Главная страница
Навигация по странице:

  • А) общеанемический синдром

  • Б) сидеропеничекий синдром (синдром гипосидероза)

  • АНЕМИИ. Эпидемиология


    Скачать 30.8 Kb.
    НазваниеЭпидемиология
    Дата10.10.2019
    Размер30.8 Kb.
    Формат файлаodt
    Имя файлаАНЕМИИ.odt
    ТипДокументы
    #89378

    Подборка по базе: Бруцеллалардың биологиялық қасиеті, Қазақстан үшін эпидемиология, Военная Эпидемиология.docx.

    Железодефицитная анемия — анемия, вызванная недостатком железа в организме в результате нарушения баланса между его поступлением, использованием и потерей. Это самый распространенный вид анемии (80% всей заболеваемости анемиями).
    Эпидемиология: ЖДА страдают около 200 млн. людей во всем мире; самая частая форма анемий (80%).
    Этиология ЖДА:

    1. Хронические периодические кровопотери (желудочно-кишечные кровотечения, маточные кровотечения, гематурия, кровоточащие опухоли, донорство и др.)

    2. Повышенный расход железа (беременность, лактация, половое созревание, хронические инфекции)

    3. Недостаточное поступление железа с пищей

    4. Нарушение всасывания железа (синдром мальабсорбции, резекция желудка, высокая энтеропатия и др.)

    5. Нарушение транспорта железа (наследственный недостаток трансферина, АТ к трансферрину)

    6. Врожденный дефицит железа (нарушение реутилизации железа и т. д.)

    Патогенез. Экзогенный или эндогенный дефицит железа в организме характеризуется уменьшением и постепенным истощением резервов железа, что проявляется исчезновением гемосидерина в макрофагоцитах печени и селезенки, снижением до 2—5% в костном мозге количества сидеробластов (клетки, содержащие железо в виде гранул ферритина; их число в норме — 20—40%). В крови понижается концентрация сывороточного железа (ги п о си де р е м и я достигает 1,8— 2,7 мкм/л вместо 12,5 — 30,4 мкм/л в норме) и степень насыщения им трансферрина, что приводит к уменьшению транспорта железа в костный мозг. Нарушается включение железа в эритроцитарные клетки, снижается синтез гема в гемоглобине и некоторых железосодержащих и железозависимых ферментов (каталазы, глутатионпероксидазы) в эритроцитах, что повышает их чувствительность к гемолизирующему действию окислителей. Увеличивается неэффективный эритропоэз вследствие возросшего гемолиза эритрокариоцитов в костном мозге и эритроцитов в крови. Продолжительность жизни эритроцитов уменьшается.

    В организме при железодефицитной анемии возникают компенсаторные реакции — усиление абсорбции железа в пищевом канале, повышение концентрации трансферрина, гиперплазия эритроцитарного ростка, увеличение интенсивности гликолиза и активности 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах, способствующее лучшей отдаче кислорода тканям. Однако эти реакции оказываются недостаточными, чтобы восполнить дефицит железа в организме и улучшить кислородтранспортную функцию крови при уменьшении общего количества эритроцитов и содержания в них гемоглобина. Возникают морфологические изменения в эритроцитарных клетках костного мозга: гипохромия, связанная с недостаточной гемоглобинизацией, преобладание базофильных нормобластов над ацидофильными в костном мозге, микроцитоз, деструкция ядерных клеток (нарушение митоза, кариорексис, вакуолизация цитоплазмы эритробластов и нормобластов).

    Наряду с патологическими изменениями эритропоэза дефицит железа в организме приводит к уменьшению миоглобина и активности железосодержащих ферментов тканевого дыхания. Следствием гемической и тканевой гипоксии при железодефицитной анемии являются атрофические и дистрофические процессы в тканях и органах, особенно выраженные в пищевом канале (глоссит, гингивит, кариес зубов, поражение слизистой оболочки пищевода, атрофический гастрит с ахилией) и сердце (дистрофия миокарда).

    Классификация ЖДА:

    1) по этиологии:

    А) хроническая постгеморрагическая ЖДА

    Б) ЖДА вследствие повышенного расхода железа

    В) ЖДА вследстие недостаточного исходного уровня железа (у новорожденных и детей младшего возраста)

    Г) алиментарная ЖДА

    Д) ЖДА вследствие недостаточного всасывания в кишечнике

    Е) ЖДА вследствие нарушения транспорта железа

    2) по стадии развития: латентная анемия и ЖДА с развернутой клинико-лабораторной картиной заболевания

    1. по степени тяжести: легкая (Hb 90-120 г/л), средняя (Hb 70-90 г/л), тяжелая (Hb ниже 70 г/л).




    Клиника ЖДА:

    А) общеанемический синдром:

    общая слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, памяти, сонливость, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, сердцебиение, одышка при физических нагрузках, склонность к ортостатическим обморокам

    бледность кожи и видимых слизистых оболочек (иногда с зеленоватым оттенком – «хлороз»)

    небольшая пастозность в области голеней, стоп, лица, утренние отеки – «мешки» над и под глазами

    синдром миокардиодистрофии (одышка, тахикардия, часто аритмия, умеренное расширение границ сердца влево, глухость тонов, систолический шум на верхушке)

    Б) сидеропеничекий синдром (синдром гипосидероза):

    извращение вкуса – непреодолимое желание употреблять в пищу что-либо необычное и малосъедобное (мел, зубной порошок, уголь, глину, сырое тесто, фарш, крупу); чаще встречается у детей и подростков

    пристрастие к острой, соленой, кислой, пряной пище

    извращение обоняния – пристрастие к запахам, которые большинством окружающих воспринимаются как неприятные (бензин, керосин, ацетон, запах лаков, красок, гуталина, нафталина и др.)

    выраженная мышечная слабость и утомляемость, атрофия мышц и снижение мышечной силы; императивные позывы на мочеиспускание, невозможность удержать мочу при смехе, кашле, чихании, возможно даже ночное недержание мочи (слабость сфиктера мочевого пузыря)

    дистрофические изменения кожи и ее придатков (сухость, шелушение, склонность к быстрому образованию на коже трещин; тусклость, ломкость, выпадение, раннее поседение волос; истончение, ломкость, поперечная исчерченность, тусклость ногтей; симптом койлонихии – ложкообразная вогнутость ногтей)

    дистрофические изменения слизистых: ангулярный стоматит – трещины, «заеды» в углах рта; глоссит – ощущение боли и распирания в области языка, покраснение его кончика, в дальнейшем атрофия сосочков («лакированный» язык); склонность к пародонтозу и кариесу; атрофические изменения ЖКТ (сухость слизистой пищевода и затруднения, а иногда боли при глотании пищи, особенно сухой – сидеропеническая дисфагия или симптом Пламмера-Винсона; атрофический гастрит и энтерит)

    снижение репаративных процессов в коже и слизистых

    симптом «синих склер» Ослера – синеватая окраска или выраженная голубизна склер (из-за нарушения гидроксилирования пролина и лизина при дефиците железа склера истончается и через нее просвечивается сосудистая оболочка глаза)

    «сидеропенический субфебрилитет» – длительное повышение температуры до субфебрильных величин

    • выраженная предрасположенность к ОРВИ, хронизации инфекций (из-за нарушения фагоцитоза)




    написать администратору сайта