающую терапию следует применять при длительной пиретической лихорадке

\/

/\Характер кривой температуры при лихорадке существенно зависит от:

+ этиологического фактора

+ особенностей патогенеза основного заболевания

+ функционального состояния эндокринной системы

- температуры окружающей среды

+ лечебных мероприятий

+ функционального состояния иммунной системы

\/

/\Отрицательное влияние лихорадки может быть обусловлено:

+ гиперфункцией сердца при длительной высокой лихорадке

+ быстрым снижением температуры тела от пиретического до нормального или

субнормального уровней

+ гектической динамикой температуры тела

+ метаболическими нарушениями , обусловленными высокой температурой

- увеличением диуреза

- снижением потоотделения

\/

/\Укажите изменения физиологических функций организма, характерные для второй

стадии лихорадки:

- брадикардия

+ тахикардия

- угнетение фагоцитоза

+ активация фагоцитоза

+ ослабление секреторной функции ЖКТ

- усиление секреторной функции ЖКТ

+ увеличение продукции антител

- уменьшение продукции антител

\/

/\Укажите изменения метаболизма, наблюдаемые во второй стадии лихорадки:

+ активация гликогенолиза

- торможение гликогенолиза

- положительный азотистый баланс

+ отрицательный азотистый баланс

+ усиление липолиза

- усиление липогенеза

\/

/\Гипертермия организма развивается в результате:

- активация процессов теплопродукции при повышенной теплоотдаче

- снижения эффективности теплоотдачи при пониженной теплопродукции

+ активации процессов теплопродукции при не изменившейся теплоотдачи

+ активации процессов теплопродукции при сниженной теплоотдачи

+ снижения теплоотдачи при нормальной активности процессов теплопродукции

\/

/\Укажите изменения в организме на стадии компенсации (адаптации) гипертермии:

+ тахикардия

- брадикардия

+ учащение дыхания

- урежение дыхания

+ расширение периферических сосудов

\/

/\Укажите изменения в организме на стадии декомпенсации (деадаптации)гипертермии:

- максимальное напряжение механизмов терморегуляции

+ срыв механизмов терморегуляции

+ урежение дыхания

+ гемоконцентрация

- гемодилюция

\/

/\Компенсаторными реакциями у человека при общем охлаждении являются:

+ сужение периферических сосудов

- расширение периферических сосудов

- сужение сосудов внутренних органов

- мышечная релаксация

+ мышечная дрожь

- снижение газообмена

+ увеличение газообмена

+ гипергликемия

- гипогликемия

\/

/\Гипотермия организма развивается в результате:

+ повышением теплоотдачи в сочетании с не изменившейся теплопродукцией

+ снижения эффективности процессов теплопродукции в сочетании с

не изменившейся теплоотдачей

- увеличения теплоотдачи при повышении эффективности процессов теплопродукции

- снижения теплоотдачи при не изменившейсятеплопродукции

+ снижения эффективности процессов теплопродукции при активации реакций теплоотдачи

\/

/\Укажите изменения в организме на стадии декомпенсации (деадаптации) гипотермии:

+ снижение уровня основного обмена

- повышение уровня основного обмена

- сужение периферических сосудов

+ расширение периферических сосудов

+ артериальная гипотензивная реакция

- артериальная гипертензивная реакция

- максимальное напряжение механизмов терморегуляции

\/

/\При какой температуре тела у человека может развиться тепловой удар?

- 38гр С

- 40гр С

+ 42гр С

+ 43гр С

\/

/\ Укажите, какими изменениями в организме характеризуется ответ острой фазы:

+ активацией иммунной системы

+ увеличением синтеза АКТГ в гипофизе

- увеличением синтеза альбуминов в печени

- увеличением синтеза белков в мышечной ткани

+ активацией фагоцитоза

- увеличением синтеза трансферрина в печени

\/

/\Укажите, какие из перечисленных показателей характерны для ответа острой фазы:

+ нейтрофилия

+ отрицательный азотистый баланс

- повышение содержания сывороточного железа

+ повышение содержания меди в сыворотке крови

+ гиперлипидемия

- гиперальбуминемия

\/

/\Укажите изменения в организме на стадии декомпенсации (деадаптации)гипертермии:

- тахикардия

+ брадикардия

- учащение дыхания

+ расширение периферических сосудов

+ расширение сосудов внутренних органов

\/

/\Какой из перечисленных эффектов острой фазы обусловлен преимущественно действием ИЛ-6?

- развитие лихорадки

- снижение массы тела

+ увеличение синтеза белков острой фазы в печени

- увеличение продукции АКТГ в гипофизе

\/

/\Какие из перечисленных веществ являются ингибиторами синтеза интерлейкина-1?

- ИЛ-6

- ФНО альфа

+ глюкокортикоиды

+ простагландин E2

+ ИЛ-4

- ГМ-КСФ

\/


/\Укажите изменения в организме на стадии компенсации (адаптации) гипертермии:

- расширение сосудов внутренних органов

- гемодилюция

+ гемоконцентрация

+ максимальное напряжение механизмов терморегуляции

- срыв механизмов терморегуляции

\/

/\ Признаки лихорадки:

+Функциональная перестройка активности центра терморегуляции

-Зависит от температуры окружающей среды

-Отсутствие озноба

+Эффективность жаропонижающей терапии

+Является защитно-приспособительной реакций

\/

/\ Какие ответные реакции при перегревании организма играют роль

компенсаторных механизмов:

-Сужение периферических сосудов

+Расширение периферических сосудов

-Снижение потоотделения

+Увеличение потоотделения

\/

/\Укажите изменения в организме на стадии декомпенсации (деадаптации) гипотермии:

+ угнетение активности коры большого мозга

+ срыв механизмов терморегуляции

- усиление мышечной дрожи

+ урежение дыхания

- тахикардия

+ брадикардия

- гипергликемия

\/

/\При какой минимальной температуре телау человека ещевозможно полноценное

восстановление жизнедеятельности?

- 24гр С

- 25гр С

+ 26гр С

- 27гр С

- 28гр С
  1   2   3

написать администратору сайта