Главная страница
Медицина
Экономика
Финансы
Биология
Ветеринария
Сельское хозяйство
Юриспруденция
Право
Языкознание
Языки
Логика
Этика
Философия
Религия
Политология
Социология
Физика
История
Информатика
Искусство
Культура
Энергетика
Промышленность
Математика
Вычислительная техника
Химия
Связь
Электротехника
Автоматика
Экология
Геология
Начальные классы
Механика
Строительство
Доп
образование
Воспитательная работа
Русский язык и литература
Другое
Классному руководителю
Дошкольное образование
Казахский язык и лит
Физкультура
Технология
География
Школьному психологу
Иностранные языки
Директору, завучу
Астрономия
Музыка
ОБЖ
Обществознание
Социальному педагогу
Логопедия

Лекции БГМУ 4 курс. Конспект лекций за 4й курс Источник


Скачать 1.12 Mb.
НазваниеКонспект лекций за 4й курс Источник
АнкорЛекции БГМУ 4 курс.doc
Дата24.12.2017
Размер1.12 Mb.
Формат файлаdoc
Имя файлаЛекции БГМУ 4 курс.doc
ТипКонспект лекций
#12710
КатегорияМедицина
страница1 из 16
  1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   16


ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
- - – – — — Конспект лекций за 4-й курс — — – – - -
Источник:

2-я кафедра внутренних болезней Белорусского государственного медицинского университета.

Заведующий кафедрой – профессор Н.Ф. Сорока.


© Авторские права принадлежат исключительно преподавателям кафедры.

Содержание стр.

Лекция 1. Организация терапевтической службы в РБ

2

Лекция 2. Первичные артериальные гипертензии

4

Лекция 3. Атеросклероз. Стенокардия

12

Лекция 4. Инфаркт миокарда. Кардиогенный шок

19

Лекция 5. Пневмонии. Плевриты

26

Лекция 6. Нагноительные заболевания легких

32

Лекция 7. Бронхиальная астма

35

Лекция 8. Хронический гастрит

39

Лекция 9. Язва желудка и 12-перстной кишки

42

Лекция 10. Заболевания кишечника

46

Лекция 11. Железодефицитные анемии

49

Лекция 12. НЦД. Симптоматические АГ

54

Не лекция. Опухоли кишечника

63

Лекция 13. Острая ревматическая лихорадка

67

Лекция 14. Инфекционный эндокардит

74

Лекция 15. Мегалобластные и гемолитические анемии

81

Лекция 16. Хронический панкреатит. Хронический холецистит

87

Лекция 17. Острый и хронический гломерулонефрит

92

Лекция 18. Хронический пиелонефрит. Тубулоинтерстициальный нефрит

99

Лекция 19. Нефротический синдром. Амилоидоз почек

105

Лекция 20. Хроническая почечная недостаточность

111


Минск

2003-2004

Лекция №1, часть 2 (04.09.2003 г.), проф. Сорока Николай Федорович

Организация терапевтической службы в РБ
Число врачей в РБ (на конец 2002 года):

  • всего (в т.ч. зубных) = 44812;

  • терапевтов = 11876;

  • хирургов = 6173;

  • акушеров-гинекологов = 2680.

На 10 000 населения приходится в среднем 45,3 врачей.

При этом 80% больных начинают и заканчивают лечение в условиях поликлиники.
Терапевтическая помощь является самым массовым и важным видом медицинской помощи населению, от ее уровня во многом зависит качество оказываемой помощи.

Ведущей фигурой в организации лечебно-профилактической помощи населению является участковый врач-терапевт.
Организация терапевтической помощи:

1. Амбулаторно-поликлиническая терапевтическая помощь:

  • городскому населению (в условиях поликлиники);

  • сельскому населению;

  • рабочим и служащим промышленных предприятий.

2. Скорая и неотложная медицинская помощь.

3. Стационарная терапевтическая помощь.

4. Специализированная терапевтическая помощь.

5. Страховые медицинские компании (0,1%).

6. Санаторно-курортное лечение.
На селе и в районе:

  • ФАП (фельдшер);

  • врачебная амбулатория (врач);

  • сельская участковая больница (1-3 врача, амбулатория + стационар);

  • районная поликлиника и терапевтический стационар (райцентр).


Рождаемость и смертность в РБ

Год

Рождаемость

Смертность

Естественный прирост

1990

1995

2000

2002

13,9

9,8

9,4

8,9

10,7

13,0

13,5

14,8

+3,2

–3,2

–4,1

–5,9


Направления совершенствования организации медицинской помощи населению:

  • перераспределение объемов помощи из стационарного сектора в поликлинический;

  • постепенное введение врача общей практики: кадровое, правовое, нормативное, материально-техническое обеспечение, создание врачебных амбулаторий для их работы и др.;

  • дальнейшее развитие в поликлинике консультативно-диагностических служб, дневных стационаров, отделений медико-социальной реабилитации;

  • реструктуризация стационарной медицинской помощи;

  • перепрофилизация до 20% коечного фонда в дневные стационары;

  • концентрация высокоспециализированной медицинской помощи и высоких медицинских технологий, организация республиканских центров с решением проблем их финансирования, оснащения и др.;

  • обеспечение чёткой организационной структуры каждой специализированной медицинской службы, на уровне района – онкологического, кардиоревматического, гериатрического и др. профиля;

  • охрана репродуктивного здоровья, создание службы планирования семьи, развитие медико-генетической службы;

  • совершенствование медицинской помощи пострадавшим от чернобыльской аварии;

  • развитие реабилитационной и санитарно-курортной службы;

  • увеличение доступности медицинской помощи;

  • и другое.


Лекция №2 (18.09.2003 г.), доц. Ягур Виктор Евгеньевич

Первичные артериальные гипертензии
Все артериальные гипертензии (АГ) делятся на:

  • первичная артериальная гипертензия или эссенциальная гипертония: при этом повышение артериального давления – основной, иногда единственный симптом заболевания. (80% и более);

  • вторичная или симптоматическая гипертензия. (до 20%) – (80% из них – почечные); по этиологии: почечные; эндокринные; кардиоваскулярные (гемодинамические); нейрогенные; интоксикационные; смешанные.


Основное проявление первичной АГ – повышение давления крови в артериях в результате изолированного или сочетанного повышения трех параметров:

  • сердечный выброс (СВ);

  • общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС);

  • объем циркулирующей крови (ОЦК).


Распространенность:

  • 15-20% взрослых;

  • с возрастом частота повышается;

  • в возрасте 50-55 лет – у 50-60%;

  • по данным РНПЦ «Кардиология»:

  • у 50% мужчин старше 40 лет повышено АД,

  • причем у 40% из них это выявлено впервые;

  • лечились – 10%,

  • лечились адекватно – 7%;

  • люди в возрасте 40 лет с АД выше 140/90 и не корригирующие его живут в среднем на 10 лет меньше, а если выше 160/95, то на 15-20 лет.


Первичная АГ – хроническая систолодиастолическая эссенциальная гипертензия, не связанная с органическим поражением систем и органов, регулирующих АД.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Основная причина – полигенная наследственная предрасположенность, обусловливающая наличие дефекта плазматической мембраны практически всех клеток, нарушение ее структуры и ионотранспортной функции. Так, нарушение функции натрий-калиевой АТФ-азы ведет к задержке натрия и жидкости в тканях и повышению объема циркулирующей плазмы (ОЦП). Накопление натрия и воды в гладкомышечных клетках сосудов повышает их тонус и реактивность. Определенную роль играет нарушение взаимодействия кальмодулина (регулирует активный перенос кальция из цитоплазмы) с кальциевым насосом (кальций-магниевая АТФ-аза), в результате чего увеличивается внутриклеточное содержание ионов кальция, что еще больше повышает тонус и реактивность резистивных (артериолы, мелкие артерии) сосудов.
Основные триггерные механизмы первичной АГ (факторы риска):

1) острое психоэмоциональное перенапряжение;

2) хроническое психоэмоциональное перенапряжение;

3) избыточное потребление поваренной соли;

4) курение, злоупотребление алкоголем;

5) гипокинезия.
Первичная АГ возникает, когда нарушается равновесие между прессорными и депрессорными факторами.
Прессорные факторы:

  • катехоламины;

  • РАС;

  • альдостерон;

  • АДГ.


Депрессорные факторы:

  • ПНУГ (предсердный натрийуретический гормон);

  • ЭРФ (эндотелиальный релаксирующий фактор; основные компоненты – оксид азота и простациклин);

  • брадикинин и простагландины А2, Е2, усиливающие натрийурез.


Психическое перенапряжение или воздействие на ЦНМ отрицательных эмоций → формирование в коре больших полушарий очага застойного возбуждения, который нарушает деятельность центров сосудистого тонуса в гипоталамусе и продолговатом мозге → чрезмерное усиление симпатических вазоконстрикторных влияний на α1-адренорецепторы резистивных сосудов → повышение ОПСС – пусковой механизм (он накладывается на наследственную предрасположенность). Кроме вазопрессорного воздействия катехоламины усиливают синтез белка, рост кардиомиоцитов и гладкомышечных клеток, что приводит к их гипертрофии. Сужение почечных артерий приводит к ишемии почечной ткани, что ведет к гиперпродукции ренина клетками юкстагломерулярного аппарата (ЮГА) и активации ренин-ангиотензиновой системы (РАС): ренин (см. схему) отщепляет от ангиотензиногена ангиотензин I, который под влиянием АПФ (ангиотензин-превращающий фермент) превращается в ангиотензин II, который обладает мощным сосудосуживающим действием, способствует гипертрофии миокарда, а также стимулирует выработку корой надпочечников альдостерона. Тот, в свою очередь, способствует задержке в организме натрия и воды, повышается секреция вазопрессина, что усугубляет накопление жидкости – порочный круг замыкается.



А к чему приводит повышение АД?

Сердце

Катехоламины и ангиотензин II вызывают гипертрофию стенок артерий и миокарда (ремодуляция сердечно-сосудистой системы). Гипертрофированному миокарду не хватает кислорода (относительная коронарная недостаточность), происходит его хроническая ишемия, что стимулирует рост соединительной ткани и приводит к диффузному кардиосклерозу (необратим).

Почки

Длительный спазм почечных сосудов заканчивается их гиалинозом и артериолосклерозом (также необратим), что ведет к развитию первично сморщенной почки и, далее, к ХПН (происходит трансформация первичной АГ во вторичную – почечную).

Центральная нервная система

В ЦНС наблюдается хроническая цереброваскулярная недостаточность, которая вызывает энцефалопатию.

N.B.!

Без изменения (приостановления) ремодуляции сердечно-сосудистой системы (хотя бы гипертрофии миокарда) лечение АГ не может быть признано эффективным даже если оно удерживает АД на одном уровне.
Классификация АД (ВОЗ и МОАГ, 1999, IV съезд кардиологов РБ, 2000):

Категории

САД мм рт. ст.

ДАД мм рт. ст.

Оптимальное

< 120

< 80 (до 60)

Нормальное АД

< 130

< 85

Высокое нормальное АД

< 130-139

< 85-89

Артериальная гипертензия:







Степень I (мягкая)

140-159

90-99

Подгруппа пограничная

140-149

90-94

Степень II (умеренная)

160-179

100-109

Степень III (тяжелая)

> 180

> 110

Изолированная систолическая гипертензия

> 140

< 90

Подгруппа пограничная

140-149

< 90

Примечания:

  • при различных САД и ДАД ориентируются на более высокое значение;

  • на фоне гипотензивной терапии степень АГ повышается на 1 уровень.


СТРАТИФИКАЦИЯ РИСКА

Вероятность развития сердечно-сосудистых осложнений у данного пациента в ближайшие 10 лет составляет:

  • риск 1: до 15%;

  • риск 2: 15-20%

  • риск 3: 20-30%

  • риск 4: более 30%.


Определение степени риска:

Другие факторы риска и сопутствующие заболевания в анамнезе:

Степень АГ I

Степень АГ II

Степень АГ III

1. Нет

НР

СР

ВР

2. 1-2 фактора

СР

СР

ОВР

3. 3 и более факторов или ПОМ

ВР

ВР

ОВР

4. АКС

ОВР

ОВР

ОВР


Факторы, влияющие на прогноз:

1) факторы риска;

2) поражение органов-мишеней (ПОМ);

3) ассоциированные клинические состояния (АКС).
I. Факторы, риска:

1. Используемые для стратификации риска при АГ:

  • уровни САД и ДАД (степени 1-3);

  • возраст: мужчины > 55 лет, женщины > 65 лет;

  • курение;

  • общий холестерол > 6,5 ммоль/л (250 мг/дл);

  • СД (сразу риск 4);

  • семейный анамнез раннего (до 55 лет для мужчин, до 65 лет для женщин) развития сердечно-сосудистых заболеваний.

2. Другие факторы, неблагоприятно влияющие на прогноз:

  • сниженный холестерин ЛПВП;

  • повышений холестерин ЛПНП;

  • микроальбуминурия при СД;

  • нарушение толерантности к глюкозе;

  • ожирение;

  • малоподвижный образ жизни;

  • повышенный уровень фибриногена;

  • социально-экономические факторы высокого риска;

  • этническая группа высокого риска;

  • географический регион высокого риска.


II. Поражение органов-мишеней:

  • гипертрофия левого желудочка (ЭКГ, рентгенография, ЭхоКГ);

  • протеинурия и/или небольшое повышение концентрации креатинина плазмы (1,2-2,0 мг/дл);

  • ультразвуковые или рентгенологические признаки атеросклеротической бляшки (сонные, подвздошные и бедренные артерии, аорта);

  • генерализованное или фокальное сужение артерий сетчатки, кровоизлияния.


III. Сопутствующие (ассоциированные) клинические состояния:

Цереброваскулярные заболевания:

  • ишемический инсульт;

  • геморрагический инсульт;

  • транзиторная ишемическая атака.

Заболевания сердца:

  • инфаркт миокарда;

  • стенокардия;

  • реваскуляризация коронарных артерий (например, после АКШ, баллонной ангиопластики);

  • застойная сердечная недостаточность.

Заболевания сосудов:

  • расслаивающая аневризма аорты;

  • поражение периферических артерий (клинически);

  • гипертоническая ретинопатия III-IV стадии – геморрагический и экссудативный отек соска зрительного нерва.

Заболевания почек:

  • диабетическая нефропатия;

  • почечная недостаточность;

  • клубочковая гиперфильтрация (>130 мл/мин);

  • креатинин плазмы > 0,11 ммоль/л (> 2,0 мг/дл);

  • микроальбуминурия (30-300 мг/сут или 20-200 мкг/мин), протеинурия.

Сахарный диабет.
ДИАГНОСТИКА

Случайное АД – то, которое определяется у пациента в любой обстановке в течение суток. У здорового человека (вне физической нагрузки) оно зависит от общего тонуса, психоэмоционального тонуса, фазы пищеварения, смены фаз «бодрствование–сон» и др.
Колебания АД в течение суток (измеренного неинвазивно):

  • у здоровых: САД – от 60 (сон) до 160 (напряжение); ДАД – от 30 (сон) до 100;

  • у больных, соответственно, от 90 до 250-300 и от 50-60 до 200-220.


Базальное давление – это давление, измеренное утром в условиях основного обмена (натощак, без подъема с постели, после 7-8 часов сна).
Профиль давления – измерение АД каждые 3 часа – от пробуждения до отхода ко сну.
Нормальные суточные колебания АД по данным профиля составляют:

  • САД – не более 30-35;

  • ДАД – 10-15;

  • пульсового давления – 30-40 мм рт. ст.


В последние годы внедряется метод суточного мониторирования АД. Он учитывает около 10 параметров.
Два уровня обследования пациента:

  • 1) амбулаторный;

  • 2) стационарный.


Амбулаторный уровень

Лабораторные методы:

  • общий развернутый анализ крови;

  • общий анализ мочи;

  • биохимический анализ крови: общие липиды, холестерол, глюкоза, мочевина, креатинин, протеинограмма, электролиты – кальций, натрий и, особенно, калий (при гиперальдостеронизме калий выводится, а натрий задерживается).


Инструментальные методы:

  • ЭКГ;

  • реоэнцефалография;

  • рентгеноскопия органов грудной клетки;

  • осмотр глазного дна;

  • нагрузочные тесты;

  • если возможно – Эхо-КГ, ТПРПГ, УЗИ почек, исследование щитовидной железы (на стационарном уровне – обязательно).


Типы нарушения гемодинамики по данным ТПРПГ (тетраполярная реоплетизмография):

Тип нарушения

УО, мл

СИ

ОПСС

Гиперкинетический

>100

4,0

1200

Эукинетический

60-100

2,3-4,0

>1900

Гипокинетический

<60

<2.3

>1900


ЛЕЧЕНИЕ

Цели лечения первичной АГ:

  • максимально переносимое больным снижение САД и ДАД с помощью немедикаментозных мероприятий и лекарственных препаратов;

  • предупреждение поражения органов-мишеней, а при наличии – его стабилизация и регрессия;

  • снижение риска сердечно-сосудистых осложнений и смертности;

  • повышение продолжительности и качества жизни пациента.


Целевое АД:

  • до 55 лет: САД – (>100-) <120, ДАД – (>60-) <80;

  • до 60 лет: САД – (>100-) <130, ДАД – (>70-) <85;

  • после 60 лет: САД (>100-) <140, ДАД – (>70-) <90;

  • при СД – <130/80 даже у пожилых;

  • при ХПН – <120/80.

Эти установки качаются пациентов без признаков ишемии сердца и мозга. Если же имеется регионарная ишемия, то снижать АД следует более медленными темпами и индивидуально (!) – САД (>140-) <150 и ДАД (>85-) <95. Важнее нормализовать САД, чем ДАД. Длительность периода достижения целевого АД – 6-12 недель (до 3-6 месяцев).
Снижение АД может быть достигнуто:

  • 1) с помощью немедикаментозных мероприятий, направленных на изменение образа жизни (элиминация факторов риска);

  • 2) с помощью лекарственных средств:

  • длительная фармакотерапия вне кризов;

  • ургентная фармакотерапия кризов.


НАЧАЛО ЛЕЧЕНИЯ:



САД 140-180 или ДАД 90-110 при нескольких измерениях



оценить факторы риска, ПОМ, АКС



начать мероприятия по изменению образа жизни:



Меры, польза которых доказана:

  • снижение избыточной массы тела (ИМТ 21-23 для женщин, 21-26 для мужчин), в особенности у лиц с абдоминальным типом ожирения, причем снижение массы тела на 5 кг ведет к снижению АД на 5 мм рт. ст.(!);

  • снижение калорийности пищевого рациона до 1200 ккал;

  • ограничение потребления животных жиров, холестерина;

  • ограничение потребления натрия с пищей (до 2-3 г/сут), т.е. до 5-6 г поваренной соли в день;

  • увеличение потребления калия с пищей (1,5 г/сут);

  • ограничение потребления спиртных напитков до 168 мл 100% алкоголя в неделю для мужчин (30 мл/день спирта = 60 мл водки = 240 мл вина = 700 мл пива) и до 112 мл в неделю для женщин;

  • регулярные изотонические физические нагрузки на открытом воздухе умеренной интенсивности и продолжительностью не менее 30-60 мин, 3-4 раза в неделю (дозированная быстрая ходьба, плавание (при отсутствии ИБС), велосипед);

  • отказ от курения.


Не доказано:

  • употребление пищевых добавок, содержащих кальций, магний;

  • употребление рыбьего жира;

  • ограничение употребления кофеина (чай, кофе);

  • использование методов релаксации, нормализация сна.


Выбор препарата:

1. Снижение СВ – блокаторы адренорецепторов.

2. Снижение ОПСС – вазодилятаторы.

3. Снижение ОЦК – диуретики.
Препараты I ряда:

  • 1) тиазиды и тиазидоподобные диуретики;

  • 2) бета-блокаторы (селективные и неселективные);

  • 3) блокаторы кальциевых каналов 3-х типов;

  • 4) ингибиторы АПФ 1-2-3 поколений;

  • 5) альфа-адреноблокаторы;

  • 6) антагонисты рецепторов ангиотензина II.

Препараты II ряда:

  • 1) калийсберегающие и петлевые диуретики;

  • 2) прямые вазодилятаторы;

  • 3) нейротропные средства;

  • 4) с неизвестным механизмом действия.

Новые группы:

  • 1) активаторы калиевых каналов;

  • 2) вазоактивные простагландины.



Диуретики: в ургентных ситуациях (гипертонический криз, отек легких, отек мозга) лучше фуросемид, этакриновая кислота, тогда как для длительного лечения больше подходят тиазиды в малых дозах для избежания гипокалиемии, гиперлипидемии и аритмии, но эффект наступает через 3-4 недели и они не влияют на гипертрофию миокарда (арифон/индапамид 2,5 мг 1 раз в сутки, сочетает в себе свойства диуретика и антагониста кальция).
Бета-блокаторы: не наступает привыкания. Неселективные – 4-5 раз в сутки, надолол – 1 раз в сутки. Селективные (β1): с повышением дозы кардиоселективность может исчезнуть. Карведилол – новый препарат, 1/2 таблетки 2 раза в день. Но у БАБ – синдром отмены.

Для длительной терапии артериальной гипертензии наиболее подходят β1-селективные препараты, которые особенно показаны больным с хроническими обструктивными заболеваниями легких, сахарным диабетом, выраженными нарушениями периферического кровообращения (перемежающаяся хромота, синдром Рейно), атерогенной дислипидемией, а также злостным курильщикам.
Механизмы антигипертензивного действия АК

  • уменьшают ОПСС за счет инактивации потенциалзависимых кальциевых каналов в гладкой мускулатуре артерий и артериол;

  • сосудорасширяющее действие наибольшее у АК дигидропиридинового ряда и наименьшее у кардиоселективных АК;

  • среди дигидропиридиновых АК выделяются амлодипин, исрадипин, нитрендипин и особенно нисолдипин и фелодипин;

  • антигипертензивное действие верапамила и дилтиазема может быть обусловлено уменьшением сердечного выброса в связи с отрицательными ино- и хронотропным эффектами кардиоселективных АК.


Основные антагонисты кальция:

Препарат

Средние дозы, мг/сут

Амлодипин

5-10

Верапамил-ретард

120-480

Дилтиазем-ретард

120-360

Исрадипин

5-10

Исрадипин-ретард

5-10

Нифедипин-ретард

30-60

Фелодипин-ретард

5-10
  1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   16
написать администратору сайта