Главная страница
Навигация по странице:

  • ДВС синдром. Клинико- гемостазиологические стадии. Диагностика.

  • 3.Критерии смерти головного мозга.

  • 1.Принципы проведения оксегенотерапии в детской реанимации. Оценка эффективности.

  • 6.

  • Неолигурическая форма ОПН

  • 3.Осложнения сердечно легочной реанимации. Переломы ребер, грудины; пневмоторакс, разрывы легких, печени, селезенки, желудка; кровоизлияния в мышцу сердца. Эти осложнения происходят

  • 4.Лаваж трахеобронхиального дерева у детей. Показания. Техника выполнения.

  • ПРИМЕЧАНИЕ!

  • 1.Гипергликемическая лактацидемическая кома у детей. Этиология. Патофизиологические изменения Лактацидемическая

  • 2.Бронхоспазм. Причины. Клиника. Интенсивная терапия.

  • 3. Интенсивная терапия аспирационного синдрома в педиатрии.

  • Реанимация тесты. Классификация гипоксий


    Скачать 1.24 Mb.
    НазваниеКлассификация гипоксий
    АнкорРеанимация тесты
    Дата10.09.2019
    Размер1.24 Mb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаreanimatsia_ekzamen.docx
    ТипДокументы
    #86506
    страница1 из 14

    Подборка по базе: Лекция 1. Классификация собственных источников формирования имущ, Мягкие лекарственные формы и их классификация.docx, Лекция 03. ВИДЫ И КЛАССИФИКАЦИЯ ЖЕЛЕЗНОДОРОЖНОГО ПОДВИЖНОГО СОСТ, Экономические блага и их классификация.docx, ПОНЯТИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯ ДОКАЗАТЕЛЬСТВ В УГОЛОВНОМ СУДОПРОИЗВОДСТ, Реферат Классификация методов передвижения на лыжах Тарасов ДМ.d, ГОСТ Общественное питание, классификация предприятий.pdf, Геогра-карта классификацияси.pptx, 10 Классификация строительных материалов по пожарной опасности.d, Понятие информационных и коммуникационных технологий, их классиф.
      1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   14

    1. Классификация гипоксий

      1. Гипоксическая гипоксия возникает по следующим причинам: снижение парциального давления кислорода, обусловленного снижением атмосферного ,нарушение функции внешнего дыхания в результате обструкции дыхательных путей, нарушение регуляции дыхания , нарушение диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану (при пневмонии, отеке легких и др.);

    1. Гемическая гипоксия возникает в результате уменьшения кислородной емкости крови при анемии и нарушении кислородсвязывающих свойств гемоглобина

        3. Циркуляторная гипоксия может быть системной и органной. возникает при недостаточности кровообращения, обусловлена нарушением венозного оттока и увеличением объема циркулирующей крови. напряжение кислорода в артериальной крови нормальное, но поступление кислорода в ткани уменьшено; напряжение и содержание кислорода в венозной крови снижены; большая артериовенозная разница по кислороду; гиперкапния.
        4. Тканевая (гистотоксическая) гипоксия наступает вследствие нарушения способности тканей утилизировать кислород из крови в результате токсических воздействий (токсинами микробов, большими дозами некоторых лекарств, солями тяжелых металлов, воздействием ионизирующей радиации и др.).

    1. ДВС синдром. Клинико- гемостазиологические стадии. Диагностика.

    ДВС – синдром – это приобретенное нарушение свертывающей системы крови, возникающее в результате чрезмерного образования факторов свертывания, которые вызывают появление тромбов (сгустков крови) в мелких кровеносных сосудах, что сопровождается повреждением органов и тканей, а затем повышенной кровоточивостью. Это не самостоятельное заболевание, а осложнение имеющегося болезненного процесса.

    Выделяют 4 стадии :

    1-гиперкоагуляции .централизация кровообращения. Кожа гиперемирована или бледна, отмечается цианоз ногтей и слизистых оболочек.

    2-коагулопатии потребления, при которой прогрессирует потребление тромбов в тромбах тромбоцитов и коагуляционного материала, активируется фибринолиз. кожа становится бледной, холодной, с мраморным рисунком. Появляется пурпура

    3-выраженной гипокоагуляции, активного фибринолиза, афибринргенемии .выше изменения сиановятся наиболее выраженными. Усиливается мраморность кожи, она становится холодной, бледно – цианотичной, с гипостазами. Доминируют пурпура и кровотечения из кишечника, носа и других органов. Наблюдается артериальная гипотония, гипотермия, анурия, метаболический ацидоз.

    4- восстановительная или фаза остаточных тромбозов и блокад .астенический синдром, вегетососудистая дистония, дистрофия с понижением МТ, полигиповитаминозом, а также

    Диагностика :

    1 стадия: укорочение времени свертывания, ВСК, АЧТВ + гиперфибриногенемия + гипертромбоцитоз + спонтанная агрегация тромбоцитов + увеличение ПДФ(продукты дегидратации фибрина) + положительные ПТК

    2 стадия : тромбоцитопения + снижение агрегации тромбоцитов и ПТИ(протромбиновый индекс) + удлинение тромбин – теста + дальнейшее увеличение ПДФ + резко выраженные ПТК (плазменного тромбопластинового компонента) + фибриногеен в норме + снижение уровня АТ 3 и протеина С

    3 стадия : резкое удлинение ВСК + гипо- или афибриногенемия + глубокая тромбоцитопения + снижение всех факторов свертывания крови + дефицит АТ3 + отрицательные ПТК.

    3.Критерии смерти головного мозга.

    «смерть мозга»- патологическое состояние, связанное с тотальным некрозом головного мозга, а также первых шейных сегментов спинного мозга, при сохранении сердечной деятельности и газообмена, обеспеченных с помощью непрерывной искусственной вентиляции лёгких.

    1. Полное и устойчивое отсутствие сознания (кома). 
    2. Атония всех мышц. 
    3. Отсутствие реакции на сильные болевые раздражения в области тригеминальных точек и любых других рефлексов, замыкающихся выше шейного отдела спинного мозга. 
    4. Отсутствие реакции зрачков на прямой яркий свет. При этом должно быть известно, что никаких препаратов, расширяющих зрачки, не применялось. Глазные яблоки неподвижны. 
    5. Отсутствие корнеальных рефлексов. 

    6. Отсутствие фарингеальных и трахеальных рефлексов, которые определяются путем движения эндотрахеальной трубки в трахее и верхних дыхательных путях, а также при продвижении катетера в бронхах для аспирации секрета. 
    7. Отсутствие самостоятельного дыхания.

    .ЭЭГ : Электромозговая тишина не исключает возможности обратимой комы. Необходимо продолжение наблюдения за больным не менее 6 часов после определения электромозговой тишины. ЭЭГ может быть использована для уточнения диагноза смерти мозга у больных, у которых достоверно исключены: медикаментозная интоксикация, гипотермия или шок.

    4.Алгоритм действий при трудной интубации трахеи у детей.


    Трудная интубация клиническая ситуация, при которой опытный анестезиолог сталкивается со сложностями проведения масочной вентиляции и/или интубации больного более чем в трех попытках или в течение более 10 минут. Трудная интубация это ситуация, когда при оптимальной ларингоскопии невозможно провести эндотрахеальную трубку.

    В клинической практике выделяют два вида трудной интубации трахеи:

    1. Первый вид (встречается чаще) анатомически ларингеальные структуры в норме, но их нельзя визуализировать.

    2. Второй вид ларингеальные структуры визуализируются, но невозможно ввести эндотрахеальную трубку из за нарушенной анатомии.

    МЕТОДИКИ ПРИ ТРУДНОЙ ИНТУБАЦИИ.

    1.Использование других клинков ларингоскопа альтернативных по размерам, дизайну, с дополнительными возможностями.

    2.Интубация в сознании под локорегионарной анестезией, которая предполагает как местную анестезию орошением слизистых, так и блокаду верхнегортанного и языкоглоточного нервов.

    3.Интубация вслепую через рот под контролем пальцев, введенных в ротоглотку или через нос, под контролем дыхательных шумов (воздуха, проходящего через трубку).

    4.Фиброоптическая интубация с использованием фиброоптическихбронхоскопов или ларингоскопов

    5.Фиброоптическая интубация через ларингеальную маску.

    6.Использование интубирующих стилетов.

    7.Ларингеальная маска .

    8.Светящийся стилет считается, что методика эта достаточно проста, только требует темноты в операционной.

    9.Ретроградная интубация.

    Альтернативным вариантом при прогнозируемой трудной интубации может быть ретроградная интубация под местной анестезией при сохранении сознания и спонтанного дыхания. Техника ее проста.

    Тонкой иглой под местной анестезией мягких тканей на передней поверхности шеи в области перстневидно щитовидной связки производят прокол гортани и вводят 5 мл 5% раствора лидокаина. Больной закашляется, но быстро успокоится. Затем прокол гортани осуществляют иглой Туохи, и через нее в просвет гортани вводят леску d = 0,5 0,7 мм или катетер для эпидурального пространства.

    Леска (катетер) вызовет кашель, попадет в рот, и больной выплюнет конец лески.

    На свободный конец лески надевают детский резиновый мочевой катетер и спускают вниз по леске к голосовым связкам. Если имеется реакция в виде кашля, через просвет резинового катетера дополнительно вводят 1 3 мл 2 5% раствора лидокаина. По исчезновении реакции со стороны голосовых связок катетер проводят в гортань. По нему спускается эндотрахеальная трубка, дистальный конец которой дойдет до места вкола щитовидно перстневидной связки, натянет наружный конец лески, который отрезают, и трубка проводится в трахею беспрепятственно. Из нее удаляют детский резиновый катетер и остаток лески. Больного седируют и готовят к проведению анестезии.

    10.Инвазивный (оперативный) доступ трахеостомия и коникотомия.


    1.Принципы проведения оксегенотерапии в детской реанимации. Оценка эффективности.

    Все методы дыхательной терапии можно условно разделить на несколько групп:

    Обеспечение и поддержание свободной проходимости дыхательных путей при дыхательной недостаточности у детей (Разгибание головы, выдвижение нижний челюсти, при проведении прямой ларингоскопии и интубации трахеи. Для предупреждения западения корня языка используют также ротовые воздуховоды)

    Предупреждения обструкции дыхательных путей при дыхательной недостаточности у новорожденных (частая смена положения после наркоза или операции)

    Прямая ларингоскопия с катетеризацией трахеи и бронхов у детей (Смещая трахею вправо, катетер проводят в левый бронх, смещая в лево - в правый. Диаметр катетера составлял не более 2/3 от диаметра главного бронха.)

    Оксигенотерапия при дыхательной недостаточности у детей Положительные эффекты оксигенотерапии, связанные с устранением гипоксемии, хорошо изучены и легко отмечаются при наблюдении за больным (исчезновение цианоза, уменьшение одышки, тахикардии)

    оценка эффективности оксигенотерапии:
    1. нормализация или улучшние состояния больного,
    2. снижение одышки и цианоза,
    3. восстановление нормальной окраски кожи,
    4. нормализация или улучшение показателей гемодинамики — пульс, АД,
    5. стойкость лечебного эффекта.

    6. стабилизация показателей крови –КЩС

    2.Острая почечная недостаточность. Неолигурическая форма. Диагностина. Интенсивная терапия.

    опн - неспецифический синдром различной этиологии, развивающийся в связи с внезапным выключением гомеостатических функций почек, в основе которого лежит гипоксия почечной ткани с последующим преимущественным повреждением канальцев и развитием интерстициального отёка. Синдром проявляется нарастающей азотемией, электролитным дисбалансом, декомпенсированным ацидозом и нарушением способности к выделению воды.

    Неолигурическая формаОПН сопровождается менее тяжелыми нарушениями функции почек. В последнее время она встречается все чаще и, как правило, обусловлена токсическим действием аминогликозидов, сильнодействующих диуретиков, рентгеноконтрастных средств и противоопухолевых препаратов (например, цисплатина).

    диагностика

    Внезапное снижение мочеоотделения после воздействия этиотропного фактора.

    Низкий удельный вес мочи при выраженной олигурии.

    Нарастание уровня остаточного азота в плазме крови с соответствующей клиникой со стороны центральной нервной системы.

    Интенсивная терапия

    быстрое устранение причинного фактора —выведение из состояния гиповолемии и шока (тахикардия, низкое артериальное давление, одышка, цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, анурия, выраженное обезвоживание, понижение температуры тела до субнормальных цифр),

    немедленно струйно внутривенно вводят теплый (38—40 °С) стерильный солевой раствор «Трисоль». Интенсивное лечение сепсиса и т. д.

    Для улучшения микроциркуляции в почках требуется возможно более раннее внутривенное введение дофамина (допамина, допмина)капельно длительно 0,05%-ный раствор в 5%-ном растворе глюкозы по 5—10 капель в минуту, (суточная доза 200—400 мг препарата для взрослого).

    Одновременно внутривенно вводят гепарин — 5— 10 тыс. ЕД на первое введение, затем капельно в суточной дозе до 40—60 ЕД, внутривенно — лазикс (фуросемид) по 40—80 мг повторно.

    3.Осложнения сердечно легочной реанимации.

    Переломы ребер, грудины; пневмоторакс, разрывы легких, печени, селезенки, желудка; кровоизлияния в мышцу сердца. Эти осложнения происходят:

    От неправильного выполнения техники сердечно-легочной реанимации: слишком сильного и быстрого вдувания воздуха в легкие, грубого массажа сердца в неверно выбранной точке;

    От возраста пациента: у стариков чаще бывают переломы ребер и грудины из-за снижения податливости грудной клетки;

    У младенцев чаще разрывы легких и желудка от чрезмерного нагнетания воздуха.

    4.Лаваж трахеобронхиального дерева у детей. Показания. Техника выполнения.

    Показания:

    клинические симптомы туберкулёза трахеи и бронхов:

    клинические симптомы неспецифического воспаления трахеобронхиального дерева;

    неясный источник бактериовыделения;

    кровохарканье или кровотечение;

    наличие «раздутых» или «блокированных» каверн, особенно с уровнем жидкости;

    предстоящее хирургическое вмешательство или создание лечебного пневмоторакса;

    ревизия состоятельности культи бронха после операции;

    неясный диагноз заболевания;

    динамическое наблюдение за ранее диагностированными заболеваниями (туберкулёз трахеи или бронха, неспецифический эндобронхит);

    послеоперационные ателектазы;

    инородные тела в трахее и бронхах.

    ПРИМЕЧАНИЕ! Лаваж ТБД должен проводиться обязательно с помощником и в присутствии врача, раствор должен быть подогрет до 370С. Объем раствора - 2 мл/кг.

    Техника: Перед манипуляцией необходимо увеличить концентрацию кислородовоздушной смеси на 10% в течение 3 минут, провести нейровегетативную защиту (по назначению врача). Шприц с подготовленным раствором, подсоединяют к катетеру, через который проводится быстрое введение жидкости эндотрахеально. Катетер удаляют, и проводят ручную дыхательную вентиляцию мешком типа "Penlon" 4-6 раз (при этом проводится вибромассаж грудной клетки). Дальнейшие мероприятия такие же, как указано выше (см. санация ТБД). Время процедуры не должно превышать 20 сек.
    1.Гипергликемическая лактацидемическая кома у детей. Этиология. Патофизиологические изменения

    ЛактацидемическаяСостояние лактацидоза может быть констатировано при повышении уровня молочной кислоты в плазме крови свыше 5 ммоль/л и снижении рН артериальной крови ниже 7,2.

    Этиология: возможно у больных сахарным диабетом с сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, печени, почек, при тяжелых формах шока, анемиях, лечении салицилатами.

    Патогенез обусловливается высокой гликемией на фоне дефицита инсулина, в ответ на массивный выброс катехоламинов в кровь. Дефицит инсулина способствует накоплению пировиноградной кислоты, избыток которой, в свою очередь, вызывает усиление продукции молочной кислоты, а дефицит кислорода, неизбежный в данной ситуации, затрудняет переход пирувата в ацетил-СоА. Кроме этого, катехоламины активируют анаэробный гликолиз, при котором увеличивается превращение пирувата в лактат. В результате происходит накопление большого количества пирувата и лактата, что вызывает быстрое развитие мо-лочно-кислого ацидоза, характеризующегося большим дефицитом би-карбонатных буферов, основной опасностью которого является угнетение функций сердечно-сосудистой системы с развитием брадикардии и падением минутного объема сердца. Кроме этого, при лактоацидозе возникает блокада адренергических рецепторов сердца и сосудов, нарушается хронотропное и констриктивное действие катехоламинов, что в конечном итоге может привести к возникновению необратимого шока.
    2.Бронхоспазм. Причины. Клиника. Интенсивная терапия.

    бронхоспазм – это патологическое состояние, при котором происходит спазм гладких мышц бронхов, которые располагаются циркулярно .
    Бронхоспастический синдром чаще всего встречается при хроническом бронхите, при бронхиальной астме и эмфиземе легких.. Также он может возникать в виде естественной реакции бронхов на резкое вдыхание ядовитых и раздражающих веществ, типа паров кислоты, бензина, табачного дыма, боевых отравляющих веществ и т.д.

    Клиника:Основным смпотомом является инспираторная одышка. Причем, одышка при бронхоспазме возникает чаще всего внезапно, доходя порой до удушья. При этом больной задыхается, чувствует нехватку воздуха, у него синеет носогубный треугольник, надуваются шейные вены, грудная клетка принимает бочкообразную форму. При этом бронхи начинают выделять слизь, как при кашле, которая еще сильнее начинает закупоривать просвет бронхов, и еще больше усугубляя течение бронхоспазма.

    Лечение: В2-адреномиметики ингаляционно (сальбутамол, беротек, вентолин, астмопент)

    • 2,4% эуфиллин 2-3 мг/кг (0,1 мл/кг) в/в

    • Преднизолон 1-2 мг/кг в/в


    3. Интенсивная терапия аспирационного синдрома в педиатрии.

    Аспирационный синдром имеет три формы:

    1. аспи­рация твердых и вязких материалов. Это неотложные состояния, связанные с наличием инородных тел в дыхательных путях.

    2. аспирационная пневмония, она требует мер профилактики и лечения, как и бактериальная пневмония.

    3. гиперэргический аспирационный пневмонит —воздействием на легкие кислотности желудочного сока.

    Интенсивная терапия:

    • Аэрозольная ингаляция 1% гидрокарбоната натрия и преднизолона (по 5 мин каждого, общая продолжительность — до получаса).

    • При массивной аспирации — незамедлительная фибробронхоскопия и лаваж легких.

    • При астмоподобной реакции — аэрозоль сальбутамола, ипратропия бромида или их комбинации (беродуал).

    • Удаление мокроты — менять положение тела при кашле 

    • В ходе интенсивной терапии аспирационного синдрома с противовоспалительной и противоотечной целью использовать аэрозоль и внутримышечное вве­дение метилпреднизолона (по 2 мг/кг в сутки) или равноценные дозы другого глюкокортикоида.


    4. Осложнения при ИВЛ.

    Трахеобронхиты.


    Чаще всего развиваются у больных, поступивших в коматозном состоянии (при тяжелой травме и заболеваниях головного мозга, интоксикациях и др.).

    Пролежни слизистой оболочки трахеи.


    Они обнаруживаются во время фибробронхоскопии при смене трубок. В дальнейшем глубокий пролежень стенки трахеи может вызвать перфорацию и разрыв трахеи Профилактика. Систематическая смена трубок и трахеостомических канюль.Необходимо следить, чтобы конец канюли не упирался в стенку или карину трахеи

    Пневмонии.


    Чаще всего они развиваются у больных с наличием изменений невоспалительного характера в легких до начала ИВЛ («шоковое легкое», отек легких, ушибы легких и др.). Чаще всего пневмония развивается на 2—6-е сутки проведения ИВЛ.

    Ателектазы легких.


    Чаще они возникают у оперированных больных после или в процессе анестезии с использованием ИВЛ.
    В практике интенсивной терапии причиной ателектаза чаще всего служит обтурация бронхов (обычно мелких разветвлений).

    Пневмоторакс


    Чаще всего возникает на фоне абсцедирующей пневмонии, может сопровождаться прорывом одного из абсцессов в плевральную полость (пиопневмоторакс), а в единичных наблюдениях может развиваться и при непораженных легких. 

    Для его клиники характерно внезапное нарушение адаптации больного к респиратору, беспокойство, резкий цианоз, асимметрия дыхательных движений грудной клетки.На рентгенограмме — воздух в плевральной полости, коллабирование легкого, смещение средостения в здоровую сторону.
      1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   14


    написать администратору сайта