Главная страница

ТЕСТЫ. Местные расстройства кровообращения


Скачать 97.22 Kb.
НазваниеМестные расстройства кровообращения
АнкорТЕСТЫ.docx
Дата16.04.2018
Размер97.22 Kb.
Формат файлаdocx
Имя файлаТЕСТЫ.docx
ТипДокументы
#18115
страница1 из 3
  1   2   3

местные расстройства кровообращения


/\ Какие изменения микроциркуляции характерны для венозной гиперемии?

+ Замедление кровотока в артериолах, капиллярах и венулах

+ Маятникообразный кровоток

- Усиление лимфооттока от ткани

- Уменьшение количества функционирующих капилляров

- Увеличение артерио-венозной разницы давлений

\/

/\Сладж-синдром может развиваться при:

+ Сепсисе

+ Разлитом воспалении

+ Введении в сосудистое русло большого объема растворов грубодисперсных белков

- Гипергидратации организма

+ Гемоконцентрации

\/

/\Для венозной гиперемии характерно:

+ Увеличение кровенаполнения органа или ткани

- Уменьшение кровенаполнения органа или ткани

+ Затруднение оттока крови по венам

- Увеличение обьемной скорости кровотока

\/

/\ Агрегации эритроцитов способствует:

+ Увеличение содержания в крови глобулинов

- Уменьшение содержания в крови фибриногена

- Увеличение электростатического заряда эритроцитов

+ Микроаневризмы мелких сосудов

+ Падение системного артериального давления

+ Внеклеточная дегидратация

\/

/\Каковы возможные pанние последствия реперфузии миокарда после его кратковременной (до 10 мин) ишемии?

+ Восстановление тканевого дыхания в митохондриях

- Усиление сократительной функции миокарда

+ Развитие артериальной гиперемии в зоне реперфузии

- Стабилизация мембран клеток

- Очаговый некроз

+ Активация ПОЛ

+ Устранение гипоксии

\/

/\ Назовите основные виды венозной гиперемии по ее причине:

+ Кардиогенная (при сердечной недостаточности)

- Кардиогенная (при увеличении минутного выброса крови)

+ Обтурационная

- Нейропаралитическая

- Миопаралитическая

+ Компрессионная

\/

/\ Какие биологические активные вещества могут вызвать артериальную гиперемию?

+ ацетилхолин

- катехоламины

+ гистамин

+ брадикинин

- тромбоксан A2

\/

/\ Какие из перечисленных факторов могут привести к развитию артериальной гиперемии?

+ перерезка периферических нервов

+ механическое раздражение ткани или органа

+ снятие эластического жгута с конечностей

- закрытие просвета артерии тромбом

+ действие горчичников на кожу

- сдавление вен разросшейся опухолью

\/

/\ Назовите основные виды артериальной гиперемии по патогенезу:

+ Нейротоническая

- Обтурационная

+ Нейропаралитическая

+ Миопаралитическая

- Компрессионная

\/


/\ Какие изменения могут возникать в зоне ишемии?

+ Некроз

+ Ацидоз

+ Ослабление функции

- Усиление функции

+ Накопление Са++ в гиалоплазме клеток - Повышение содержания К+ в клетках

+ Повышение содержания Na+ в клетках

\/

/\Для венозной гиперемии характерно:

- Увеличение резорбции жидкости в венулах

+ Цианоз ткани

- Увеличение количества протекающей через орган или ткань крови

+ Уменьшение количества протекающей через орган или ткань крови

\/

/\Какие из перечисленных факторов могут привести к развитию венозной гиперемии?

- перерезка периферических нервов

+ повышение давления в крупных венах

+ тромбоз вен при недостаточном коллатеральном оттоке крови

+ сдавление вен увеличенной маткой при беременности

- повышение тонуса сосудосуживающих нервов

- механическое раздражение органа

\/

/\Как можно в эксперименте воспроизвести венозную гиперемию?

- раздражением сосудосуживающих нервов

+ наложением лигатуры на отводящую вену

- перерезкой сосудосуживающего нерва

- наложением лигатуры на приносящую артерию

- введением инородных частиц в артерию

\/

/\ Для ишемии характерно:

+ Уменьшение кровенаполнения органа или ткани

+ Сужение артериальных сосудов

- Нарушение оттока крови по венам

+ Снижение объемной скорости кровотока

- Повышение давления крови в сосудах ишемизированной области

- Цианоз ткани

+ Побледнение ткани

\/

/\ Можно ли назвать постишемическую гиперемию физиологической?

- да

+ нет

\/

/\Какие изменения микроциркуляции характерны для ишемии?

- повышение артерио-венозной разницы давлений

+ понижение внутрисосудистого давления

- повышение линейной скорости кровотока

+ усиление резорбции жидкости из ткани в капилляры

+ уменьшение числа функционирующих капилляров

\/

/\Какие из перечисленных факторов могут привести к развитию ишемии?

+ обтурация артериолы тромбом

- сдавление вен рубцующейся тканью

+ ангиоспазм

- нарушение целостности периферических нервов

+ атеросклеротические изменения сосудов

+ сдавление артерии опухолью

\/

/\Укажите признаки венозной гиперемии:

- повышение тургора тканей

+ отёк органа

- понижение температуры внутренних органов

- повышение температуры поверхностных тканей

+ цианоз органа или ткани

- покраснение органа или ткани

\/

/\ Укажите возможные причины ишемии:

- Эмболия вены

+ Облитерация артерии

+ Спазм артерии

- Компрессия вены

+ Обтурация артерии

+ Болевое раздражение

\/
/\Какие факторы повышают проницаемость стенок микрососудов?

- Избыток солей кальция

+ Гистамин

- Аскорбиновая кислота

+ Супероксидные анион-радикалы

+ Водородные ионы

+ Активированные гидролазы лизосом

\/

/\Укажите возможные пути коррекции внутрисосудистых расстройств микроциркуляции:

+ Активация факторов фибринолиза

- Введение гистамина

+ Введение полиглюкина и маннитола

- Введение МВ-фракции креатинфосфокиназы

+ Устранение гемоконцентрации

\/

/\ Признаки нарушения микроциркуляции при венозной гиперемии

-Повышение температуры органа или ткани

+Понижение температуры органа или ткани

-Незначительное увеличение образования тканевой жидкости

+Значительное увеличение образования тканевой жидкости

-Уменьшение образования тканевой жидкости

\/

/\ Какие сосуды относятся к микроциркуляторному руслу?

- Мелкие артерии

- Мелкие вены

+ Прекапилляры

+ Артериовенулярные анастомозы

+ Капилляры лимфатические

+ Артериолы

+ Капилляры кровеносные

- Артерио-венозные шунты

\/

/\ Какие функции выполняет юкстакапиллярный кровоток?

- Регуляция проницаемости микрососудов

+ Регуляция обьемной скорости капиллярного кровотока

+ Регуляция доставки кислорода к клеткам

+ Участие в терморегуляции

- Регуляция гематокрита

\/

/\ Какие факторы вызывают повышение проницаемости гистогематического барьера?

+ Калликреин

+ Кинины

- Гистаминаза

+ Гиалуронидаза

- Гиповитаминоз В

+ Гиповитаминоз С

\/

/\ Факторы способствующие развития тромбоза:

+Замедление скорости кровотока

-Увеличение скорости кровотока

-Уменьшение количества тромбоцитов

+Атеросклероз

\/

/\ Чем объяснить побледнение ткани при ишемии?

-уменьшением венозного давления

-увеличением артериального давления

+уменьшением объемной скорости кровотока

-увеличением коэффициента утилизации кислорода

\/

/\ Механизмы истинного стаза:

-повышение гидростатического давления

+снижение отрицательного заряда клеток крови

-расширение артериол

-увеличение линейной скорости кровотока

\/

/\ Внешние признаки артериальной гиперемии:

+покраснение

-цианоз

-побледнение

-отек

\/


/\Сосуды какого диаметра относятся к микроциркуляторному руслу?

+ 7-10 мкм

+ 10-20 мкм

+ 20-50 мкм

+ 50-100 мкм

- 100-150 мкм

- более 150 мкм

\/

/\Укажите отделы кровеносного русла, относящиеся к системному кровообращению:

+ магистральные сосуды

- мелкие сосуды

- артериолы и венулы

- метартериолы и посткапиллярные венулы

- артериоловенулярные анастомозы

\/

/\ Назовите характерные условия для проявления эмболии:

+локализация эмбола

+возможности развития коллатерального кровообращения

-агрегатное состояние крови

+характеристики эмбола

\/

/\ Причина артериальной гиперемии:

-наложение жгута

-тромбоз вен

+длительное воздействие солнечных лучей

-спазм артерий

\/

/\ В каком органе разовьется тромбоэмболия, если тромб оторвется из вен нижних конечностей:

+легких

-сердце

-печени

-почках

\/

/\ Как меняется давление в мелких сосудах при венозной гиперемии?

+повышение давления в венах и венозных капиллярах

-снижение давления в венах и венозных капиллярах

-давление не меняется

-повышение давления в артериях и артериальных капиллярах

\/

/\ Величина онкотического давления крови в норме:

-15 мм рт. ст.

-35 мм рт. ст.

+25 мм рт. ст.

-45 мм рт. ст.

\/

/\ Тромбоз:

-уменьшение содержания крови в органе или ткани вследствие затруднения притока по артериям

-местная остановка кровотока в микроциркуляторном русле, чаще всего в капиллярах

+прижизненное свертывание крови или лимфы в просвете сосуда в частичной или полной его закупоркой

-увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие затруднения оттока крови из него

\/

/\ Какой вид эмболии может возникнуть при переломе длинных трубчатых костей:

-воздушная

+тканевая

+жировая

-тромбоэмболия

\/

/\ Механизм развития отека при венозной гиперемии:

-повышение проницаемости сосудистой стенки

-нарушение лимфооттока

-снижение онкотического давления в крови

+повышение гидростатического давления в крови

\/

/\ Как меняется давление в мелких артериях, капиллярах, венулах при артериальной гиперемии:

-снижается

-не меняется

+повышается

\/

/\ В каком органе разовьется тромбоэмболия, если тромб оторвется из сосудов брюшной области:

+печени

-сердце

-легких

+селезенке

\/

/\ Вазодилятационным эффектом обладают:

+аденозин

-ангиотензин

-глюкокортикоиды

-адреналин

\/

/\ Как меняется линейная скорость кровотока при венозной гиперемии:

-увеличивается

+уменьшается

-не меняется

-кровоток прекращается

\/

/\ Последствия ишемии:

-склероз ткани

+гибель клеток

-активация функции органа

-разрыв сосудов

\/

/\ Какое из перечисленных заболеваний чаще всего сопровождается тромбообразованием:

+ожоговая болезнь

+ангина

-В12-дефицитная анемия

-гастрит

\/

/\ Чем объясняется покраснение участка ткани при артериальной гиперемии:

-снижением линейной скорости кровотока

+уменьшение коэффициента утилизации кислорода

-повышение артериального давления

-повышением венозного давления

\/

/\ Факторы способствующие развития тромбоза:

-Недостаточное содержание витамина «К»

+Экссудация

+Активация фактора Хагемана

+Агрегация тромбоцитов

\/

/\ Патологическая артериальная гиперемия:

-возникшая в желудке в период пищеварения

+вакатная

-условно-рефлекторная

+длительное действие солнечных лучей

\/

/\ Эмболия – ключевой механизм развития:

-сердечной недостаточности

+кессонной болезни

-гипербарии

-ожоговой болезни

\/

/\ Причины мембранного механизма спазма артерий:

+Нарушение реполяризации мембран

-Увеличение концентрации катехоламинов в крови,

-Нарушение взаимодействия сократительных белков,

-Гиперкальциемия

\/

/\ Признаки нарушения микроциркуляции при венозной гиперемии

-Рефлекторное расширение артерий, вторичное расширение капилляров и вен

+Расширение вен и капилляров от сдавления

-Сужение капилляров и вен от сужения или закупорки артерий

-Увеличение объемной и линейной скорости кровотока

+Уменьшение объемной и линейной скорости кровотока

\/

/\ Виды экзогенных эмболии:

-Жировая

+Воздушная

-Тканевая

- Газовая

-Тромбоэмболия

+Эмболия инородными телами

-Эмболия околоплодными водами

+Паразитарная
ВОСПАЛЕНИЕ

/\ Клеточные медиаторы воспаления:

+серотонин

-брадикинин

-система комплемента

+гидролазы,

+простагландины

+лейкотриены

\/

/\Альтерация:

-выход лейкоцитов из сосудов в ткань

-реакция организма на местное повреждение

-выпотевание белоксодержащей жидкой части крови в воспаленную ткань

+повреждение ткани, ее структуры и функции

-размножение местных клеточных элементов в очаге воспаления

\/

/\Осмотическое давление в очаге воспаления:

-понижается

-не меняется

+повышается

\/

/\Флогогены:

-стимуляторы эмиграции лейкоцитов

+медиаторы воспаления

+факторы, вызывающие тканевое повреждение

-стимуляторы тканевого роста

\/

/\Маргинация - эмиграция лейкоцитов:

-да

+нет

\/

/\Воспаление является системной ответной реакцией организма на повреждение:

+да

-нет

\/

/\Основные источники медиаторов пролиферации:

-фибробласты

-эндотелиоциты

+мононуклеарные фагоциты

\/

/\Стаз является начальной стадией сосудистых изменений в очаге воспаления:

-да

+нет

\/

/\Развитие tumor при воспалении связано с:

-понижением проницаемости сосудов

+повышением гиперосмии в очаге воспаления

-эмиграцией лейкоцитов

+метаболическим ацидозом

+повышением проницаемости сосудов

\/

/\Факторы, приводящие к развитию отека при остром воспалении:

+повышение онкотического давления в интерстициальной жидкости

+уменьшение лимфооттока

+накопление в тканях гистамина

+активация образования брадикинина

+повреждение мембран лизосом

-стабилизация мембран лизосом

+накопление в тканях простагландинов группы Е

-накопление в тканях простагландинов группы G

\/

/\Развитие rubоr при воспалении связано с:

+расширением сосудов

-повышением гиперосмии в очаге воспаления

-эмиграцией лейкоцитов

+увеличением кровонаполнения микроциркуляторных сосудов

-повышением проницаемости сосудов

+накоплением оксигемоглобина

\/
/\Биологическая роль артериальной гиперемии при воспалении:

+способствует пролиферации клеток

+увеличивает энергетическое обеспечение тканей

-снижает эксудацию

-способствует развитию вторичной альтерации

-препятствует эмиграции лейкоцитов

\/

/\Вид нарушения кислотно-основного баланса в воспаленной ткани:

-газовый ацидоз

-газовый алкалоз

+метаболический ацидоз

- выделительный алкалоз

-экзогенный ацидоз

-экзогенный алкалоз

\/

/\Экссудация:

-выход лейкоцитов из сосудов в ткань

-реакция организма на местное повреждение

+выпотевание белоксодержащей жидкой части

+форменные элементы крови в воспаленную ткань

-повреждение ткани, ее структуры и функции

-размножение местных клеточных элементов в очаге воспаления

\/

/\Какие клетки обладают фагоцитарной активностью при воспалении?

+эозинофилы

+нейтрофилы

+гистиоциты

-эритроциты

+купферовские клетки печени

-эндотелиоциты

\/

/\Вновь образующиеся медиаторы воспаления:

+Простагландины

+Интерлейкин-2

-Эластаза

-Брадикинин

-Серотонин

+Супероксиданион

\/

/\Эффекты активации систем комплемента крови:

-Фибринолиз

-Боль

+Активация всех компонентов сторожевой полисистемы

+Альтерация клеточных мембран

+Сокращение гладких мышц

-Гемостаз

+Хемотаксис лейкоцитов

\/

/\ Гуморальные медиаторы воспаления:

+Каллидин

+Брадикинин

-Гистамин

-Серотонин

-Лизосомальные ферменты

+Фактор Хагемана

\/

/\Установите правильную последовательность явлений при воспалении:

1. -репарация

2. -пролиферация

3. -повреждение мембран

4. -эмиграция лейкоцитов

5. -выброс биогенных аминов

6. -хемотаксис

7. -стимуляция пролиферации

+3- 5- 6- 4- 7- 2- 1

--4-2-5-6-1-7-3

--1-3-4-7-6-5-2-3

--6-1-7-5-4-3-2

\/
/\Установите правильную последовательность развития ацидоза в очаге воспаления:

1. -накопление недоокисленных продуктов

2. -дефицит АТФ

3. -снижение рН

4. -активация гликолиза

5. -дефицит кислорода

+5- 2- 4- 1- 3

-1-2-3-5-4

-3-4-1-5-2

\/

/\Эффекты активации плазменных компонентов фибриновой системы крови:

-Фибринолиз

-Боль

+Активация всех компонентов сторожевой полисистемы

-Альтерация клеточных мембран

-Сокращение гладких мышц

+Гемостаз

-Хемотаксис лейкоцитов

\/

/\Медиаторы ранней, транзиторной стадии эксудации:

+Серотонин

-Лейкотриены

+Гистамин

-Фактор активации тромбоцитов

+Брадикинин

\/

/\Гуморальные предсуществующие виды медиаторов:

+Кинины

-Лизосомальные ферменты

-Вазоактивные амины

+Компоненты комплемента

-Лимфокины

-Эйкозаноиды

-Цитокины

-Активные метаболиты кислорода

\/

/\Характер иннервации ткани при воспалении не нарушен - эффекты:

+Активация энергетического обмена

-Угнетение энергетического обмена

-Иммунодепрессия

+Иммуностимуляция

+Активация пролиферации

-Угнетение пролиферации

\/

/\Вновь синтезируемые медиаторы воспаления:

-Кинины

-Лизосомальные ферменты

-Вазоактивные амины

-Компоненты комплемента

+Лимфокины

+Эйкозаноиды

+Цитокины

+Активные метаболиты кислорода

\/

/\Факторы повреждения первичной альтерации:

+Токсины микробов

-Молочная кислота

-Ферменты лизосом

-Продукты переоксидации

+Вирусы

-Литический комплекс С5-С9

-Лимфокины

+Экзогенные щелочи

+Действие высокой температуры

\/

/\Вновь образующиеся медиаторы воспаления:

-Гистамин

+Лейкотриены

-Активные компоненты комплемента

-Каллидин

+Монокины

\/

/\ Медиаторы - стимуляторы пролиферации:

+Монокины

-Кейлоны

+Тромбоцитарный фактор роста

+Трефоны

+Иммуноглобулины

+Эндотелиальный хемотаксический фактор

-Простагландины

-Филлидин

\/

/\ Гуморальные медиаторы воспаления:

-Катионные белки

-Лимфокины

-Простагландины

+С3а-компонент комплемента

+С5а-компонент комплемента

\/

/\Воспаление рассматривается как защитно-приспособительная реакция организма, потому что:

+ Отграничивает место повреждения

+ Инактивирует флогогенный агент и продукты альтерации тканей

- Препятствует аллергизации организма

+ Мобилизует специфические и неспецифические факторы защиты организма

+ Способствует восстановлению или замещению поврежденных тканевых структур

\/

/\Укажите причины гиперкалийионии в воспалительном экссудате

+ Внеклеточный ацидоз

+ Усиление протеолиза

+ Дефицит энергии

+ Интенсивный цитолиз

-Пролиферативные процессы

-Повышение проницаемости стенки капилляров

\/

/\Какие признаки могут свидетельствовать о наличии острого воспалительного процесса?

+ Лейкоцитоз

+ Лихорадка

-Увеличение содержания гамма-глобулинов в сыворотке крови

+ Накопление в крови С-реактивного белка

-Тромбоз

+ Увеличение СОЭ

-Эритроцитоз

-Гипопротеинемия

\/

/\Какие из указанных факторов относят к медиаторам воспаления клеточного происхождения?

-Брадикинин

-Компоненты системы комплемента

+ Простагландины

+ Лейкотриены

+ Интерлейкин-1

+ Интерфероны

\/

/\Укажите эндогенные агенты, избыток которых вызывает разобщение окисления и фосфорилирования в клетках очага воспаления:

+ Ионы Са++

+ Ионы К+

+ Ненасыщенные жирные кислоты

- Глюкокортикоиды

+ Ионы Н+

- Динитрофенол

\/

/\Укажите правильную последовательность изменения гемодинамики в очаге воспаления

1. Артериальная (активная) гиперемия

2. Спазм артериальных сосудов и уменьшение кровотока

3. Толчкообразный кровоток

4. Венозная (пассивная) гиперемия

5. Стаз

6. Маятникообразный кровоток

-1,2,3,4,5,6

-2,3,1,4,6,5

+ 2,1,4,3,6,5

\/

/\Какие факторы способствуют развитию отека в очаге воспаления:

-Повышение онкотического давления крови

+ Повышение онкотического давления тканевой жидкости

-Снижение онкотического давления тканевой жидкости

+ Повышение проницаемости сосудистой стенки

-Снижение осмотического давления тканевой жидкости

+ Повышение давления в венозном отделе капилляров

+ Повышение осмотического давления тканевой жидкости

\/

/\Укажите 'очередность' эмиграции лейкоцитов в очаге воспаления:

- а. лимфоциты, б. моноциты, в. нейтрофилы

+ а. нейтрофилы, б. моноциты, в. лимфоциты

- а. моноциты, б. нейтрофилы, в. лимфоциты

\/

/\Причинами развития асептического воспаления могут быть:

+ Тромбоз венозных сосудов

+ Некроз ткани

+ Кровоизлияние в ткань

+ Хирургическое вмешательство, проведенное в строго асептических условиях

+ Парентеральное введение стерильного чужеродного белка

-Транзиторная гипероксия тканей

-Энтеральное введение нестерильного чужеродного белка

\/

/\Основные различия транссудата и гнойного экссудата при воспалении:

+ Большое количество клеток крови (лейкоцитов и др.)

+ Большое количество разрушенных и поврежденных тканевых элементов

- Небольшое количество протеинов (<3-5%)

+ Большое количество белка (>3-5%)

\/

/\Общие реакции организма при воспалении:

-замедление СОЭ

-эозинофилия

-анемия

+лихорадка

-газовый ацидоз

+повышение выработки антител

+нейтрофильный лейкоцитоз

+увеличение СОЭ

\/

/\Пролиферация:

-выход лейкоцитов из сосудов в ткань

-реакция организма на местное повреждение

-выпотевание белоксодержащей жидкой части крови ввоспаленную ткань

-повреждение ткани, ее структуры и функции

+размножение клеточных элементов в очаге воспаления

\/

/\Общие реакции организма при воспалении:

-Жар

+Лихорадка

-Покраснение

-Припухлость

+адаптационный синдром

+Увеличение СОЭ

\/

/\Прововоспалительные эффекты характерны для гормонов:

+Минералокортикоидов

-Глюкокортикоидов

+Тироксина

-Адреналина мозгового слоя надпочечников

-АКТГ

+ТТГ

\/

/\Какие факторы способствуют развитию отёка в очаге воспаления?

-повышение онкотического давления плазмы крови

+повышение онкотического давления межклеточной жидкости

-снижение онкотического давления межклеточной жидкости

+повышение проницаемости сосудистой стенки

-снижение осмотического давления межклеточной жидкости

+повышение давления в венозном отделе капилляров и венул

+повышение осмотического давления межклеточной жидкости

/\Укажите факторы, обусловливающие боль при воспалении:

-простагландины группы Е

+гистамин

+H+-гипериония

+К+-гипериония

+кинины

-повышение температуры ткани

+механическое раздражение нервных окончаний

\/

/\Какие из перечисленных факторов оказывают стимулирующее влияние на процесс пролиферации клеток в очаге воспаления?

- кейнолы

+ингибиторы кейолов

- цАМФ

+цГМФ

- глюкокортикоиды

+интерлейкин-2

\/

/\ Укажите клетки, обеспечивающие устранение дефекта ткани в очаге воспаления:

-т-лимфоциты

-в-лимфоциты

+фибробласты

-моноциты

+гистиоциты

+паренхиматозные клетки

\/

/\ По течению воспаление бывает:

+хроническое

-гиперергическое

+острое

-экссудативное

-нормергическое

-гипоергическое

+подострое

\/

/\ Укажите медиаторы воспаления, которые имеют клеточное происхождение:

-комплемент

+лизосомальные ферменты

+лизосомальные катионные белки

+простагландины

-факторы свёртывания крови

\/

/\ Какие патогенетические проявления воспаления соответствуют эффекту гистамина:

-хемотаксис

+повышение проницаемости сосудов

+расширение сосудов

\/

/\ Укажите, какие проявления при воспалении связаны с эффектом лизосомальных ферментов:

-модуляция воспаления

-агрегация тромбоцитов

+протеолиз

+вторичная альтерация

\/

/\ Для участка острого воспаления характерны следующие физико-химические изменения:

+гиперонкия

+гиперосмия

-гипоосмия

+ацидоз

+повышение концентрации ионов калия вне клеток

\/

/\ Медиаторами воспаления, вызывающими увеличение проницаемости сосудов при воспалении, являются:

-гепарин

+гистамин

+брадикинин

-интерферон

+серотонин (в большой концентрации)

\/

/\ Факторами, способствующими развитию артериальной гиперемии в очаге

воспаления, являются:

+гистамин

-норадреналин

+брадикинин

+понижение активности вазоконстрикторов

-повышение активности гиалуронидазы

\/

/\ Последствиями активации комплемента являются:

+стимуляция высвобождения гистамина тучными клетками

+лизис атакуемых клеток

+активация полдиморфоядерных лейкоцитов

-возбуждение окончаний болевых нервов

\/

/\ Какие патогенетические проявления воспаления соответствуют эффекту кининов:

+хемотаксис

+повышение проницаемости сосудов

+расширение сосудов

-понижение проницаемости сосудов

-вызывают спазм сосудов

\/

/\ Укажите, какие проявления при воспалении связаны с эффектом простагландинов:

+модуляция воспаления

+агрегация тромбоцитов

+хемотаксис

-вторичная альтерация

-боль

\/

/\ Укажите, какие проявления при воспалении связаны с эффектом цамф, цгмф:

+модуляция воспаления

-агрегация тромбоцитов

-хемотаксис

-вторичная альтерация

\/

/\Медиаторы воспаления, продукты метаболизма арахидоновой кислоты по

циклооксигеназному типу:

+простагаландины Е2

-лейкотриены В4

+тромбоксан А2,

-лейкотриены С4

+ простагландины I2

\/

/\ Какие из указанных свойств характеризуют моноциты:

+относятся к облигатным (профессиональным) фагоцитам

+способны генерировать кислородные радикалы

-обладают миелопероксидазой

-содержат азурофильные гранулы

+способны к дифференцировке в очаге воспаления

\/

/\ Укажите медиаторы воспаления, которые имеют клеточное происхождение:

+цамф, цгмф

+серотонин

-кинины

+лимфокины

+гистамин

\/

/\ Какие из указанных свойств характеризуют моноциты:

+способны распознавать и фагоцитировать собственные нежизнеспособные клетки

+участвуют в остром воспалительном ответе

+продуцируют медиаторы воспаления

+сливаясь друг с другом в очаге воспаления, образуют гигантские многоядерные клетки

-живут в очаге воспаления не более 1-2 суток

\/

/\ Укажите виды воспаления с преобладанием местных изменений:

+пролиферативное

+альтернативное

-хроническое

-гиперергическое

-острое

+экссудативное

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ

/\Какие изменения вызывает вторичный пироген в нейронах

гипоталамических терморегулирующих центрах?

- Увеличение образования интерлейкина-1

- Накопление липополисахаридов

+ Усиление образования ПГЕ 1,2

- Ослабление образования ПГЕ 1,2

\/

/\ Как могут изменяться абсолютные величины теплопродукциии теплоотдачи на первой

стадии развития лихорадочной реакции?

+ Теплопродукция увеличивается, теплоотдача снижается

+ Теплопродукция не изменяется, теплоотдачаснижается

+ Теплопродукция увеличивается, теплоотдача также увеличивается, но в меньшей степени

- Теплопродукция и теплоотдача изменяются эквивалентно

- Теплопродукция снижается, теплоотдача не изменяется

\/

/\ При каких патологических процессах часто развивается неифекционная лихорадка?

+Некроз тканей

-Гипопродукция тиреоидных гормонов

+Воспаление, вызванное физическим или химическим фактором

+Злокачественная опухоль

-Экзогенная гипертермия

+Обширное кровоизлияние +Внутрисосудистый гемолиз эритроцитов

\/

/\ Какие утверждения являются правильными?

-Повышение температуры тела человека всегда свидетельствуето развитии лихорадочной реакции

-Лихорадка характеризуется не толькоповышением температуры тела, но и обязательными

признаками интоксикации организма

+Лихорадка - это защитно-приспособительная реакция теплокровных животных на

воздействие пирогенных факторов

+Лихорадка может иметь как патогенное так и защитное значение для организма

\/

/\ Какие из перечисленных явлений можно наблюдать после внутривенного введения

бактериального пирогена экспериментальному животному:

-Быстрое снижение количества циркулирующих в крови лейкоцитов

-Быстрое развитие перераспределительного лейкоцитоза

+Усиление феномена краевого стояния лейкоцитов

+Активация фагоцитов

+Активация лейкоцитов и освобождение при этом 'вторичных'пирогенов

+Повышение возбудимости и активности'холодовых'нейронов гипоталамуса

-Повышение возбудимости и активности'тепловых'нейронов гипоталамуса

\/

/\Укажите симптомы, характерные для ответа острой фазы:

+ лихорадка

- нейтропения

- положительный азотистый баланс

+ увеличение продукции кортизола надпочечниками

- гиполипидемия

+ гипоальбуминемия

\/

/\ Пирогенным действием обладают:

+Простагландин Е1

-Биогенные амины

+Интерлейкин-1

+Липополисахариды

-Кинины

+Фактор некроза опухолей

+Интерлейкин-6

+Интерлейкин-2

\/

/\ Укажите клетки, являющиеся основными продуцентами вторичных пирогенов:

- Тромбоциты

+ Тканевые макрофаги

- Эритроциты

+ Лимфоциты

+ Моноциты

+ Гранулоциты

\/

/\ Какая из указанных групп первичных пирогенов обладает наиболее выраженной

пирогенной активностью?

-Мукополисахариды

-Чужеродный белок

+Липополисахариды

-Фосфолипиды

-Липопротеины

\/

/\Что является характерным для Ш стадии лихорадки:

-озноб

-спазм сосудов кожи

-преобладание теплопродукции над теплоотдачей

-повышение артериального давления

+интенсивное потоотделение

\/

/\Долговременная адаптация к низким температурам окружающей среды связана с развитием:

-мышечной дрожи

-озноба

-гиперемии кожных покровов

-увеличением тонуса мышц

+увеличением количества медленных ("красных") волокон в составе скелетных мышц

\/

/\Этиологические факторы лихорадки:

-экзотоксины микробов

-интенсивная мышечная работа

+пирогенные вещества

-аутоантигены

-гормоны

\/

/\Чувствительность организма к действию высоких температур окружающей среды

определяется функциональными возможностями:

-надпочечников

+сердечно-сосудистой системы

-печени

-почек

-легких

\/

/\Интерлейкин I вызывает лихорадку, воздействуя на:

-кору головного мозга

-периферические терморецепторы

-нейтрофилы

-тучные клетки

+гипоталамус

\/

/\Какие симптомы возникают при экзогенной гипертермии в стадию компенсацию?

+одышка

-озноб

+гиперемия кожных покровов

-бледность кожи

-брадикардия

\/

/\Какие изменения вызывает вторичный пироген в нейронах гипоталамических

терморегулирующих центрах?

+ Усиление образования цАМФ

- Ослабление образования цАМФ

- Повышение возбудимости тепловых нейронов

+ Повышение возбудимости холодовых нейронов

\/

/\Срочные механизмы компенсации гипотермии:

-разобщение окисления и фосфорилирования

+мышечная дрожь

-структурная перестройка скелетных мышц

-стимуляция липолиза

-увеличение чувствительности тканей к норадреналину

\/

/\Эндогенные пирогены продуцируют:

-тучные клетки

-базофилы

+моноциты

-гепатоциты

-клетки ЮГА почек

\/

/\Экзогенные пирогены:

-бензпирен

-интерлейкин I

-лейкоцитарный пироген

+лечебные сыворотки

-антибиотики

\/

/\ Причиной эндогенной гипертермии может стать:

-введение пирогенала

-высокая температура окружающей среды

-высокая влажность воздуха

-введение жаропонижающих средств

+повреждение центра терморегуляции

\/

/\ После однократного введения лечебной дозы пирогенала температура тела повышается через:

- 5 мин

+30-60 мин

- 5-6 ч

- 12-16 ч

- сутки

\/

/\ Развитию гипертермии препятствуют:

-наркоз

-активная физическая работа

+высокая скорость движения воздуха

-одежда, затрудняющая теплоотдачу

-высокая влажность воздуха

\/

/\ Вид лихорадки, при которой температура тела повышается до 38гр С:

+субфебрильная

-умеренная

-высокая

-гиперпиретическая

-перемежающаяся

\/

/\ Химическая природа очищенных бактериальных пирогенов:

-белки

-стероиды

-минеральные вещества

+липополисахариды

-биогенные амины

\/

/\ Длительное действие низких температур (0-4гр С) вызывает у лабораторных животных:

-интенсивный рост

-снижение артериального давления

-активацию спермогенеза

+истощение белковых и жировых депо

-снижение количества катехоламинов

\/

/\ Что является характерным для I стадии лихорадки:

-ощущение жара

-интенсивное потоотделение

-гиперемия кожных покровов

+спазм сосудов кожи

-преобладание процессов теплоотдачи над теплопродукцией
\/

/\ Изменение водно-солевого обмена при тепловом ударе:

-гипергидратация гиперосмолярная

-водное отравление

-изоосмолярное обезвоживание

+дегидратация гиперосмолярная

-не изменяется

\/

/\ Вид лихорадки, при которой температура тела повышается до 40гр С:

-субфебрильная

-умеренная

+высокая

-гиперпиретическая

-перемежающаяся

\/

/\ Признаком I стадии эндогенной гипертермии является:

-озноб

-тахикардия

-брадикардия

+гиперемия кожи

-снижение артериального давления

\/

/\ Химическая природа лейкоцитарного пирогена:

-макроэргическое соединение

-липополисахариды

+полипептидный комплекс

-полисахарид

-биогенный амин

\/


/\ Причина экзогенной гипертермии:

-введение пирогенала

-воздействие токсинов микробов

-интенсивная мышечная работа

+высокая температура окружающей среды

-низкая влажность воздуха

\/

/\ Первичная компенсаторная реакция к холоду связана с:

-повышением мышечного тонуса

-разобщением окисления и фосфорилирования

+спазмом сосудов кожи

-развитием мышечной дрожи

-выделением эндогенных пирогенов

\/

/\ Интенсивность проявления лихорадки увеличивается при сочетании с:

-микседемой

-гиперкортицизмом

-гипогонадизмом

+тиреотоксикозом

-сахарным диабетом

\/

/\ Местная гипертермия тканей вызывает:

-венозную гиперемия

-стаз

-эмболию

+артериальную гиперемию

-ишемию

\/

/\ Механизмы долговременнойадаптации к холоду

-Спазм периферических сосудов

+Повышение степени разобщения окисления и фосфорилирования

+Активация функции бурой жировой ткани

-"Мышечная дрожь"

+Изменение морфо-функциональной структуры мышечных волокон

+Повышение интенсивности метаболических процессов

+Повышение чувствительности рецепторов к норадреналину

\/

/\ Механизм повышения температуры тела под действием экзогенных пирогенов:

-возбуждение периферических терморецепторов

-стимуляция гипоталамуса

-торможение коры головного мозга

-увеличение синтеза катехоламинов

+стимуляция образования эндогенных пирогенов

\/

/\ Какие ответные реакции при перегревании организма играют роль

компенсаторных механизмов:

-Увеличение интенсивности обменных процессов,

-"Мышечная дрожь"

+Гипервентиляция

-Гиповентиляция

+Снижение основного обмена

\/

/\ Какие из перечисленных ниже симптомов характерны для третьей стадии лихорадки:

-Озноб

+Ощущение жара

+Интенсивное потоотделение,

-Спазм сосудов кожи

+Гиперемия кожных покровов

+Преобладание теплоотдачи над теплопродукцией

-Преобладание теплопродукции над теплоотдачей

\/

/\ Признаки лихорадки:

+Возникает под влиянием пирогенных веществ

-Нарушение механизмов терморегуляции

+Активная регуляция температуры тела

-Нарушение сопряженности между окислением и фосфорилированием

\/

/\Укажите механизмы ,участвующие в повышении температуры тела при лихорадке:

- увеличение сопряженности окисления и фосфолирования

+ периферическая вазоконстрикция

+ усиление сократительного ("мышечного") термогенеза

+ уменьшение потоотделения

+ активация биологического окисления

- усиление потоотделения

\/

/\ Выберите правильное утверждение:

- при лихорадке организм утрачивает способность поддерживать постоянную температуру тела

при изменениях внешней температуры

+ при экзогенной гипертермии в системе терморегуляции организма происходят принципиально

такие же изменения , как при лихорадке

+ при лихорадке сохраняется терморегуляция организма

\/

/\Выберите правильное утверждение:

- жаропонижающую терапию необходимо применять при субфебрильной лихорадке

+ жаропонижающую терапию необходимо применять при фебрильной лихорадке

+ жаропонижающую терапию следует применять при длительной пиретической лихорадке

\/

/\Характер кривой температуры при лихорадке существенно зависит от:

+ этиологического фактора

+ особенностей патогенеза основного заболевания

+ функционального состояния эндокринной системы

- температуры окружающей среды

+ лечебных мероприятий

+ функционального состояния иммунной системы

\/

/\Отрицательное влияние лихорадки может быть обусловлено:

+ гиперфункцией сердца при длительной высокой лихорадке

+ быстрым снижением температуры тела от пиретического до нормального или

субнормального уровней

+ гектической динамикой температуры тела

+ метаболическими нарушениями , обусловленными высокой температурой

- увеличением диуреза

- снижением потоотделения

\/

/\Укажите изменения физиологических функций организма, характерные для второй

стадии лихорадки:

- брадикардия

+ тахикардия

- угнетение фагоцитоза

+ активация фагоцитоза

+ ослабление секреторной функции ЖКТ

- усиление секреторной функции ЖКТ

+ увеличение продукции антител

- уменьшение продукции антител

\/

/\Укажите изменения метаболизма, наблюдаемые во второй стадии лихорадки:

+ активация гликогенолиза

- торможение гликогенолиза

- положительный азотистый баланс

+ отрицательный азотистый баланс

+ усиление липолиза

- усиление липогенеза

\/

/\Гипертермия организма развивается в результате:

- активация процессов теплопродукции при повышенной теплоотдаче

- снижения эффективности теплоотдачи при пониженной теплопродукции

+ активации процессов теплопродукции при не изменившейся теплоотдачи

+ активации процессов теплопродукции при сниженной теплоотдачи

+ снижения теплоотдачи при нормальной активности процессов теплопродукции

\/

/\Укажите изменения в организме на стадии компенсации (адаптации) гипертермии:

+ тахикардия

- брадикардия

+ учащение дыхания

- урежение дыхания

+ расширение периферических сосудов

\/

/\Укажите изменения в организме на стадии декомпенсации (деадаптации)гипертермии:

- максимальное напряжение механизмов терморегуляции

+ срыв механизмов терморегуляции

+ урежение дыхания

+ гемоконцентрация

- гемодилюция

\/

/\Компенсаторными реакциями у человека при общем охлаждении являются:

+ сужение периферических сосудов

- расширение периферических сосудов

- сужение сосудов внутренних органов

- мышечная релаксация

+ мышечная дрожь

- снижение газообмена

+ увеличение газообмена

+ гипергликемия

- гипогликемия

\/

/\Гипотермия организма развивается в результате:

+ повышением теплоотдачи в сочетании с не изменившейся теплопродукцией

+ снижения эффективности процессов теплопродукции в сочетании с

не изменившейся теплоотдачей

- увеличения теплоотдачи при повышении эффективности процессов теплопродукции

- снижения теплоотдачи при не изменившейсятеплопродукции

+ снижения эффективности процессов теплопродукции при активации реакций теплоотдачи

\/

/\Укажите изменения в организме на стадии декомпенсации (деадаптации) гипотермии:

+ снижение уровня основного обмена

- повышение уровня основного обмена

- сужение периферических сосудов

+ расширение периферических сосудов

+ артериальная гипотензивная реакция

- артериальная гипертензивная реакция

- максимальное напряжение механизмов терморегуляции

\/

/\При какой температуре тела у человека может развиться тепловой удар?

- 38гр С

- 40гр С

+ 42гр С

+ 43гр С

\/

/\ Укажите, какими изменениями в организме характеризуется ответ острой фазы:

+ активацией иммунной системы

+ увеличением синтеза АКТГ в гипофизе

- увеличением синтеза альбуминов в печени

- увеличением синтеза белков в мышечной ткани

+ активацией фагоцитоза

- увеличением синтеза трансферрина в печени

\/

/\Укажите, какие из перечисленных показателей характерны для ответа острой фазы:

+ нейтрофилия

+ отрицательный азотистый баланс

- повышение содержания сывороточного железа

+ повышение содержания меди в сыворотке крови

+ гиперлипидемия

- гиперальбуминемия

\/

/\Укажите изменения в организме на стадии декомпенсации (деадаптации)гипертермии:

- тахикардия

+ брадикардия

- учащение дыхания

+ расширение периферических сосудов

+ расширение сосудов внутренних органов

\/

/\Какой из перечисленных эффектов острой фазы обусловлен преимущественно действием ИЛ-6?

- развитие лихорадки

- снижение массы тела

+ увеличение синтеза белков острой фазы в печени

- увеличение продукции АКТГ в гипофизе

\/

/\Какие из перечисленных веществ являются ингибиторами синтеза интерлейкина-1?

- ИЛ-6

- ФНО альфа

+ глюкокортикоиды

+ простагландин E2

+ ИЛ-4

- ГМ-КСФ

\/


/\Укажите изменения в организме на стадии компенсации (адаптации) гипертермии:

- расширение сосудов внутренних органов

- гемодилюция

+ гемоконцентрация

+ максимальное напряжение механизмов терморегуляции

- срыв механизмов терморегуляции

\/

/\ Признаки лихорадки:

+Функциональная перестройка активности центра терморегуляции

-Зависит от температуры окружающей среды

-Отсутствие озноба

+Эффективность жаропонижающей терапии

+Является защитно-приспособительной реакций

\/

/\ Какие ответные реакции при перегревании организма играют роль

компенсаторных механизмов:

-Сужение периферических сосудов

+Расширение периферических сосудов

-Снижение потоотделения

+Увеличение потоотделения

\/

/\Укажите изменения в организме на стадии декомпенсации (деадаптации) гипотермии:

+ угнетение активности коры большого мозга

+ срыв механизмов терморегуляции

- усиление мышечной дрожи

+ урежение дыхания

- тахикардия

+ брадикардия

- гипергликемия

\/

/\При какой минимальной температуре телау человека ещевозможно полноценное

восстановление жизнедеятельности?

- 24гр С

- 25гр С

+ 26гр С

- 27гр С

- 28гр С
  1   2   3

написать администратору сайта