Главная страница
Медицина
Экономика
Финансы
Биология
Сельское хозяйство
Ветеринария
Юриспруденция
Право
Языки
Языкознание
Философия
Логика
Этика
Религия
Социология
Политология
История
Информатика
Физика
Вычислительная техника
Математика
Искусство
Культура
Энергетика
Промышленность
Химия
Связь
Электротехника
Автоматика
Геология
Экология
Строительство
Механика
Начальные классы
Доп
образование
Воспитательная работа
Русский язык и литература
Классному руководителю
Другое
Дошкольное образование
Казахский язык и лит
Физкультура
Школьному психологу
Технология
География
Директору, завучу
Иностранные языки
Астрономия
Музыка
ОБЖ
Социальному педагогу
Логопедия
Обществознание

Коллоквиум II Углеводы Задачи


Скачать 44.91 Kb.
НазваниеКоллоквиум II Углеводы Задачи
Анкорproreshan_zadachi.docx
Дата13.04.2017
Размер44.91 Kb.
Формат файлаdocx
Имя файлаproreshan_zadachi.docx
ТипДокументы
#4763
КатегорияБиология. Ветеринария. Сельское хозяйство


Коллоквиум II: Углеводы
Задачи:
1)В клинику поступил ребенок с диареей, наблюдающейся после кормления молоком. Для установления диагноза провели тест на толерантность к лактозе. Больному натощак дали выпить 50 г лактозы, растворенной в воде. Через 30, 60 и 90 мин в крови определяли концентрацию глюкозы. Результаты показала, что концентрация глюкозы в крови не увеличивалась. Назовите возможные причины полученных результатов, аргументируйте их.
Существует два варианта. Во первых может быть лактазная недостаточность (нарушение переваривания), во вторых нарушение всасывания моносахаров в энтороциты. Диарея развивается в следствии мальабсорбции. Сахара достигая дистальных отделов кишечника изменяют осмотическое давление + сахара разлагаются микроорганизмами кишечника(образуются кислоты)вода поступает в кишечникразвивается диарея.

2) У ребенка, находящегося на естественном вскармливании, частый жидкий стул, вздутие живота, рвота и снижение веса. Температура тела на повышалась. При проведении нагрузки лактозой сахар крови повысился на 15 мг% (норма 50 мг% и выше). При нагрузке одновременно глюкозой и галактозой повышение составило 55 мг%. Укажите возможные причины изменений.

У ребенка лактазная недостаточность т.к. при нагрузке глюкозой и галактозой сахар крови повысился на 55мг% (норма 50 и более мг%), а при нагрузке лактозой сахар повысился на 15мг%.

3) В больницу поступил ребенок, у которого после выпитого молока начинается рвота, понос, появляются боли в животе, метеоризм. При исследовании оказалось, что прием лактозы сопровождается увеличением уровня глюкозы в крови на 30 мг% (норма 50 и более мг%), прием глюкозы – на 55 мг%. О каком заболевании можно думать?

У ребенка лактазная недостаточность.(см задачу№2)

4) У ребенка в возрасте 2-х недель прием молока приводит к вздутию живота, диарее. Нагрузочный тест с применением глюкозы и галактозы сопровождается повышением глюкозы в крови на 15 мг%. О каком нарушении можно думать?

У ребенка нарушено всасывание моносахаров в энтероциты т.к. нагрузочный тест с применением глюкозы и галактозы сопровождается повышением сахара крови на 15мг%

5) При переводе ребенка на смешанное вскармливание у него возник понос, вздутие живота, потеря веса. О каких нарушениях можно думать? Какие биохимические показатели доказывают эти нарушения?

: У ребенка сахаразно-изомальтазная недостаточность(ферментный комплекс пристеночного пищеварения, гидролизует альфа-1,2 и альфа-1,6 гликозидные связи сахарозы и изомальтозы )

6) У больного диастазная активность мочи 520 мг крахмала в час, в каловых массах зерна крахмала, сахар крови 9 ммоль/л. С патологией какого органа связаны данные нарушения? Назначьте необходимые биохимические анализы.

У больного, по видимому, нарушена функция поджелудочной железы т.к. не работает панкреатическая амилаза (зерна крахмала в кале), наблюдается гипергликемия(возможно нарушение функционирования инсулина). Следует назначить биохимический анализ крови на панкреатические ферменты(панкреатическая амилаза, липаза)

7) При обследовании у ребенка обнаружены такие симптомы, как дерматит, замедленный рост, аллопеция (выпадение волос), расстройство мышечной деятельности. Ребенок часто болел, что связано с ослаблением функции иммунной системы. Анализ мочи показал высокой содержание лактата. При биохимическом обследовании обнаружен дефицит фрмента синтетазы холокарбоксилазы, который катализирует присоединение биотина к специфическому остатку лизина в активном центре ферментов. Почему при данном нарушении в моче обнаруживается лактат?

При дефиците синтазы холокарбоксилазы нарушается функция биотина. Биотин является коферментом карбоксилазв моче накапливаются их метаболиты. Например: пируватдекарбоксилаза биотинзависима (следовательно из пирувата не образуется ацетил-СоА) пируват восстанавливается до лактата лактат обнаруживается в моче. Биотин является источником серы, которая требуется для синтеза коллагенапри дефиците выпадение волос, дерматиты.

8) Почему внутривенное введение препаратов глюкозы и калия приводит к более быстрому проникновению глюкозы в миокардиоциты, чем введение чистой глюкозы?

Один из способов транспорта глюкозы в клетку является симпорт с ионами натрия. Натрий двигается по градиенту концетрации. Градиент концентрации создает Na K-АТФаза(из клетки выводится 3 иона натрия, в клетку заходит 2 иона калия)

9) При генетическом дефекте глюкозо-6-фосфатазы в гепатоцитах повышается содержание рибозо-5-фосфата, вследствие чего ускоряется синтез нуклеотидов. Это приводит к увеличению образования мочевой кислоты – конечного продукта катаболизма пуриновых нуклеотидов – и возникновению подагры. В чем заключается причина увеличения образования рибозо-5-фосфата при недостаточности этого фермента?

: Болезнь Гирке(дефект глюкозо-6-фосфотазы нарушение образования свободной глюкозы из глюкозо-6-фосфата). Глюкозо-6-фосфат накапливается  активируется пентозофосфатного путь окисления глюкозо-6-фосфатаобразуется рибозо-5-фосфат

10) Перед началом деления клеток увеличивается активность ферментов пентозофосфатного цикла. Какие условия, обеспечивающие размножение клеток, создаются при этом?

Перед деление клетка нуждается в рибозо-5-фосфате активируется пентозофосфатный путь окисления глюкозы.

11) В жировой ткани высокой активностью обладают дегидрогеназы глюкозо-6-фосфата и 6-фосфоглюконата. Как это объяснить? Для чего используются продукты этих реакций?

: В процессе пентозофосфатного пути образуется NADF, который используется для синтеза стероидных гормонов, а также для работы глутатионпероксидазы(нейтрализация активных форм кислорода предотвращение перекисного окисления липидов)

12) Блокада трансальдолаз и транскетолаз пентозного цикла приводит к развитию анемии с малым числом эритроцитов и лейкоцитов в крови. Почему?

: Анемия развивается вследствие перекисного окисления эритроцитов(+ преципитация гемоглобина) и лейкоцитов. Т.к. нарушен пентозофосфатный цикл(он является главным источником NADF, который нужен для работы глутатионпероксидазы , глутатионредуктазы нейтрализация активных форм кислорода)

13) Почему у больных с врожденным низким уровнем дегидрогеназы глюкозо-6-фосфата может развиться гемолитическая анемия?

: При низком содержании дегидрогеназы глюкозо-6-фосфата нарушается пентозофосфатный цикл  недостаток NADF анемия(см 12 задачу)

14) Во время обследования у пациента выявлены анемия и наличие в эритроцитах телец Хайнца – результат агрегации протомеров гемоглобина вследствие окисления SH-групп цистеиновых остатков гемоглобина активными формами кислорода и образования дисульфидных связей. Какие нарушения в метаболизме эритроцитов могут быть причиной данной клинической ситуации?

Дефицит NADF приводит к накоплению метгемоглобина и увеличению образования активных форм кислорода, вызывающих окисление SH-групп в молекулах глутатиона. Молекулы метгемоглобина образуют дисульфидные связи между протомерами и агрегируют с образованием телец Хайнца

15) После физической нагрузки возникает острая мышечная боль, которая проходит через сутки. С чем она связана?

При повышенной нагрузке происходит анаэробный гликолиз накопление лактата в мышцах  боль в мышцах

16) Известно, что при гипоксии наблюдается лактацидоз. Объясните причины повышения концентрации лактата в крови больных, страдающих нарушением кровообращения.

При нарушениях кровообращения происходит анаэробный гликолизнакопление лактата

17) Хрусталик глаза является светопреломляющей средой глаза, и митохондрии в нем отсутствуют. В качестве источника энергии в хрусталике используется глюкоза. Какой путь катаболизма глюкозы обеспечивает энергией АТФ хрусталик глаза? Назовите способ синтеза АТФ в этом процессе.

Хрусталик глаза обеспечивается специфическим путем катаболизма глюкозы(гликолиз). АТФ синтезируется субстратным путем.

18) В опыте к гомогенату мышц добавили глюкозу. Сколько молей АТФ может синтезироваться за счет энергии окисления 1 моль глюкозы в специфическом пути катаболизма, если в опыте использовали гомогенат ткани с нативными митохондриями, но в присутствии барбитуратов?

Т.к. аэробного гликолиза происходить в данных условиях не может (барбитураты являются ингибиторами NADH-дегидрогеназы), то происходит анаэробный гликолиз. При окислении 1 молекулы глюкоза анаэробным путем синтезируется 2 АТФ 1 моль глюкозы=2 моль АТФ

19) Спринтер и стайер соревнуются на двух дистанциях – 100 м и 10 км. Спринтер завершает стометровку, стайер бежит десятый километр. Укажите различия в энергетическом обеспечении работы мышц у этих бегунов.

Существует 2 вида мышечных волокон: красные(медленноутомляемые) и белые (быстроутомляемые). В красных волокнах содержится много миоглобина и митохондрий, следовательно работает аэробная система энергообразования. В белых волокнах происходит анаэробный гликолиз ( энергия производится быстрей, но быстро исчерпывается)

20) Как изменится уровень лактата в крови при хроническом дефиците тиамина? Почему?

При дефиците тиамина (вит В1) нарушается работа пируватдегигрогеназного комплекса пируват не переходит в ацетил-КоА пируват восстанавливается до лактата лактат-ацидоз.

21) Почему при интенсивной умственной работе возникает острое чувство голода?

Мозг крайне чувствителен к гипогликемии. При этом содержит мало гликогена(запас быстро расходуется), поэтому при интенсивной умственной работе возникает чувство голода.

22) Рассчитайте, сколько молекул АТФ и УТФ надо потратить, чтобы включить в состав гранул гликогена 100 молекул глюкозы?

В процессе гликогеногенеза затрачивается 1 молекула УТФ и 2 АТФ (одна на фосфорилирование глюкозы, другая для фосфорилирования УДФ)  Для включения в молекулу гликогена 100 молекул глюкозв, нужно затратить 100 УТФ и 200 АТФ.

23) Почему недостаточность лизосомальной гликозидазы в мышцах приводит к повышенной потребности в глюкозе во время мышечной работы. А недостаточность того же фермента в печени без лечения заканчивается смертью?

При недостатке лизсомальной гликозидазы нарушается гликогенолизмышца постоянно нуждается в поставке глюкозы т.к. она не образуется в мышце. При недостатке гликозидаз печени нарушается снабжение всего организма глюкозой, что может привести к смерти.

24) Студенту, попавшему в автомобильную пробку, пришлось совершить 2-х мин пробежку, чтобы не опоздать на лекцию. Опишите механизм, обеспечивающий мышцы глюкозой при физической нагрузке.

: При кратковременных мышечных нагрузках в качестве источника энергии используется: креатинфосфат (первые 20-30 секунд)+ гликоген мышц(2-3 минуты). Кретинфосфат взаимодействует с АДФ креатин + АТФ, далее гликоген мышц мобилизилуется до глюкозо-6-фосфата, который подвергается гликолизу(при коротких нагрузках анаэробному) с образованием лактата. По истечении 2-3 минут интенсивной работы содержание лактата становиться избыточным мышца нуждается в отдыхе.

25) Недостаток биотина приводит к прекращению синтеза глюкозы из аланина, но не из аспартата. Почему?

Биотин является коферментом карбоксилаз. В частности пируватсарбоксилаза, которая превращает пируват в оксалоацетат. Глюконеогенез из аланина происходит через образование пирувата(который, в свою очередь превращается в оксалоацетат). В глюконеогенезе из аспартата не участвуют карбоксилазы недостаток биотина не нарушает синтеза глюкозы из аспартата.

26) Как объяснить склонность больных циррозом печени к гипогликемии?

: В основном возникает при голодании, когда из-за недостаточного числа нормальных гепатоцитов не поддерживается постоянный уровень глюкозы крови(нарушение как содержания гликогена, так и глюконеогенеза).

27) Какие процессы в клетках, содержащих митохондрии, активируются введением аспартата и аланина?

:. Предполагаю, что запускаются процессы трансаминирования. А дальше, возможно, процесс гюконеогенеза.

28) Недостаточноть фруктозо-1,6-бисфосфатазы наследуется по аутосомно-рецессивному типу. У больных с таким дефектом наряду с другими нарушениями наблюдаются гипогликемия натощак и лактацидоз. Объясните роль фермента в метаболическом пути, обеспечивающем сохранение нормального уровня глюкозы в крови при голодании.

Фруктозо-1,6-бифосфотаза отщепляет фосфатную группу от фруктозо-1,6-бифосфата(с оразованием глюкозо-6-фосфата) при недостатке нарушается процесс глюконеогенеза натощак развивается гипогликемия. При избытке фруктозо-1,6-бифосфата запускаются реакции гликолиза лактацидоз.

29) Недостаток пищи вынуждает жителей Африки употреблять в пищу плоды дерева akee. Незрелые плоды вызывают тяжелое отравление, т.к. содержат гипоглицин А. Это вещество ингибирует β-окисление жирных кислот в печени, а при голодании основным источником АТФ в печени являются жирные кислоты. Почему отравление гипоглицином А сопровождается гипогликемией?

Ацетил-КоА является аллостерическим регулятором пируваткарбоксилазы, фермента участвующего в глюконеогенезе. Гипоглицин снижает концентрацию Алетил-КоА. Также гипоглицин приводит к ацидозу дикарбоновыми кислотамитакже угнетает глюконеогенез за счет нарушения транспорта малата уменьшает содержание оксалооцетата, превращаегося в фосфоенолпируват, тем самым тормозится глюконеогенез, вызывая гипогликемию.

30) У пациентов с заболеваниями легких, при которых развивается общая гипоксия тканей, в гликолитическом пути в эритроцитах может протекать дополнительная реакция, катализируемая 1,3-дифосфоглицератмутазой в обход стадии, катализируемой 1,3-дифосфоглицераткиназой. Объясните, почему при этом поступление кислорода в ткани возрастает, а энергетический эффект гликолиза снижается.

В следствии того, что реакции идут в обход фосфоглицераткиназной, энергетический эффект гликолиза уменшается т.к. в процессе фосфоглицераткиназной реакции отращуется АТФ. Поступление кислорода увеличивается вследствии....

31) Каким образом может получать АТФ миокард, временно лишенный поступления кислорода?

Миокард, временно лишенный поступления кислорода, может получать АТФ в результате окисления лактата, поступившего в сердечную ткань вместе с кровью. При этом также будет образовываться углекислота и вода. ???

32) Какова роль ЛДГ в сердце, если известно, что углеводы в сердце окисляются аэробно?

ЛДГ, присутствующая в сердце, необходима для того, чтобы можно было окислять лактат до пирувата в случае приноса его к сердечной ткани с током крови или же его возникновении в случае кислородного голодания (наличие лактата в сердечной ткани опасно, так как при поступлении кислорода к сердцу, лактат начинает использовать его для собственных реакций окисления,а кислород на самом деле больше необходим для окисления жирных кислот, являющихся главным источником АТФ для миокарда. Сам лактат тоже способен к продукции АТФ в ходе своего окисления, но в очень малых количествах) . При наличии кислорода полученный пируват может в ходе окислительного декарбоксилирования превращаться в ацетил-Ко-А и уже использоваться в ЦТК.

33) Почему устойчивость организма ко многим токсическим веществам повышена при введении глюкозы?

При введении глюкозы устойчивость организма ко многим токсическим веществам повышена, потому что данный моносахарид, попав в организм, подвергается гидролизу, в ходе которого образуются молекулы восстановленного НАДН, от наличия которого зависит возможность клеточного дыхания, а значит - и образованию большего количества АТФ, необходимого для работы клеток иммунной системы. Кроме того, восстановленная форма НадН может участвовать в процессах микросомального гидроксилирования, в ходе которого токсические вещества становятся растворимыми и выводятся из организма с мочей.

34) Человек заболел гриппом, выпил 1,5 г аскорбиновой кислоты и пошел на прием к врачу. Врач направил его на анализы крови и мочи. Каким будет у больного сахар крови по методу Хагедорна-Йенсена? Каков будет результат пробы Ниландера? Почему?

. В данном случае при определении уровня сахара в крови по методу Хагедорна-Йенсена сахар будет в норме (4,4 - 4,6 мМоль). А при определении сахара в моче о методу Ниландера проба будет положительной. Это можно объяснить тем, что витамин С, как и глюкоза, обладает окислительно-восстановительными свойствами, а значит, при добавлении к моче соли висмута витамин будет окисляться (поскольку среда мочи - щелочная), и сам висмут будет выпадать в виде черного осадка.

35) Если в течение нескольких дней, предшествующих исследованию, у человека была углеводная диета, то натощак уровень сахара приближен к нижней границе нормы. Если у больного белковая диета, то уровень сахара натощак приближается к верхней границе нормы. Почему?

При соблюдении углеводной диеты уровень сахара , измеренный у человека натощак, приближен к нижней границе нормы, поскольку данная диета заключается в потреблении строго определенного количества углеводов (меньше, чем при обычном питании), а значит, организм все равно будет получать сахар извне, а вследствие его малого, но удовлетворяющего норму количества, не будет наблюдаться слишком активного запасания углеводов в виде жира. То есть малое количество потребляемых углеводов будет давать малое количество сахара в кровь (нормальное, но малое). При белковой же диете из рациона полностью исключаются углеводы. Это значит, что организму придется брать сахар из собственных запасов :в случае глюкозы - гликогенолиз, но непродолжительное время, а после - глюконеогенез. Поскольку в процессе глюконеогенеза глюкоза образуется из различных неуглеводных соединений (пируват, лактат, аминокислоты, глицерин) , значит, у организма будет сразу несколько источников синтеза глюкозы. Кроме того, любое голодание - это стресс для организма, поэтому надпочечниками обязательно будет выделяться адреналин и кортизол, а поджелудочной железой - глюкагон; данные гормоны индуцируют и ускорят процесс.

36) Кофеин ингибирует активность фосфодиэстеразы, разрушающую цАМФ до АМФ. Как изменится сахар крови после приема кофеина? Почему?

После приема кофеина сахар в крови повысится, так как в случае ингибирования фосфодиэстеразы, цАМФ будет продолжать свою работу - активировать протеинкиназу, которая, в свою очередь, активируя киназу фосфоилазу, приведет к активации гликогенфосфорисазы и ингибированию гликогенсинтазы. А раз гликогенолиз будет продолжаться, значит и уровень сахара в крови будет расти

37) У спортсмена перед ответственными соревнованиями концентрация глюкозы в крови составила 7 ммоль/л. Оцените результат анализа и объясните причину изменения уровня глюкозы в крови по сравнению с нормой.

В данном случае у спортсмена наблюдается гипергликемия, но не патологическая, а эмоциональная. Это можно объяснить, что перед соревнованием человек испытал стресс, на это моментально отреагировала симпатическая нервная система, а вследствие - надпочечники. В результате в кровь поступило изрядное количество адреналина, что привело к активации аденилатциклазного механизма, а следовательно - к активации гликогенфосфорилазы и ингибированию гликогенсинтазы. Произошел гликогенолиз в печени, и глюкоза вышла в кровь. Кроме того, активация симпатической НС в целом поспособствовала более быстрому распаду гликогена и помешала переходу углеводов в жир.

38) Два студента пришли сдавать кровь «на сахар» в поликлинику. Когда результаты анализов были готовы, выяснилось, что у первого студента концентрация глюкозы составляет 90 мг/дл, а у второго – 130 мг/дл. При обсуждении полученных показателей выяснилось, что второй студент утром выпил сладкий чай. Сделайте заключение о результатах анализов и ответьте на вопрос: чем обусловлена рекомендация о проведении данного анализа строго натощак? Какова концентрация глюкозы в крови в норме и в абсорбтивный период (после приема пищи)? Есть ли разница в содержании глюкозы в крови, взятой из вены или из капилляров пальца больного?

У первого студента сахар крови в норме. У второго - физиологическая гипергликемия, связная с изучением крови, взятой в абсорбтивный период. Гипергликемия объясняется в данном случае тем, что сахар поступил в ЖКТ, усвоился, всосался в кровь но еще и не перешел в клетки организма и не подвергся фосфорилированию. Данный анализ рекомендовано делать строго натощак, так как в случае незнания о том, что больной употребил до этого сладкое, можно принять физиологическую норму за патологию и применить лечение, способное нанести здоровому человеку вред. Нормальный уровень сахара в крови может наблюдаться только в постабсорбтивный период.

Концентрация глюкозы в крови в норме - 3,3 - 5,5ммоль (60 - 100 мг/дл). В абсорбтивный период - до 8 ммоль (150 мг/дл).

Разница крови, взятой из вены и из пальца есть: венозная кровь имеет отношение к обмену веществ, так как сама "побывала" в органах, в том числе и в печени, и может дать ясные результаты об уровне сахара, например. А кровь, взятая из капилляров пальца, больше имеет отношение к газообмену между кровью и тканями, поэтому уровень определенных веществ в ней может быть ниже стандартного, а следовательно, не даст точных результатов при обследовании больного.

39) У 2-х больных наследственная ферментопатия – гликогеноз. У одного из них недостаток фосфорилазы гликогена, а у другого – фосфатазы глюкозо-6-фосфата. Как будут проявляться эти гликогенозы? Какая из форм более тяжелая?

У обоих больных будет наблюдаться гипогликемия. У первого больного это будет связано с невозможностью расщепления альфа-1,4 о гликозидной связи в цепочке гликогена. У второго больного глюкоза не сможет после гликогенолиза выходить в кровь, поскольку , имея форму глюкозо-6-фосфата, окажется "запертой" в клетке.

Форма гликогеноза первого больного тяжелее, поскольку гликоген, в отличие от глюкозо 6 фосфата, не может быть использован организмом в других целях (в окислении в ПФЦ, например, или в работе мышц), а его накопление приведет лишь к увеличению печени.

Но в обоих случаях будет наблюдаться гипогликемия, накопление гликогена в печени, почках и мышцах, а также лактоацидоз.

40) У грудного ребенка через 2 – 2,5 ч после кормления появляются судороги. При обследовании обнаружено увеличение печени, гипогликемия. При введении адреналина содержание сахара в крови не меняется. Какие процессы нарушены?

У данного ребенка нарушен процесс синтеза гликогена. Вследствие нехватки глюкозы наблюдаются судороги. Для их предотвращения ребенка нужно кормить каждые 2 часа. Вывод: ребенок страдает гликогенозом

41) У ребенка 2 мес с низким приростом веса сахар глюкозооксидазным методом 2,3 ммоль/л, а ортотолуидиновым методом 4,5 ммоль/л. В моче реакция Ниландера положительная. С какими нарушениями в углеводном обмене это может быть связано? Какие анализы должен назначить врач для подтверждения диагноза?

42) Одна из форм галактоземии обусловлена недостаточностью галактокиназы, а другая – галактозо-1-фосфатуридилтрансферазы. Какая из форм тяжелее? В чем метаболические различия этих форм заболевания? Почему вторая форма сопровождается тяжелым поражением печени?

. Галактокиназа способствует фосфорилированию галактозы в галактозо-1-фосфат с использованием АТФ. Следовательно, при недостатке данного фермента свободная галактоза будет накапливаться в ткани.

А галактозо-1-фосфатуридилтрансфераза способствует "обмену" монозами между галактозо-1-фосфатом и УДФ глюкозой, что приводит к образованию глюкозо-1-фосфата, используемого уже в синтезе гликогена.

Галактоземия , обусловленная недостаточностью фермента второго типа, тяжелее, так как она приводит к тяжелым поражениям печени вследствие накопления в ней галактозо-1-фосфата.

43) У ребенка 3-х мес увеличена печень. Глюкоза крови 2,5 ммоль/л, проба Ниландера резко положительная, патологии почек нет. О каком нарушении можно думать?

44) Известно, что инсулин активирует митохондриальную пируватдегидрогеназу. Как изменится потребность в кислороде при сахарном диабете? Какие вещества будут накапливаться при данной патологии? Как изменится pH крови?

При сахарном диабете потребность организма в кислороде увеличится, поскольку вследствие накопления глюкозы в крови она не сможет должным образом преобразовываться до пирувата в тканях, а следовательно - не будет служить источником протонов водорода, "посылаемых" кислороду для образования энергии (раз нет протонов, то и кислород поступать в ткани не будет).

При данной патологии в крови будут накапливаться кетоновые тела, поскольку при недостатке инсулина будет активироваться распад жиров, которые будут окисляться в печени до ацетил-Ко-А, а он, в свою очередь даст начало β-гидроксимасляной и ацетоуксусной кислотам. Последняя же будет частично декарбоксилироваться до ацетона. вследствие этого у больного будет наблюдаться кетоацидоз, а значит рН крови будет ниже нормы (ниже 7,35 - 7,4).

45) Показано, что в диете больных сахарным диабетом должен содержаться хром, цинк, магний и витамины B1, B2, PP, липоевая кислота. Какова роль этих коферментов?

Данные коферменты участвуют в утилизации из крови пирувата, а именно - в его окислительном декарбоксилировании ( В1 идет на синтез тиаминпирофосфата, который присоединяет к себе ацетильный остаток пирувата после его декарбоксилирования, передавая его позже липоевой кислоте; В2 - источник ФАД, который временно принимает на себя ионы водорода после дегидрирования липоевой кислоты; РР идет на синтез НАД, которые окочательно принимают на себя водород, используемый уже в процессах тканевого дыхания на синтез АТФ).

Декарбоксилирование пирувата необходимо, потому что во-первых, он может окислиться до молочной кислоты и привести к ацидозу, а во-вторых, он сам является токсичным веществом, тормозящим деятельность нервной системы и способным привести к судорогам и прочим недомоганиям. А в ходе данной реакции он не только утилизируется, но и образует ацетил-Ко-А, используемый в ЦТК.

. Хром, взаимодействуя с инсулином, способствует усвоению глюкозы в крови и проникновению ее в клетки. Дефицит хрома усугубляет инсулинорезистентность – один из основных механизмов развития сахарного диабета типа 2, тогда как дополнительный прием хрома вызывает уменьшение уровня глюкозы в крови и инсулинорезистентности. Пуровень глюкозы в крови усиливает выведение хрома из организма, приводя к снижению его уровня у пациентов, страдающих сахарным диабетом.

Цинк стимулирует синтез инсулина, входит в состав кристаллов инсулина, локализующихся в секреторных гранулах клеток островков поджелудочной железы.

Магний при сахарном диабете 2-го типа улучшает работу инсулина в усвоении сахара. Поддерживает секрецию инсулина из поджелудочной железы, снижая риск заболевания диабетом или его дальнейшего осложнения.

Витамин В1 (тиамин) играет ключевую роль в обеспечении нормального протекания энергетического метаболизма и сгорания в организме углеводов. При нарушениях углеводного обмена, наблюдаемых при сахарном диабете, потребность в этом витамине возрастает, и создаются условия для развития его дефицита. У больных сахарным диабетом типа 2 липофильный тиаминдифосфат предупреждает развитие эндотелиальной макро- и микрососудистой дисфункции и окислительного стресса после приема пищи.

Витамин B2 рибофлавин – водорастворимый витамин. Работает как кофермент в окислительно-восстановительных реакциях метаболизма углеводов.

Витамин РР (В3,никотиновая кислота) снижает уровень триглицеридов, способных провоцировать возникновение сахарного диабета. Панкреатическая липаза расщепляет эфирные связи в триглицеридах.Высокий уровень триглицеридов вызывает панкреатит-воспаление поджелудочной железы из-за многократного повышения активности липазы.

Липоевая кислота увеличивает эффективность утилизации глюкозы клетками (путем влияния на белок-транспортер глюкозы (GluT), ингибирует деградацию инсулина.

46) Диэтиловый эфир (наркоз) расщепляется в организме с образованием ацетил-КоА. Можно ли использовать его у больных сахарным диабетом. Почему?

. Диэтиловый эфир при диабете неприемлем, поскольку он стимулирует выделение катехоламинов, предрасполагающих к гипергликемии.Помимо изменения секреции инсулина, катехоламины повышают уровень сахара в крови еще по меньшей мере с помощью четырех механизмов:

1.стимулируя гликогенолиз и глюконеогенеза;

2.тормозя опосредованное инсулином поглощение глюкозы;

3.повышая липолиз;

4.стимулируя секрецию глюкагона.

47) Как объяснить укорочение жизни гемоглобина у больных сахарным диабетом?

Андрей Шапкин

Задача № 47 : Происходит неферментативное гликозилирование гемоглобина,вследствии повыненого содержания глюкозы,а гликозилированый гемоглобин(как и любой белок) не восстанавливается и срок жизни его укорачивается.

48) У больного в крови повышено содержание ПВК и лактата, снижено количество аланина, гипергликемия. Объясните биохимический механизм возникновения указанных нарушений? Какие витамины следует назначить этому больному?

Хроническая гипергликемия чаще всего бывает в случае сахарного диабета, и фактически является основной характеристикой этого заболевания.При диабете нарушается окисление пировиноградной кислоты. Пировиноградная кислота накапливается в избытке и частично переходит в молочную кислоту, содержание которой также возрастает. Накопление в крови лактата при сахарном диабете происходит при недостаточной его утилизации. Аланин — важнейший субстрат глюконеогенеза. Скорость образования аланина увеличивается отчасти за счет ускоренного трансаминирования пирувата. Следует назначить следующие витамины: В1-входит в состав кофермента, участвующего в процессе окисления пировиноградной кислоты. В12-Витамин А (ретинол). При сахарном диабете особенно важной является его антиоксидантная активность, которая приостанавливает повреждение клеток и предупреждает осложнения.Витамин В6 (пиридоксин). Оказывает положительное действие при диабетических поражениях нервной системы. Его недостаток усугубляет резистентность тканей к инсулину.Никотиновая кислота (витамин В3, PP, ниацин). Играет ощутимую роль в механизмах толерантности организма к глюкозе. Может способствовать снижению доз инсулина у пациентов с сахарным диабетом второго типа.

49) Больным сахарным диабетом назначают ингибиторы α-гликозидаз (акарбоза, миглитион). Объясните, как повлияет лечение этими препаратами на уровень глюкозы в крови пациентов?

Ингибиторы альфа-гликозидазы (акарбоза, миглитол) угнетают ферменты, ращепляющие сложные углеводы (крахмал), тем самым уменьшают всасывание глюкозы в кишечнике. Сахара, первоначально расщепляются в кишечнике до простых сахаров при помощи ферментов. Акарбоза выполняет роль «пищевой ловушки», конкурентно и обратимо связываясь с ферментом тонкой кишки (альфа-глюкозидаза), участвующим в переваривании углеводов. А поскольку фермент оказывается занятым акарбозой, то поступающие с пищей поли- и олигосахариды не расщепляются и не всасываются. Миглитол конкурентно ингибирует альфа-глюкозидазы (сахараза, гликоамилаза, мальтаза, декстраза, панкреатическая амилаза), локализованные на щеточной кайме эпителия тонкой кишки и участвующие в конечной стадии переваривания углеводов. Замедляет расщепление ди-, олиго- и полисахаридов до глюкозы и угнетает ее абсорбцию.Следовательно,ингибиторы альфа-гликозидазы препятствуют возникновению гипергликемии.

50) Пациент 39 лет поступил с жалобами на сильную жажду, быструю утомляемость. Потеря веса за последние 5 недель – 4 кг, несмотря на хороший аппетит и нормальную физическую нагрузку. Анализ крови показал, что концентрация глюкозы спустя 2 ч после приема пищи равна 242 мг/дл. Какое заболевание можно предположить у пациента? Что является причиной жажды? Как объяснить быструю утомляемость пациента?

Сахарный диабет. Жажда.Увеличивается содержание сахара в крови и почки не могут его фильтровать. На них усиливается нагрузка, и почки пытаются из крови получить дополнительную жидкость, необходимую для растворения накопившегося сахара.Это приводит к постоянному наполнению мочевого пузыря и наступает обезвоживание организма и чувствуется потребность выпивать больше жидкости, чтобы восстановить нарушенный водный баланс.

Слабости и утомляемость.Сахар,содержащийся в еде, поступает в кровь, где инсулин должен помочь его усвоению клетками организма, которые используют сахар для выработки жизненной энергии. При отсутствии инсулина или нарушении реакции клеток на инсулин, сахар остается в крови и не поступает в клетки. Клетки испытывают недостаток в энергии и чувствуется постоянная усталость и недомогание.
51) Биохимические исследования крови и мочи больного сахарным диабетом I типа показали: глюкоза крови – 14 ммоль/л (250 мг/дл), глюкоза мочи – 40 г/л, ацетоацетат крови – 10 мг/дл, ацетоацетат мочи – 20 г/л. Как изменятся эти показатели при однократном введении больному средней суточной дозы инсулина? В результате активации каких процессов произойдут эти изменения?

Норма Данные

Крови- 3,33 - 5,55ммоль/л 14 ммоль/л

Мочи-0,3 - 0,5 г/л 40 г/л

ацетоацетат крови-1,3 мг/дл 10 мг/дл

ацетоацетат мочи- почти нет 20г/л

При введении суточной дозы инсулина будет отмечено снижение данных показателей.

Недостаток инсулина снижает утилизацию глюкозы и, наряду с избытком глюкагона, обусловливает усиленное образование глюкозы в печени за счёт стимуляции глюконеогенеза, гликогенолиза и ингибирования гликолиза. Повышенное образование в печени ацетоацетата превышает способность организма к его метаболизированию.При введении инсулина утилизация глюкозы повысится и образование ацетоацетата в печени понизится.
52) Пациент обратился с жалобами на постоянное чувство голода, жажду, быструю утомляемость и усталость. Определение концентрации глюкозы натощак показало 130 мг/дл. Какие дополнительные исследования для установления диагноза необходимо провести? Какие результаты можно прогнозировать в случае обнаружения диабета II типа?

.Концентрация глюкозы в норме 60-100 мг/дл.По показателям-130мг/дл.Немного выше нормы. Дополнительные исследования: уровень сахара в моче. Можно прогнозировать повышения уровня сахара в моче.
53) Пациент с диагнозом инсулинозависимый сахарный диабет длительное время не получал инъекций инсулина. После обращения больного к врачу и тщательного обследования назначена инсулиновая терапия. Через 2 месяца определение концентрации глюкозы в крови натощак показало 85 мг/дл, уровень гликозилированного гемоглобина составил 14% (норма 5,8 – 7,2%). Каковы возможные причины высокой концентрации гликозилированного гемоглобина у больного, несмотря на проводимое лечение? Приведите примеры гликозилирования других белков. Объясните, к каким осложнениям это может привести?

Инсулиновая терапия проводилась 2 месяца, а срок жизни эритроцитов 4 месяца,именно поэтому гликозилированный гемоглобин и был выше нормы,т.к. еще не разрушился. Примеры белков-Гликозилированные белки- гемоглобин , альбумин , коллаген , белки хрусталика , липопротеиы .Высокая концентрация гликированного гемоглобина отражает риск развития патологии сердечнососудистой системы, а также гликированный гемоглобин хуже связывает кислород.

54) У больного после длительной терапии сахарного диабета гликлазидом (секретоген инсулина) возникла гипогликемия. Объясните механизм снижения уровня глюкозы в крови пациента при лечении данным препаратом.

Уровень глюкозы при длительной терапии снизился из-за того,что гликлазид стимулирует секрецию инсулина бета-клетками поджелудочной железы. Повышает чувствительность периферических тканей к инсулину.

55) Врач назначил больному сахарным диабетом лекарственную терапию, а также рекомендовал придерживаться определенной диеты? Какую диету рекомендовал врач и почему?

Диета №9.Цель данной диеты состоит в ограничении употребления в пищу энергетически насыщенных продуктов, в основном за счет легкоусвояемых углеводсодержащих продуктов, но без снижения употребления белковых и жирсодержащих продуктов. Ограничение также касается и употребления холестерина. Полностью исключаются из рациона сладкое и сдобное. Данные ограничения служат еще и информативной цели: узнать реакцию организма на определенную дозировку углеводов.

56) Больным сахарным диабетом противопоказана значительная физическая нагрузка. Почему? К каким последствиям может привести несоблюдение данной рекомендации?

. При отсутствии инсулина или нарушении реакции клеток на инсулин, сахар остается в крови и не поступает в клетки. Клетки испытывают недостаток в энергии ,поэтому значительная физическая нагрузка исключена.Последствия-мышечная слабость,т.к. мышцам не хватает энергии,а так же нарушение их сократимости

57) При опухоли бета-клеток островком Лангерганса поджелудочной железы у больной наблюдается сверхутилизация глюкозы клетками тканей, что сопровождается развитием гипогликемического состояния. Объясните возможные причины нарушений.

При опухоли бета-клеток островков Лангерганса происходит усиленное выделение инсулина,из-за этого происходит сверхутилизация глюкозы.

58) У пациентов, страдающих хроническим алкоголизмом, наряду с другими нарушениями наблюдаются гипогликемия и лактацидоз. Объясните причины снижения уровня глюкозы и повышения концентрации лактата в крови при алкоголизме.

. Метаболизм этанола в печени катализируется алкогольдегидрогеназой. Кофактором этого фермента служит НАД — вещество, необходимое для глюконеогенеза. Прием этанола приводит к быстрому расходованию НАД и резкому торможению глюконеогенеза в печени. Алкогольная гипогликемия возникает при истощении запасов гликогена,когда для поддержания нормогликемии особенно необходим глюконеогенез. Алкоголь, своим воздействием, активно атрофирует поджелудочную железу, вследствие чего понижается ее работоспособность.Недостаток инсулина ингибирует пируватдегидрогеназу, катализирующую распад пировиноградной кислоты до конечных продуктов, сопровождающийся усиленным превращением пирувата в лактат.

59) Бригада скорой помощи привезла в больницу человека с острой алкогольной интоксикацией. Для оказания помощи ему ввели раствор глюкозы и сукцината. Аргументируйте целесообразность проведения этих мероприятий

Алкоголь в печени превращается в ацетальдегид. Раствор сукцината ускоряет процесс превращения ацетальдегида в уксусную кислоту. При алкогольной детоксикации нарушается выработка трех ферментов цикла трикарбоновых кислот (синтетазы цитрата, изоцитратдегидрогеназы и комплекса оксоглутаратдегидрогеназы) вплоть до их полной блокировки.Начинает накапливаться пируват (конечный продукт гликолиза) и избыток NADH заставляет лактатдегидрогеназу синтезировать лактат из пирувата, чтобы восполнить NAD+ и поддержать жизнь. Таким образом, пируват изымается из других процессов, таких как глюконеогенез, что лишает печень возможности компенсировать падение уровня глюкозы и из-за этого и вводят раствор глюкозы.

60) В больницу доставлен человек без сознания с признаками алкогольного отравления. При лабораторном исследовании крови получены следующие данные: алкоголь – 320 мг/дл (норма – 5 мг/дл), глюкоза – 50 мг/дл, лактат – 2 ммоль/л (норма – 1 ммоль/л). Назовите причины изменения концентрации глюкозы, лактата.

Лактат повышен т .к. При алкогольной детоксикации нарушается выработка трех ферментов цикла трикарбоновых кислот (синтетазы цитрата, изоцитратдегидрогеназы и комплекса оксоглутаратдегидрогеназы) вплоть до их полной блокировки.Начинает накапливаться пируват (конечный продукт гликолиза) и избыток NADH заставляет лактатдегидрогеназу синтезировать лактат из пирувата, чтобы восполнить NAD+ и поддержать жизнь.Алкоголь подавляет глюконеогенез печени из-за того,что пируват изымается из из данного процесса и развивается гипогликемия,поэтому вводят раствор глюкозы.
написать администратору сайта