Главная страница
Медицина
Экономика
Финансы
Биология
Сельское хозяйство
Ветеринария
Юриспруденция
Право
Языки
Языкознание
Философия
Логика
Этика
Религия
Политология
Социология
История
Информатика
Физика
Математика
Вычислительная техника
Культура
Промышленность
Энергетика
Искусство
Химия
Связь
Электротехника
Автоматика
Геология
Экология
Начальные классы
Доп
Строительство
образование
Механика
Воспитательная работа
Русский язык и литература
Дошкольное образование
Классному руководителю
Другое
Иностранные языки
Физкультура
Казахский язык и лит
География
Технология
Школьному психологу
Логопедия
Директору, завучу
Языки народов РФ
ИЗО, МХК
Музыка
Астрономия
ОБЖ
Обществознание
Социальному педагогу

Лекции БГМУ 4 курс. Конспект лекций за 4й курс Источник


Скачать 1.12 Mb.
НазваниеКонспект лекций за 4й курс Источник
АнкорЛекции БГМУ 4 курс.doc
Дата24.12.2017
Размер1.12 Mb.
Формат файлаdoc
Имя файлаЛекции БГМУ 4 курс.doc
ТипКонспект лекций
#12710
КатегорияМедицина
страница4 из 16
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   16


Аспирин:


Антагонисты кальция (АК):

Условно подразделяются на:

  • учащающие пульс (дигидропиридиновые – нифедипин, амлодипин, исрадипин);

  • замедляющие пульс (верапамил, дилтиазем).


Рекомендуемые дозы АК:

  • нифедипин – 30-60 мг/сут;

  • верапамил – 240-480 мг/сут;

  • дилтиазем – 90-120 мг/сут;

  • амлодипин – 5-10 мг/сут.


Побочные эффекты АК:

  • связанные с вазодилатацией (производные дигидропиридина);

  • отрицательные ино-, хроно- и дромотропные воздействия (верапамил, дилтиазем);

  • желудочно-кишечные расстройства (верапамил);

  • развитие толерантности (нифедипин).


Группы препаратов, достоверно продлевающие жизнь больных стенокардией:

  • β-адреноблокаторы;

  • ингибиторы АПФ (при наличии ЛЖ недостаточности);

  • аспирин;

  • амиодарон (группа III антиаритмических средств, нельзя одновременно с β-блокаторами).


Группы препаратов, неблагоприятно влияющие на продолжительность жизни больных стенокардией:

  • антиаритмические средства IС группы;

  • лидокаин, вводимый с профилактической целью.


Дополнительные методы лечения:

  • психофармакологические воздействия;

  • физические тренировки;

  • хирургическое лечение.


Показания к проведению коронарной ангиопластики:

  • поражение одного или двух коронарных сосудов;

  • стенокардия рефрактерная к медикаментозной терапии;

  • доказанная ишемия в покое или при нагрузке;

  • доказанная ишемия с высоким риском операции;

  • повторная стенокардия после инфаркта миокарда или желудочковая тахикардия.


Показания к АКШ:

  • стенокардия, рефрактерная к медикаментозной терапии, нестабильная стенокардия, вариантная стенокардия (Prinzmetal‘s);

  • критический стеноз (более 50%) ствола левой коронарной артерии или 2-х, 3-х сосудистое поражение (более 75%);

  • острый инфаркт миокарда, синдром внезапной смерти;

  • застойная сердечная недостаточность;

  • повторяющиеся желудочковые аритмии. Желудочковая тахикардия, связанная с аневризмой ЛЖ.


Требования к результатам лечения:

  • уменьшение количества и интенсивности ангинозных приступов;

  • стабилизация ЭКГ;

  • уменьшение уровня недостаточности кровообращения, если таковая была.


Лекция №4 (23.10.2003 г.), доц. Митьковская Наталья Павловна

Инфаркт миокарда. Кардиогенный шок
Инфаркт миокарда – это одна из форм ИБС, острый некроз сердечной мышцы, возникающий чаще в результате тромбоза коронарной артерии (90%), реже спазма (10%), тромбоэмболии (1-2%) или других причин.
Диагноз инфаркта миокарда основывается на комбинации 3-х основных критериев:

  • продолжающийся дискомфорт в загрудинной области или болевой синдром (status anginosus), не купирующийся приемом нитроглицерина;

  • изменения на ЭКГ, типичные для некроза миокарда или ишемии;

  • повышение ферментных показателей.


Но:

  • status anginosus – наблюдается лишь у 30% больных;

  • атипичные варианты:

  • астматический (ОЛЖН) – менее 50%;

  • аритмический – 10%;

  • абдоминальный – 5%;

  • церебральный – 5%;

  • безболевой (!) – 20-25%.


Зависимость частоты развития инфаркта миокарда от степени коронарного стенозирования:

  • у более чем 50% больных инфаркт развивается при стенозе менее 50% просвета;

  • у 20% – стеноз 50-70%;

  • у остальных – стеноз более 70%.


ДИАГНОСТИКА

ЭКГ-диагностика инфаркта миокарда:

  • типичные изменения:

  • а) сформировавшийся зубец Q (Q-инфаркт миокарда);

  • б) подъем сегмента ST (чаще куполообразный);

  • впервые возникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса;

  • ЭКГ-изменения без патологического зубца Q (nonQ-инфаркт, мелкоочаговый).


Топическая диагностика инфаркта миокарда:

  • переднеперегородочный – V1, V2, V3;

  • верхушечный – V3, V4;

  • передний обширный – I, II aVL, V1-V5;

  • боковой глубокий – I, II, aVL, V5-V6;

  • боковой высокий – I, II, aVL;

  • заднедиафрагмальный – II, III, aVF;

  • задний (задневерхний) – II, III, aVL, aVF;

  • переднезадний – I, II, III, aVL, aVF, V1-V6;

  • высокий боковой – aVL.

При переднем обширном – нарушения проводимости, ОЛЖН, кардиогенный шок, при задневерхнем и заднем боковом возможен абдоминальный вариант, разрывы миокарда, нарушения проводимости, при переднезаднем – снижается вольтаж зубцов, прогрессирует сердечная недостаточность.
Лабораторная диагностика:

  • МВ-фракция КФК;

  • кардиоспецифический тропонин;

  • миоглобин;

  • лейкоциты и СОЭ;

  • КФК;

  • ЛДГ.


Неинвазивные методы исследования:

1. Сцинтиграфия с пирофосфатом Тс99.

2. Исследование перфузии миокарда с таллием.

3. Радионуклидная вентрикулография.

4. Двухмерная эхокардиография.
Инвазивные методы обследования:

1. Вентрикулография – позволяет уточнить наличие и локализацию патологических движений стенки сердца у больных с рефрактерным болевым синдромом и неинформативной ЭКГ.

2. Коронарная ангиография – позволяет выявить локализацию окклюзии коронарной артерии.
Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда:

  • перикардит;

  • миокардит;

  • расслаивающая аневризма аорты;

  • пневмоторакс (ОПЖН) – см. рентгенограмму ОГК (!);

  • ТЭЛА;

  • острый холецистит;

  • острый панкреатит.


ЛЕЧЕНИЕ

Реанимация:

  • мониторирование;

  • непрямой массаж сердца и ИВЛ;

  • дефибрилляция в максимально ранние сроки (I разряд – 200 Дж, II – 300 Дж; III – 360 Дж и так далее);

  • при отсутствии эффекта – адреналин (в/в, под язык, внутрисердечно);

  • при отсутствии эффекта – антиаритмическая терапия (лидокаин с повторной дефибрилляцией);

  • 4% NaHCO3 50-100 мл в/в (в связи с метаболическим ацидозом);

  • реанимационные мероприятия должны продолжаться не менее 30 минут.


Терапия больных инфарктом миокарда:

  • купирование болевого синдрома;

  • реперфузия артерий (где окклюзия);

  • ограничение зоны ишемического повреждения;

  • профилактика осложнений.


Адекватная анальгезия:

Нейролептанальгезия – сочетанное применение наркотического анальгетика фентанила 1-2 мл 0,005% раствора и нейролептика дроперидола 2-4 мл 0,25% раствора в/в медленно в 10 мл физраствора (если боли длятся дольше 30 минут). Нужно учитывать, что дроперидол обладает выраженным гипотензивным действием.

Атаранальгезия – морфина сульфат (при падении АД или кардиогенном шоке) в дозе 2-4 мг с повторением при необходимости через 5-10 минут, последний может сочетаться с диазепамом при выраженном чувстве страха.

Потенцирует действие наркоз закисью азота или в/в оксибутират натрия.
Кислородотерапия:

  • 2-4 л/мин (канюля в нос), наиболее эффективно у больных с достоверной гипоксемией;

  • при стабилизации состояния, отсутствии гипоксемии кислородотерапия может быть прекращена через 6 часов.


Реперфузия инфаркт-связанной артерии:


Ограничение зоны ишемического повреждения:

  • тромболитическая и антикоагулянтная терапия;

  • гемодинамическая разгрузка сердца:

  • периферические вазодилятаторы (депонирование крови в венозном отделе → снижается возврат к сердцу → снижение пред- и постнагрузки);

  • β-блокаторы (отрицательный ино- и хронотропный эффект, снижают потребность миокарда в кислороде, удлиняя диастолу, в которую и происходит заполнение коронарных сосудов кровью);

  • ингибиторы АПФ;

  • улучшение метаболизма миокарда.


Тромболитическая терапия:

  • может проводиться с применением стрептокиназы (стрептазы), алтеплазы (тканевой активатор плазминогена);

  • препаратом выбора в связи с доступностью, относительной безопасностью и низкой стоимостью является стрептокиназа (непрямой активатор плазминогена).


Схема тромболизиса:

  • 1 500 000 ЕД стрептазы в 100 мл физраствора в/в капельно в течение 30-60 минут (если аллергия, то медленно);

  • предварительно вводятся 90-120 мг преднизолона или 75-150 мг гидрокортизона в/в с целью профилактики аллергических реакций.


Показания к проведению тромболизиса:

  • боль в грудной клетке ишемического характера продолжительностью не менее 30 минут, не купирующаяся повторным приемом нитроглицерина;

  • подъем сегмента ST на 1-2 мм и более по меньшей мере в двух смежных грудных отведениях (при подозрении на передний инфаркт миокарда) или в двух из трех «нижних» отведений от конечностей, т.е. II, III, и aVF (при подозрении на нижний инфаркт миокарда);

  • появление блокады одной из ножек пучка Гиса или идиовентрикулярного ритма;

  • возможность начать тромболитическую терапию не позднее 12 часов от начала заболевания.


Эффективность тромболизиса:

  • применение тромболизиса в течение первого часа (до двух) от начала болевого синдрома снижает летальность на 50%, а в первые 6 часов – на 24%.


Тромболизис можно считать эффективным:

  • купирование или уменьшение боли;

  • снижение сегмента ST до изолинии;

  • появление аритмий реперфузионного характера (реакция оживающего миокарда).


Абсолютные противопоказания к выполнению тромболизиса:

  • острое кровотечение;

  • недавнее (до 10 дней) кровотечение из желудочно-кишечного тракта или мочеполовых путей;

  • хирургические вмешательства, травмы, сердечно-легочная реанимация давностью до 10 дней;

  • травма или хирургическое вмешательство на головном или спинном мозге в течение последних 2 месяцев;

  • (!) геморрагический инсульт в анамнезе;

  • геморрагические диатезы, включая тромбоцитопению (число тромбоцитов меньше 100 000 в 1 мм3);

  • неконтролируемая артериальная гипертензия (АД выше 200/120 мм рт. ст.);

  • подозрение на расслаивающую аневризму аорты;

  • злокачественные новообразования;

  • аллергические реакции на тромболизис в анамнезе (при введении стрептокиназы и АПСАК).


Возможные осложнения тромболизиса:

  • кровотечения;

  • внутричерепные кровоизлияния;

  • аллергические реакции;

  • лихорадка;

  • реперфузионные аритмии;

  • реокклюзия инфаркт-связанной артерии;

  • повышенный риск возникновения постинфарктной стенокардии.


Аспирин:

  • достоверно снижает смертность больных ИБС;

  • всем пациентам, которые не принимали аспирин в течение последних суток, при затянувшемся приступе стенокардии немедленно назначается препарат в дозе 0,16-0,325 внутрь (разжевать для лучшего всасывания).


Антикоагулянтная терапия:

  • гепарин начинают при отсутствии противопоказаний с болюсного введения препарата в дозе 70-80 ЕД/кг с последующим введением 15-18 ЕД/кг/час;

  • у пациентов, получающих тромболитическую терапию, максимальная доза болюсного введения гепарина не должна превышать 5000 ЕД с последующим введением не более 1000 ЕД/час;

  • под контролем АЧТВ;

  • низкомолекулярные гепарины:

  • дальтепарин (фрагмин) 2 раза в сутки п/к;

  • надропарин (фраксипарин) 2 раза в сутки п/к;

  • эноксапарин (клексан) 2 раза в сутки п/к;

  • антиагреганты:

  • клопидогрель (плавикс) 75 мг/сут (300 мг в день проведения процедуры);

  • тиклопидин (тиклид) 250 мг/сут;

  • их можно комбинировать с аспирином и низкомолекулярным гепарином после тромболизиса;

  • применяются почти у всех пациентов, где используются инвазивные методики.


Нитроглицерин:

  • в/в введение препарата со скоростью 10 мкг/мин, в дальнейшем скорость введения корригируется при тщательном мониторировании.


β-блокаторы:

  • в/в болюсное введение 5 мг метопролола;

  • эта доза может вводиться повторно через 5 минут до общей дозы 15 мг на фоне мониторирования АД и ЧСС;

  • в случае толерантности к в/в введению метопролола – внутрь 50 мг препарата каждые 6-12 часов либо атенолол 100 мг/сут.


Ингибиторы АПФ:

  • снижают летальность больных инфарктом миокарда при назначении их в первые 24 часа заболевания;

  • лечение может начинаться с 6,5 мг каптоприла с наращиванием дозы до 50 мг в последующие 24-48 часов, либо 2,5-20 мг эналаприла, или лизиноприла через 12 часов.


Лидокаин:

  • профилактическое (!) применение его не показано у пациентов с нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда, что связано с большим процентом асистолий;

  • показан при опасных желудочковых нарушениях ритма (экстрасистолия, тахикардия, фибрилляция).


Кардиозащитная терапия:

  • калий-поляризующая смесь;

  • калия-магния аспарагинат;

  • витамин Е;

  • фосфокреатинин (неотон);

  • триметазидин (предуктал);

  • статины (см. ниже).


(!) Статины:

  • исследования доказали их эффективность при назначении с первого дня заболевания (не менее 20 мг на ночь).


Показания к коронароангиографии:

  • сохранение болевого синдрома и подъема сегмента ST через 12 часов после возникновения инфаркта миокарда;

  • сохранение депрессии сегмента ST;

  • рефрактерность к медикаментозной терапии стенокардии при отсутствии изменений на ЭКГ.


Тактика ведения больного по результатам коронароангиографии:




АКШ

БКА

МТ

1 сосуд

– +

+ –

+

2 сосуда без вовлечения LAD

+

+

+

2 сосуда с вовлечением LAD

+ + +

+ –



3 сосуда

+ + + +

+ –



Где LAD – передняя межжелудочковая ветвь.
Осложнения инфаркта миокарда:

  • гемодинамические осложнения или нарушения насосной функции сердца – 90%;

  • ОЛЖН с отеком легких или без – 45%;

  • (!) кардиогенный шок – 25%;

  • разрыв стенки сердца – 20%;

  • острая митральная регургитация – 5%;

  • аневризма сердца (острая) – 5%;

  • разрыв МЖП – 2,5%;

  • нарушения сердечного ритма и проводимости – 7%;

  • реактивные и прочие осложнения:

  • эпистенокардитический перикардит,

  • тромбоэмболии сосудов большого и малого круга кровообращения,

  • ранняя постинфарктная стенокардия,

  • синдром Дресслера

  • и др.


––––«»–«»––––
Кардиогенный шок – это тяжелое осложнение инфаркта миокарда и других заболеваний сердца, которое сопровождается снижением насосной функции сердца и расстройством периферической гемодинамики, приводящим к нарушению перфузии тканей с неадекватной их оксигенацией и нарушением обмена веществ.
Диагностические критерии кардиогенного шока:

  • систолическое артериальное давление (непрямым методом) при двух последовательных измерениях ниже 90 мм рт. ст.;

  • диурез менее 20-30 мл/ч;

  • сердечный индекс менее 2,5 л/мин/м2;

  • снижение давления заклинивания легочной артерии менее 15-18 мм. рт. ст.;

  • отсутствие других явных причин артериальной гипотонии;

  • наличие клинических признаков шока: (заторможенность и периферический вазоспазм – холодная, влажная, бледная кожа с мраморным рисунком);

  • нарушение кровоснабжения жизненно важных органов в результате изменения функции миокарда.


Формы кардиогенного шока:

  • истинный;

  • аритмический;

  • гиповолемический;

  • рефлекторный.


Причины кардиогенного шока:

  • немеханические – синдром низкого сердечного выброса;

  • механические:

  • разрыв перегородки сердца;

  • разрыв свободной стенки;

  • острая митральная недостаточность;

  • разрыв или дисфункция папиллярной мышцы;

  • тампонада сердца.


Рефлекторный шок:

  • основной патофизиологический механизм – рефлекторное воздействие на фоне интенсивного болевого синдрома на сократимость миокарда и тонус периферических сосудов;

  • показано немедленное купирование болевого синдрома.


Аритмический шок:

  • возникает в результате резкого нарушения сократительной функции миокарда и уменьшения сердечного выброса на фоне нарушения ритма сердца;

  • показано срочное восстановление синусового ритма.


Гиповолемический шок:

Характеризуется:

  • 1 – значительным снижением объема циркулирующей крови (ОЦК);

  • 2 – снижением давления наполнения левого желудочка менее 12 мм. рт. ст.;

  • 3 – снижением центрального венозного давления ниже 90 мм водн. ст.


Истинный шок:

  • развивается в результате массивного поражения миокарда, резкого падения его сократительной функции и выраженного нарушения периферического сопротивления;

  • показано восстановление насосной функции миокарда с помощью инотропных препаратов (допамин, добутамин, амринон, норадреналин).


Стадии кардиогенного шока:

1. Стадия компенсированной гипотонии характеризуется уменьшением сердечного выброса и компенсаторной активацией артериальных барорецепторов, которые поддерживают артериальное давление и перфузию тканей.

2. Стадия декомпенсированной гипотонии развивается при увеличении размеров некроза, что приводит к дальнейшему падению сердечного выброса. Первичные компенсаторные механизмы становятся недостаточными для поддержания сердечного выброса и перфузии тканей.

3. Стадия необратимого шока представляет тяжелую ишемию, необратимое поражение мембран, которое может быть усилено токсинами, активацией системы комплемента и реакциями антиген-антитело.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   16
написать администратору сайта