Главная страница
Медицина
Экономика
Финансы
Биология
Сельское хозяйство
Ветеринария
Юриспруденция
Право
Языки
Языкознание
Философия
Логика
Этика
Религия
Социология
Политология
История
Информатика
Физика
Вычислительная техника
Математика
Искусство
Культура
Энергетика
Промышленность
Химия
Связь
Электротехника
Автоматика
Геология
Экология
Строительство
Механика
Начальные классы
Доп
образование
Воспитательная работа
Русский язык и литература
Классному руководителю
Другое
Дошкольное образование
Казахский язык и лит
Физкультура
Школьному психологу
Технология
География
Директору, завучу
Иностранные языки
Астрономия
Музыка
ОБЖ
Социальному педагогу
Логопедия
Обществознание

07.БОЛЕЗНИ ОПЕРИРОВАННОГО ЖЕЛУДКА. Болезни оперированного желудка


НазваниеБолезни оперированного желудка
Анкор07.БОЛЕЗНИ ОПЕРИРОВАННОГО ЖЕЛУДКА.doc
Дата15.03.2017
Размер263 Kb.
Формат файлаdoc
Имя файла07.БОЛЕЗНИ ОПЕРИРОВАННОГО ЖЕЛУДКА.doc
ТипГлава
#3814

Глава 7

Болезни оперированного желудка



Цель: изучить классификацию, основные патогенетические механизмы и клиническую картину болезней оперированного желудка, а так же современные методы диагностики, консервативного лечения и хирургической коррекции.

Контрольные вопросы:


  1. Классификация болезней оперированного желудка.

  2. Этиология и патогенез развития демпинг-синдрома.

  3. Клиническая картина и диагностика демпинг-синдрома.

  4. Консервативная терапия при демпинг-синдроме

  5. Показания к хирургическому лечению при демпинг-синдроме.

  6. Этиология и патогенез щелочного рефлюкс-гастрита.

  7. Клиническая картина, диагностика и лечение при щелочном рефлюкс-гастрите. Пока­зания к хирургическому вмешательству и его методы.

  8. Этиология и патогенез рефлюкс-эзофагита.

  9. Клиническая картина, диагностика и лечение при рефлюкс-эзофагите. Показания к хирургическому лечению и его методы.

  10. Этиология и патогенез пострезекционной и постваготомической диареи.

  11. Лечение при диарее. Показания к хирургическому лечению. Профилак­тика.

  12. Этиология и патогенез синдрома приводящей петли.

  13. Клиническая картина и диагностика синдрома приводящей петли.

  14. Показания к хирургическому лечению при синдроме приводящей петли и его методы.

  15. Этиология и патогенез пептической язвы анастомоза.

  16. Клиническая картина и диагностика пептической язвы анастомоза.

  17. Показания к хирургическому лечению. Выбор метода операции.

  18. Профилактика болезней оперированного желудка.

  19. Причины рецидива язвы после резекции желудка.

  20. Клиническая картина и диагностика рецидива язвы оперированного желудка.



Практические навыки:


  1. Уметь собрать анамнез и сформулировать диагноз.

  2. Назначить план обследования.

  3. Назначить консервативное лечение.

  4. Знать принципы хирургической коррекции болезней оперированного желудка.



Формы контроля:


  1. Контроль знаний при опросе и осмотре больных.

  2. Обсуждение курируемых больных.

  3. Решение ситуационных задач.

  4. Тестовый контроль.


Термином «болезнь оперированного желудка» принято обозна­чать расстройства, возникающие у больных после операции вследст­вие патофизиологических и патоморфологических изменений не только в пищеварительном аппарате, но и во всем организме. В ре­зультате недостаточности процессов адаптации и компенсации у 30% оперированных больных возникают различные патологические син­дромы или рецидивы язв, (чаще у оперированных по поводу язвенной болезни двенадцатиперстной кишки).

Классификация болезней оперированного желудка (А.А. Шалимов, В.Ф. Саенко, 1986).

А. Функциональные расстройства:

1) демпинг-синдром;

2) гипогликемический синдром;

3) функциональный синдром приводящей петли.

Б. Органические поражения:

1) рецидив язвы;

2) пептическая язва анастомоза;

3) рак культи желудка;

4) синдром приводящей петли механического происхождения;

5) анастомозит;

6) рубцовые деформации и сужения анастомоза;

7) ошибки в технике операции;

8) пострезекционные сопутствующие заболевания (панкреатит, энтероколит, гепатит).

В. Смешанные расстройства или сочетание А и Б, но главным образом в сочетании с демпинг-синдромом.

Наиболее полно отвечает условиям клиники классификация болезней оперированного желудка, предложенная Б.В. Петровским.

Функциональные (патофизиологические) расстройства:

- демпинг-синдром;

- гипогликемический синдром;

- функциональный синдром приводящей петли;

- синдром регургитации и рефлюкс-эзофагит;

- постгастрорезекционная и агастральная астения;

- атония желудка и пилороспазм после ваготомии.

Механические расстройства:

- порочный круг;

- механический синдром приводящей петли;

- механическая непроходимость желудочно-кишечного соустья.

Органические поражения желудка и его культи:

- рецидив язвы после ушивания;

- пептическая язва;

- гастрит культи желудка;

- рак культи желудка.
ДЕМПИНГ-СИНДРОМ

Частота колеблется от 3,5 до 20%, тяжелые формы встречаются у 2 – 10%, больных. Демпинг-синдром чаще развивается после резекции желудка по Бильрот-II, что обусловлено выключением пассажа пищи через двенадцатиперстную кишку.

Этиология и патогенез. Основными причинными факторами в развитии дем­пинг-синдрома служат удаление важной секретирующей зоны и ликвидация привратникового регулирующего механизма.

Неко­торые авторы (М.И. Кузин и соавт., 1978) связывают демпинг-син­дром с избыточным выделением инсулина после еды, последующим снижением сахара в крови. В настоящее время предложено более 25 теорий патогенеза демпинг-синдрома.

При демпинг-синдроме наблюдается быстрое опорожнение желудка или его культи. Стремительный пассаж химуса по тонкой кишке, быстрый ферментный гидролиз пищевых веществ с неадекватными осмотическими и рефлекторными влияниями провоци­руют нарушения гуморальной регуляции и активацию симпатико-адреналовой системы. При этом происходит выделение вазоактивных аминов, падение объема плазмы, гипергликемия. Своеобразным фоном для проявления синдрома у этих больных являются нарушения системы гипофиз – корковое вещество надпочечников — нервно-психические нарушения.

Клиническая картина и диагностика. По тяжести течения различают 3 степени демпинг-синдрома: легкую, средней тяжести, тяжелую.

Демпинг-синдром легкой степени – симптоматика проявляется вскоре после еды (только после приема сладких и молочных блюд) и продолжается 15 - 20 минут в виде слабости, резкого чувства голода, сосущей боли в эпигастрии, потливости, побледнения кожного покрова, сонливости. Пульс учащается на 5 - 10 ударов в мин., систолическое артериальное давление повышается не более чем на 10 мм рт. ст. Эти явления быстро проходят после приема пищи, особенно углеводистой. При правильной диете можно избежать приступов, трудоспособность не нарушается.

Демпинг-синдром средней степени тяжести – симптомы выражены значительно резче, приступы появляются 2 - 4 раза в неделю. Синдром развивается на прием любой пищи. Во время приступа больные вынуждены ложиться. На высоте демпинг-атаки пульс учащается на 10 - 15 ударов мин., АД повышается на 10 - 15 мм рт. ст. Такое состояние продолжается 30 - 60 минут. Вне периода приступа боль­ных беспокоят слабость, раздражительность, утомляемость. У больных отмечается дефи­цит веса, обменные расстройства, нарушается функция внешней секреции поджелудочной железы. Снижается трудоспособность, соблюдение диеты не предотвращает возникновению приступов демпинг-синдрома.

Демпинг-синдром тяжелой степени: каждый прием пищи, в отдельных случаях, даже воды, вызывает продолжительные (иногда до 3 часов) приступы слабости, головокружения или обморочного состояния. Пульс учащается более чем на 15 - 20 ударов в мин., АД повышается на 15 - 25 мм рт. ст. Клиническая картина демпинг-синдрома может сочетаться с синдромом гипогликемии. Из-за мучительных приступов больные ограничивают прием пищи, в результате насту­пают истощение (белковое, витаминное и др.), расстройства мине­рального обмена и резкая астенизация нервно-психической деятель­ности. Трудоспособность утрачена. Консервативное лечение обычно не приносит облегчения.

Большое значение в диагностике имеет рентгенологическое исследование - определяется быстрый сброс контрастной массы из культи желудка, нарушения моторно-эвакуаторной деятельности тонкой кишки (дистонические и дискинетические явления) нередко с признаками энтерита, ускоренный пассаж контрастной массы по тонкой кишке, потеря четкости изображения и возникновения уровней жидкости в кишечнике. Рентгенологическое исследование должно проводиться смесью сернокислого бария с концентрированными растворами глюкозы.

Лечение. Консервативное лечение показано при легкой и средней степени демпинг-синдрома. Принципы консервативного лечения следующие:

1) Диета физиологически полноценная, механически щадящая. Состав диеты: высокое содержание белков (130 - 140 г), нормальное содержание жиров (310 г), нормальное содержание соли (15 г), значительное ограничение или исключение простых углеводов, огра­ничение сложных углеводов. Калорийность около 2800—3200 ккал. Все блюда готовят на пару или варят. Прием пищи небольшими порциями 5—6 раз в сутки, в положении лежа. Исключение приема жидкости во время еды.

2) С целью уменьшения реакции на быстрое поступление пищи в тонкую кишку перед едой назначают новокаин, анестезин, антигистаминные препараты (пипольфен, димедрол, супрастин), инсулин.

3) В качестве заместительной терапии назначают желудочный сок, раствор соляной кислоты, панкреатин, панзинорм, фестал, витамины группы В, аскорби­новую кислоту, препараты железа, кальция, магния, калия, белковые препараты — плазму, протеин, белковые гидролизаты.

4) Устранение психопатологических симптомов под контролем пси­хиатра.

5) Санаторно-курортное лечение.

Показания к операции:

1) тяжелая степень демпинг-синдрома;

2) сочетание демпинг-синдрома с синдромом приводящей петли;

3) отсутствие эффекта от консервативного лечения.

Оперативное лечение должно предусматривать следующие задачи:

  1. восстановление анатомо-физиологического пути продвижения пищи по желудочно-кишечному тракту;

  2. улучшение резервуарной функции желудка;

  3. обеспечение нормального поступления пищи в кишечник.

Возможны следующие варианты хирургического лечения:

— реконструкция анастомоза по Бильрот-II в анастомоз по типу Бильрот-I (по Габереру);

— уменьшение просвета гастродуоденоанастомоза до 1,8 – 2 см после резекции желудка по Бильрот-I;

— в случае сочетания демпинг-синдрома с синдромом приводящей петли необходимо одновременно устранить причину синдрома приводящей петли.
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Гипогликемический синдром встречается в 5–17% в зависимости от метода оперативного вмешательства.

Этиология и патогенез. Гипогликемический синдром вызывает­ся быстрым поступлением углеводов из желудка в кишку, что провоцирует интенсивную абсорбцию глюкозы и реактивную гипергликемию, вызывающую массивный выброс инсулина в кровь. В результате избыточной секреции инсулина или повышенной чувствительности организма к нему развивается приступ гипогли­кемии.

Некоторые авторы называют это расстройство поздним демпинг-синдромом.

Клиническая картина и диагностика. Для приступов гипогликемии характерны наступающие через 1,5—3 часа после еды или физической нагрузки резкая мышечная слабость, сердцебиение, дрожь, головокружение, головная боль, разбитость, падение арте­риального давления, чувство голода, бледность кожного покрова и потоотделение, редко бывает потеря сознания. Гипогликемический синдром может варьировать от эпизодически возникающей слабости до тяжелых проявлений. Симптомы гипогли­кемии быстро устраняются приемом углеводов (больные обычно носят с собой кусочек сахара). Диагностика основана на проведении инсулиновых тестов и изучения «сахарных кривых».

Лечение. При легкой и среднетяжелой степени гипогликемического синдрома показано консервативное лечение — в основном диетотерапия, построенная по тому же признаку, что и при демпинг-синдроме. Для снятия гипогликемической реакции применяются: сахар, конфеты, печенье. Хороший эффект оказывают общеукрепляющие средства, витаминотерапия, переливание крови и плазмы, введение инсулина в качестве профилактического средства.

Лечение сводится к консервативным мероприятиям и лишь при тяжелой степени позднего демпинг-синдрома показана реконструктивная операция, так как частые атаки демпинг-синдрома и гипогликемии могут приводить к кратковременной потере сознания, стенокардии.
СИНДРОМ ПРИВОДЯЩЕЙ ПЕТЛИ

Приводящая петля — это оставшаяся часть двенадцатиперстной кишки и участок тощей кишки до анастомоза с культей желудка. Частота синдрома приводящей петли составляет 1,3–22%, тяжелые формы отмечены у 1–10% оперированных.

Этиология и патогенез. Синдром приводящей петли (СПП) раз­вивается после резекции желудка по Бильрот-II и в других модификациях. Он проявляется различными нарушениями опорожнения двенадцатиперстной кишки и может иметь функциональную и механическую природу. При функ­циональном СПП основное значение имеет снижение тонуса и нарушение моторики двенадцатиперстной кишки, обусловленное как нарушением иннервации, так и наличием недиагностированного дуоденита и хронической дуоденальной непроходимости. Механический СПП вы­зывается спайками, изгибами, перекрутами кишки, внутренними грыжами, стенозом гастроеюноанастомоза, ущемлением приводящей петли в окне брыжейки поперечно-ободочной кишки, инвагинацией приводящей петли кишки в гастроэнтероанастомоз, выпадением (пролапсом) слизистой оболочки приводящей петли в анастомоз, техническими погрешностями формирования желудочно-кишечного соустья (рис. 7.1). Застой содержимого в двенадцатиперстной кишке, дискинезия при­водящей петли создают условия для развития кишечного дисбактериоза, холецистита, панкреатита, цирроза печени. Сочетание синдро­ма приводящей петли с другими синдромами способствует развитию синдромов расстройств питания, нарушению водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния.

Рис. 7.1. Схематичное изображение механических причин синдрома приводящей петли: а – перекрут приводящей петли; б – спайки в области приводящей петли: в – высокая "шпора"; г – низкая "шпора"; д – ущемление петли в брыжейке толстой кишки; е – провисание длинной приво­дящей петли.
Клиническая картина и диагностика. Непроходимость приводящей петли может протекать остро или хронически. Острая непроходимость характеризуется постоянными и усиливающимися болями в эпига­стрии, правом подреберье, тошнотой, рвотой желчью. После рвоты наступает облегчение, при полной непроходимости в рвотных массах желчь отсутствует. Прогрессивно ухудшается общее состояние, тахи­кардия. Наблюдается болезненность в эпигастрии, дефанс, иногда можно пропальпировать опухолевидное образование тугоэластической консистенции. Возможны срыгивания, отрыжка, изжога, загрудинные боли чаще при сочетании с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы. Различают три степени тяжести синдрома:

Легкая форма - после приема особенно жирной пищи, отмечается тяжесть и небольшие боли в эпигастральной области и в правом подреберье, сопровождающиеся отрыжкой желчью до 50 - 100 мл. Общее состояние остается вполне удовлетворительным.

Средняя степень тяжести синдрома - боли после еды возникают часто, они более интенсивные, могут иррадировать в спину и правую лопатку. Рвота желчью с примесью или без примеси пищи возникает 3-4 раза в неделю. Вследствие потери желчи и панкреатического сока у больных наблюдаются нарушения переваривания и всасывания пищевых веществ и потеря веса. Трудоспособность таких больных ограничена. Терапевтическое лечение приводит к временному улучшению.

Тяжелая форма синдрома приводящей петли - каждый прием пищи вызывает распирающие боли в эпигастральной области и в правом подреберье с иррадиацией в спину и правую лопатку. Иногда боли могут принимать опоясывающий характер. Возникает ежедневная рвота большим количеством желчи (до 1000 мл и более). После рвоты больные чувствуют временное облегчение, поэтому рвоту иногда вызывают искусственно. Отмечаются выраженное обезвоживание, значительный дефект веса и признаки гипо- и авитаминоза. Изменяется психика больных, они становятся раздражительными и апатичными. Стул нерегулярный, серого цвета и содержит много непереваренных жиров.

Хроническая форма синдрома приводящей петли проявляется ощущением полноты и растяжения в эпигастрии, усиливающимся после еды. Бывает отрыжка с неприятным запахом и рвота со значительной примесью желчи. К хронической форме синдрома приводящей петли, как правило, присоединяется вторичное пораже­ние желчных путей. Застойные процессы ведут к развитию патоген­ной флоры в приводящей петле и восходящему инфицированию желчных путей, сопровождающимся резкими приступообразными болями в правом подреберье, зудом кожи, желтушностью склер, увеличением и уплотнением печени, увеличением желчного пузыря, характерными мучительными приступами изжоги.

Диагностика проводится на основании типичной клиничес­кой картины. У ряда больных рентгенологичес­ки можно четко определить расширенную и атоничную, заполнен­ную газом петлю приводящей кишки с длительной задержкой контрастного вещества.

Лечение. Консервативная терапия при синдроме приводящей петли легкой и средней степени тяжести обычно дает положительный эффект. Следует ограничить прием молочных продуктов, сладкого.

Оперативное лечение показано при тяжелом синдроме и неэф­фективности консервативного лечения. Выбор операции при пептической язве зависит прежде всего от ее причины. Наилучший резуль­тат дает реконструкция операции Бильрот-II в Бильрот-I или в У-образный анастомоз по Ру (рис. 7.2).

Также возможно устранение препятствий для пассажа пищи путем рассечения спаек расправления заворота, устранения инвагинации. В целях улучшения эвакуации накладывают энтероанастомоз по Брауну между приводящей (если она слишком велика) и отводящей петлей.

Лечение при хронической форме синдрома приводящей петли, как правило, хирургическое, при этом необходимо устранить анатоми­ческие условия, способствующие застою содержимого в приводящей петле вследствие механических причин.

Операции: У-образный гастроеюнальный анастомоз, реконструкция гастроеюнального анасто­моза в гастродуоденальный, наложение Брауновского соустья между двенадцатиперстной кишкой и тощей.

Профилактика связана, прежде всего, с правильной хирургической методикой и техникой резекции желудка.

А.А. Русанов (1956) и затем его последователи разработали правила резекции желудка по Гофмейстеру-Финстереру, позволяющие практически избежать болезни оперированного желуд­ка. К ним относятся:

  • резекция не менее 2/3 желудка;

  • шпора должна быть высотой 4 см;

  • правильное физиологическое положение культи желудка;

  • правильное физиологическое положение петли тощей кишки после наложения анастомо­за;

  • ширина анастомоза не должна превышать 2 см;

  • культя желудка должна быть фиксирована в "окне" брыжейки поперечно-ободочной киш­ки, чтобы гастроеюноанастомоз 6ыл ниже культи двенадцатиперстной кишки;

  • до операции исключить недостаточность кардии или грыжу пищеводного отверстия диа­фрагмы, а если она установлена, то выполнить крурорафию;

  • при высокой резекции желудка с целью профилактики рефлюкс-эзофагита сформировать угол Гисса за счет фундопликации.

При наличии хронической дуоденальной непроходимости целесообразно отказаться от опе­рации Гофмейстера-Финстерера, а выполнить ее по способу Ру.

Рис. 7.2. Резекция желудка по Ру.
ПЕПТИЧЕСКАЯ ЯЗВА АНАСТОМОЗА

Этиология и патогенез. Частота пострезекционных пептических язв колеблется от 0,5 до 10%. В подавляющем числе случаев (90—98%) пептические язвы соустья развиваются после резекции желудка, выполненной по поводу язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Сле­дует знать, что нормальные цифры желудочной секреции для здоро­вого человека являются высокими для больного с резецированным желудком. Причинами образования пептических язв могут быть недостаточное снижение продукции соляной кислоты вследствие чрезмерно экономной резекции желудка или неполной и неадекват­ной ваготомии, оставления части слизистой оболочки антрального отдела над культей двенадцатиперстной кишки, сужения гастродуоденостомы после операции ваготомии с пилоропластикой, а также экстрагастральные факторы, такие как синдром Золлингера-Эллисона, гиперпаратиреоз.

Среди эндокринных симптоматических язв особое место занимает синдром Золлингера-Эллисона, в основе которого лежат образующие гастрин аденомы из Д-клеток поджелудоч­ной железы и значительно реже других локализаций (желудок, двенадцатиперстная кишка, печень, надпочечники, гипофиз, паращитовидные железы).

При синдроме Золлингера-Элллисона морфологическим субстратом в 90% случаев име­ет место опухоль, в 10% – гиперплазия островкового аппарата. Около 60% опухо­лей бывают злокачественными и их метастазы гормонально активны. Мультицентрический рост имеют 20% опухолей. В 20-40% случаев опухоли локализуются вне поджелудочной железы – в парапанкреатической клетчатке или в стенке двенадцатиперстной кишки.

В 25% случаев аденомы из Д-клеток поджелудочной железы сочетаются с аденомами других желез внутренней секреции (паращитовидных, гипофиза, надпочечников) это так называемый полигландулярный эндокринный аденоматоз, или синдром множественных эндокринных неоплазий 1-го типа.

Иногда причиной образования язв служат аденомы паращитовидных желез.

Повышение уровня желудочного сока обусловлено повышенным содержанием в плазме ионизированного кальция, воздействующего на париетальные клетки фундальных желез и опосредованного через увеличение высвобождения гастрина из G-клеток.

При синдроме Золлингера-Эллисона гипергастринемия может быть обусловлена гипер­плазией G-клеток антрального отдела желудка (это I тип синдрома Золлингера-Эллисона) или развитием опухоли из Д-клеток панкреатических отростков продуцирующих гастрин (II тип синдрома Золлингера-Эллисона, так называемая гастринома).

Гипергастринемия при синдроме Золлингера-Эллисона вызывает два синергических эф­фекта: гиперстимуляцию париетальных клеток, тем самым увеличивая секрецию соляной кислоты, и увеличение секретирующих париетальных клеток.

Локализация язв при синдроме Золлингера-Эллисона разнообразна (двенадцатиперстная кишка – 50-60%; желудок – 16-20%; пищевод и тонкая кишка 25-30%; множественные язвы 12-15%)

Заболевание характеризуется наличием язв желудочно-кишечного тракта, выраженной гиперсекрецией желудочных желез, болями в животе и диареей. Характер боли как при яз­венной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, но более интенсивные и не умень­шающиеся при антацидной терапии.

При синдроме Золлингера-Эллисона очень высока базальная секреция желудочного со­ка как до операции, так и в послеоперационном периоде. Соотношение между базальной и стимулированной гистамином секрецией желудочного сока равно либо выше 60%. Патогномоничным является повышение уровня гастрина (15 мг/кг) или секретина (1 клин. ЕД/кг), уровень содержания гастрина в крови повышается, при язвенной болезни этот уровень неиз­менный.

У здорового человека в 1 мл плазмы содержится 50-200 пг гастрина (1пг = 10-12 г). У больных синдромом Золлингера-Эллисона уровень гастрина выше 500 пг/мл.

Диагноз заболевания устанавливается на основании клинических проявлений, магнитно-резонансной томографии, рентгенологических и эндоскопических данных, желудочной сек­реции и уровня гастрина в крови.

Медикаментозное лечение (фамотидин, омепрозол, октреотид), как правило, безуспешно.

При I типе синдрома Золлингера-Эллисона показана резекция желудка. При втором типе – удаление аденомы поджелудочной железы, резекция поджелудочной железы вместе с аде­номой и при невозможности удаления опухоли – гастрэктомия. Операция в виде резекции желудка или ваготомии неэффективна.

Необходимо отметить, что при синдроме Золлингера-Эллисона после удаления аденомы поджелудочной железы может в дальнейшем наступить рецидив язвы. Это связано с тем, что аденомы бывают множественными и оставленными (невыявленными) во время операции. Эти аденомы стимулируют выработку гастрина (Е.М. Благитко, 1997). В такой ситуации по­казана гастрэктомия.

Клиническая картина и диагностика. Пептические язвы появляются в течение первых 3 лет после хирургического вмешательства, локализуются они в области анастомоза на линии шва (маргинальная язва), в отводящей петле, в культе желудка, в двенадцатиперстной кишке, нередко пенетрируя в брыжейку поперечно-ободочной кишки, в кишку, поджелудочную железу.

Основным симптомом пептической язвы является интенсивная боль, более мучительная, чем до операции. Вначале боли носят периодический характер, усиливаясь после приема грубой острой пищи, затем светлые промежутки укорачиваются, боли становятся постоянными, жестокими, иррадиируют в спину, грудную клетку, плечо, основное место локалазиции болей — левое подреберье.

Наблюдается также изжога, тошнота, рвота, возможны поносы, у других больных запоры. Пептические язвы нередко осложняются кровотечением, перфорацией, пенетрацией в другие органы. Больные обычно истощены, так как из-за болей избегают приема пищи. Диарея может привести к потере жидкости и электролитов, и прежде всего калия. При гипокалиемии развиваются мышечная слабость, парез кишечника, гипокалиемический алкалоз. Часто видна пигментация кожи живота от грелки.

Установить диагноз помогает обнаружение свободной НСl в же­лудочном соке, рентгенологическое исследование, при котором на­ходят нишу в области анастомоза или отводящей петле. Очень информативна эндоскопия и проведение уреазных тестов.

Лечение. Если язва неосложненная, а кислотность невысокая, то целесообразна консервативная терапия в стационарных условиях с последующим санаторно-курортным лечением.

Основной метод лечения при пептической язве — оперативный. Выбор операции при пептической язве зависит прежде всего от ее причины. Необходимо выбрать хирургическое вмешательство, мак­симально устраняющее все дефекты предыдущей операции. Приме­няются следующие операции:

  1. реконструкция гастроеюнального анастомоза в гастродуоденальный с ваготомией;

  2. резекция оставленного антрального отдела желудка в области культи двенадцатиперстной кишки;

  3. резекция культи желудка при большой желудочной культе;

  4. традиционная или торакоскопическая ваготомия;

  5. в случае наличия синдрома Золлингера-Эллисона показано удаление гастринпродуцирующей аденомы, а в случае ее не обнаружения – выполнение гастрэктомии.


НЕЗАЖИВШИЕ И РЕЦИДИВНЫЕ ЯЗВЫ ПОСЛЕ ВАГОТОМИИ

Этиология и патогенез. Частота рецидивов язв после ваготомии колеблется от 2—30% и зависит от различных факторов. Основной причиной рецидива или незажившей язвы двенадцатиперстной кишки счи­тается неадекватная ваготомия. В патогенезе рецидивов язв в желудке придается важное значение таким факторам, как нарушение желудочной эвакуации, дуоденогастралъный рефлюкс, снижение защит­ных свойств слизистой оболочки, нарушение кровоснабжения желу­дочной стенки.

Клиническая картина и диагностика. Характерным признаком рецидивных язв является частая их бессимптомность (так называемые немые реци­дивы). Необходимо различать язвы незажившие, обнаруженные на том же месте в сроки 2 недели — 1 месяц после ваготомии, и рецидивные, появляющиеся в более поздние сроки, через несколько лет.

К основным методам диагностики относится фиброгастродуоденоскопия.

Лечение. Лечение при незаживших и рецидивных язвах в принципе такое же, как и у больных с язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной киш­ки, не подвергавшихся оперативному лечению, и зависит как от локализации язвы, так и от состояния желудочной секреции. Мето­дом выбора при неподдающихся консервативному лечению реци­дивных язвах является резекция желудка. Иногда при рецидиве язвы в двенадцатиперстной кишке и обнаружении во время повторной операции явно неадекватной денервации кислотопродуцирующей зоны вполне возможна и оправдана повторная ваготомия.
ПОСТРЕЗЕКЦИОННАЯ (АГАСТРАЛЬНАЯ) АСТЕНИЯ

Этиология и патогенез. Пострезекционная астения возникает вследствие резкого нарушения пищеварительной функции желудка, поджелудочной железы, печени и тонкой кишки. Культя желудка при этом почти полностью теряет свою пищеварительную функцию ввиду малого размера и быстрой эвакуации пищи в кишечник. В слизистой оболочке культи желудка, двенадцатиперстной и тонкой кишки развиваются атрофические изменения. Ахлоргидрия приводит к значительному снижению переваривающей функции желудочного сока, размноже­нию в тонкой кишке патогенной флоры, еюниту, дуодениту, холе­циститу и гепатиту, снижению антитоксической функции печени, дисбактериозу и гиповитаминозу. В результате нарушения процес­сов переваривания и всасывания нарушается обмен белков, жиров и углеводов, микроэлементов, развивается поливитаминная недоста­точность.

Клиническая картина и диагностика. У больных постепенно нарастает астени-зация психической и соматической сферы, что проявляется повы­шенной раздражительностью, вспыльчивостью, плаксивостью, конфликтностью, апатией, аутизмом и др. Больные страдают бессонни­цей, головной болью, головокружением. Могут возникать отеки, исхудание, понос, кожные и эндокринные нарушения. Перечислен­ные изменения выражены тем сильнее, чем больший объем желудка удален. В диагностике данного синдрома имеют значение ФГС, рентгенография желудка, изучение белковых фракций крови, копрограммы.

Лечение. При легкой степени пострезекционной астении показа­на консервативная терапия — переливание крови, плазмы, альбумина и протеина, белковых препаратов. Одновременно проводят коррек­цию нарушений водно-электролитного обмена, назначают лечение витаминами. Для улучшения процессов синтеза белка используют анаболические гормоны. Диета должна быть богата белками, жирами и углеводами. Заместительная терапия включает прием НСl и пепси­на, ферментных препаратов и др. При тяжелых степенях заболевания такое лечение служит в качестве предоперационной подготовки. Оперативное лечение предусматривает включение в пассаж двенадцатиперстной кишки.
ЩЕЛОЧНОЙ РЕФЛЮКС-ГАСТРИТ

Этиология и патогенез. Основной причиной возникновения ще­лочного рефлюкс-гастрита является удаление или повреждение привратника при резекции желудка или ваготомии с дренирующими операциями.

Ведущее значение в патогенезе щелочного рефлюкс-гастрита от­водится дуоденогастральному рефлюксу. Заброс дуоденального со­держимого в культю желудка после резекции или в желудок после ваготомии в условиях сниженной кислотопродукции или ахлоргидрии вызывает повреждение защитного барьера слизистой оболочки желудка с развитием выраженного воспалительного процесса.

Клиническая картина и диагностика. Основные клинические проявления ще­лочного рефлюкс-гастрита включают боль в эпигастральной области, отрыжку горечью, рвоту желчью и потерю массы тела. Боль постоян­ная, усиливается после еды и почти не облегчается приемом антацидов и рвотой. По тяжести клинического течения различают легкий, средний и тяжелый рефлюкс-гастрит (Е.В. Гук, 1991).

Диагноз щелочного рефлюкс-гастрита подтверждается изучением функционального состояния желудка с помощью желудочной секре­ции, определением концентрации желчных кислот, и особенно эн­доскопическим исследованием с биопсией слизистой. При эндоско­пическом исследовании определяется поверхностный, атрофический или очаговый гастрит иногда с множественными эрозиями. В биоптате обнаруживается воспалительная реакция, подслизистые крово­излияния, отек и эрозии слизистой оболочки.

Лечение. Консервативная терапия направлена на улучшение гастродуоденальной моторики, связывание агрессивных компонентов дуоденального содержимого, улучшение состояния защитного барье­ра слизистой оболочки культи желудка. Лечение эффективно только при легких и средних степенях рефлюкс-гастрита и включает приме­нение билигнина, холестирамина, связывающих желчные кислоты, щадящую диету, антацидные, вяжущие и обволакивающие лекарст­венные препараты. Эффект могут оказать средства, усиливающие эвакуацию из желудка (метоклопрамид), блокаторы Н2-рецепторов.

У больных с тяжелой степенью щелочного рефлюкс-гастрита, сопровождающегося выраженными постоянными симптомами, не поддающимися консервативной терапии, показана операция. Основ­ная цель операции при щелочном рефлюкс-гастрите — ликвидирование дуоденогастрального рефлюкса. Для этого у больных, которым была произведена ваготомия с дренирующей операцией, проводят реконструкцию привратника, а у больных с резекцией желудка наи­большее распространение получила реконструкция анастомоза по Ру, дополненная ваготомией (для профилактики пептической язвы со­устья).
РЕФЛЮКС-ЭЗОФАГИТ

Этиология и патогенез. В основе развития этого заболевания лежит забрасывание желудочного и кишечного содержимого в пище­вод вследствие недостаточности запирательной функции пищеводно-желудочного перехода. В результате механического и химического воздействия на слизистую оболочку пищевода (как правило, нижней его трети) возникает эзофагит, который может быть катаральным, фибринозным, эрозивным или язвенно-некротическим. Тяжелый рефлюкс-эзофагит нередко заканчивается формированием рубцовой пептической стриктуры пищевода.

Клиническая картина и диагностика. Характерной для клинической картины рефлюкс-эзофагита является жгучая боль за грудиной, иногда сопро­вождающаяся гиперсаливацией, усиливающаяся при наклоне туло­вища вперед. Второй характерной жалобой является мучительная изжога, появляющаяся через 1,5—2 часа после еды. Нередко возни­кает дисфагия, особенно после приема горячей или холодной пищи, что обусловлено эзофагоспазмом и дискоординацией моторики вос­паленного пищевода.

Диагноз подтверждают рентгенологическим и эндо­скопическим исследованиями.

Лечение. Лечение при послеоперационном рефлюкс-эзофагите пре­имущественно консервативное. Важную роль играют щадящая диета (как при язвенной болезни) и режим питания. Пищу следует прини­мать часто и небольшими порциями. Перед приемом пищи следует проглотить ложку растительного масла. Последний прием пищи должен быть за 3—4 часа до отхода ко сну. В промежутках между приемами пищи не рекомендуется принимать жидкость. Спать реко­мендуется с приподнятым головным концом. Нельзя заниматься тяжелым физическим трудом и работать при наклоне туловища вперед.

Медикаментозное лечение заключается в назначении антацидных препаратов, обволакивающих, вяжущих и спазмолитических средств, а также лекарств, улучшающих пропульсивную моторику пищевода и желудка (церукал).

При неэффективности консервативного лечения показано опера­тивное лечение. Наиболее оптимальным являются антирефлюксные вмешательства типа фундопликации, при необходимости (повышен­ная желудочная гиперсекреция) сочетающиеся с ваготомией. У боль­ных с пептическими стриктурами применяют бужирование до опе­рации и после выполнения антирефлюксной операции.

При пенетрирующих пептических язвах пищевода или при подо­зрении на злокачественное перерождение показана экстирпация пищевода.
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ ДИАРЕЯ

Этиология и патогенез. Диарея редко встречается после резекции желудка и селективной проксимальной ваготомии, но считается характерным осложнением стволовой ваготомии в сочетании с дренирующими желудок операциями (М.И. Кузин и соавт., 1986; А.Ф. Черноусов и соавт., 1996). О наличии постваготомической диареи можно говорить при частоте жидкого стула больше 3 раз в сутки. Частота ее колеблется после этой операции от 2 до 40%. Причинами постваготомической диареи являются нарушение мото­рики желудочно-кишечного тракта, ахлоргидрия и дисбактериоз, быстрый кишечный транзит и мальабсорбция желчных кислот. В па­тогенезе диареи имеет значение денервация печени, поджелудочной железы, нарушение секреции и процесса конъюгации желчных кис­лот, которые в большом количестве поступают в толстую кишку, что вызывает экскрецию значительного количества жидкости. Это может быть связано также с большой скоростью эвакуации химуса из тонкой кишки в толстую, что и вызывает понос.

Клиническая картина и диагностика. В зависимости от тяжести клинической картины различают три степени диареи: легкую, среднюю и тяжелую. При легкой степени могут быть частые позывы на стул или понос 2—3 раза в неделю. При средней степени тяжести бывают периоди­ческие эпизоды диареи в течение нескольких дней или жидкий стул ежедневно от 3 до 5 раз в сутки. При тяжелой степени внезапная обильная диарея бывает больше 5 раз в сутки, такие эпизоды присту­пов длятся от 3 до 5 дней и приводят к прогрессирующему ухудшению состояния больного.

В диагностике помогает контрастная рентгенография желудочно-кишечного тракта, изучение копрограммы.

Лечение комплексное. Следует обращать внимание на связь диа­реи с недостаточностью внешнесекреторной функции поджелудоч­ной железы с дисбактериозом, демпинг-синдромом и другими фак­торами. Применяют препараты, замедляющие моторику кишечника (фосфат кодеина), агенты, связывающие желчные соли (холестирамин), слабые растворы минеральных кислот (хлористо-водородной, лимонной), антибиотики широкого спектра действия, а также фер­ментные препараты, улучшающие пищеварение (фестал, мексазе и др.). Иногда хороший эффект оказывает бензогексоний. При отсут­ствии эффекта от консервативного лечения применяют реверсию сегментов тонкой кишки длиной 10—20 см в 100—120 см от связки Трейтца.

Профилактика постваготомической диареи состоит в сохранении иннервации печени, поджелудочной железы и тонкой кишки, что достигается более широким применением селективной проксимальной ваготомии.

Диспансеризация

Диспансерное наблюдение больных в амбулаторно-поликлинических условиях осуществляется согласно приказу Министра здравоохранения СССР № 770 от 30.05.86 г.

После резекции желудка динамическое наблюдение осуществляется хирургом (2 раза в год), одновременно необходима консультация терапевтом. Выполняется анализ крови клинический – 2 раза в год, анализ мочи – 1 раз в год, рентгенологическое исследование по показаниям. Лечебно-оздоровительные мероприятия заключаются в назначении режима, диеты, санаторно-курортного лечения, трудоустройства – по показаниям.

Критерием эффективности диспансеризации является отсутствие нетрудоспособности. Через 1 год больные передаются под наблюдение терапевта.
РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

  1. Акимов В.П. Выявление демпинг-предрасположенности // Вестник хирургии. - 1990. - № 8. - С. 143-145. (Обзор).

  2. Амбулаторно-поликлиническая хирургия: Руководство для врачей, преподавателей и студентов / Под ред. Е.М.Благитко. – Новосибирск: Наука, 2001. – 572 с.

  3. Благитко Е.М. Синдром приводящей петли как составная часть хронической дуоденальной непроходимости // Акту­альные вопросы клинической хирургии: Тез. докл. науч,-практ. конф. Новосиб. обл. науч. об-ва хирургов, 24 дек. 1986 г. — Новосибирск: Полиграф, объединение "Простор", 1986. — С. 81—83.

  4. Благитко Е.М. Классификация нарушений проходи­мости двенадцатиперстной кишки // Новые методы диаг­ностики, лечения заболеваний и менеджмента в здравоохра­нении: Матер, докл. науч.-практ. конф., 19 марта 1993 г. — Новосибирск: АО "Офсет", 1993. — С. 25—26.

  5. Благитко Е.М. Хроническая дуоденальная непроходи­мость и способы ее коррекции. — Новосибирск: Наука, Сиб. отд-ние, 1993. — 224 с.

  6. Благитко Е.М. Ошибки и осложнения операций при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки (Методические рекомендации). – Новосибирск, 2001. – 112 с.

  7. Благитко Е.М., Федоровский В.В. Подход к индивиду­альному лечению при хронической дуоденальной непро­ходимости // Клин. мед. — 1988. — № 1. — С. 92—93.

  8. Благитко Е.М., Орфеева Т.Н., Альтернативные операции при язвенной болезни. - Новосибирск.: "Наука", 1997. – 96 с.

  9. Василенко В.X., Коржукова П.И., Николаева Н.О., Пономарева В.Н. Постгастрорезекционные расстройства. — М.: Медицина, 1974. — 256 с.

  10. Галимов О.В., Праздников Э.Н. Патогенетические аспекты хирурги­ческого лечения рефлюкс-эзофагита // Клииич. хирургия. — 1992. — № 9— 10. - С. 61-64. (Обзор).

  11. Гук Е.В. Диагностика, клиника и лечение пострезекционного рефлюкс-га­стрита: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Волгоград, 1991. - 25 с.

  12. Гусак В.К., Куницкий Ю.Л., Загоруйко Н.Н. Рецидив язвы двенад­цатиперстной кишки после селективной проксимальной ваготомии// Клинич. хирургия. — 1989. — № 9. — С. 68—71. (Обзор).

  13. Жерлов Г.К., Кошель А.П., Клоков С.С. и др. Оперированный желудок: анатомия и функция по данным инструментальных методов исследования. – Новосибирск: Наука, 2002. – 240 с.

  14. Кузнецов В.А., Федоров И.В., Славин Л.Е. Патогенез, профилактика и лечение синдрома Ру // Клинич. хирургия. — 1991. — № 8. — С. 52—54. (Обзор).

  15. Кузнецов В.А., Федоров И.В. Демпинг-синдром как терапевтическая и хирургическая проблема // Хирургия. — 1993. — № 5. — С. 78. (Обзор).

  16. Материалы VIII Всероссийского съезда хирургов. — Краснодар, 1995.

  17. Материалы Всероссийской конференции хирургов «Осложнения язвен­ной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки». — Кисловодск, 1996.

  18. Материалы Всероссийской конференции «Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки». — Анапа, 1996.

  19. Материалы 1, 2, 3-й Российской гастроэнтерологической недели // Российский журнал гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 1995—1997 (Приложения № 1,2, 4).

  20. Маят В.С., Панцырев Ю.М. и др. Резекция желудка и гастрэктомия. - М.: Медицина, 1975. – 180 с.

  21. Методические разработки по курсу частной хирургии: Для студентов старших курсов лечебного факультета / Под ред. Г.И. Жидовинова. – Волгоград: Комитет по печати и информации, 1999. – 248 с.

  22. Методические рекомендации для преподавателей V-VI курсов кафедры госпитальной хирургии / Под ред. Е.М. Благитко. – Новосибирск, 2002. — Ч. 1. — С. 36–42.

  23. Мыш Г.Д., Прохоров Ю.Н., Ладыгин В.И. Очерки клинической хирургии. – Новосибирск.: Наука, 1979. – 280 с.

  24. Панцырев Ю.М. Патологические синдромы после резекции желудка и гастрэктомии (диагностика и лечение). — Медицина, 1973. - 328 с.

  25. Петровский Б.В. Избранные лекции по клинической хирургии. - М.: Медицина, 1968. - 430 с.

  26. Петровский Б.В. Хирургические болезни. - М.: Медицина, 1980. - 337 с.

  27. Постгастрорезекционные синдромы. Часть I и часть II ВНИИМИ. - Москва.: Медицина, 1972. – 283 с.

  28. Постдипломная подготовка и усовершенствование врачей-хирургов: Учебно-методическое руководство. – Волгоград: Комитет по печати и информации, 1999. – 128 с.

  29. Постолов П.М., Гук Е.В. Этиология и патогенез гастрита после операций на желудке // Хирургия. - 1988. - № 5. - С. 143-146. (Обзор).

  30. Самсонов М.А., Лоранская Т.И. Нестерова А.П. Постгастрорезекционные синдромы. — М., 1984. — 192 с.

  31. Тутченко Н.И., Гоер Я.В., Соломко А.В. Привратник и его роль в регуляции процессов пищеварения // Клинич. хирургия. — 1990. — № 8. — С 47—50. (Обзор).

  32. Федоров А.В., Ступин В.А., Грошев Н.Н., Чернова Т.Г. Дуодено-гастральный рефлюкс после органосохраняющих операций с ваготомией // Хирургия. - 1991. - № 10. - С. 153-158. (Обзор).

  33. Филипович Н.Е., Жук В.В. Реиннервация желудка после ваготомии как фактор рецидива язвы // Хирургия. — 1990. — 12. — С. 146. (Обзор).

  34. Черноусов А.Ф., Богопольский П.М., Курбанов Ф.С. Хирургия язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки: Руководство для врачей. — М.: Медицина, 1996. — 256 с.

  35. Чистова М.А., Чистов Л.В. Хирургическое лечение постгастроре-зекционных синдромов // Хирургия. — 1994. — № 5. — С. 29-32.

  36. Эндоскопическая абдоминальная хирургия / Под ред. А С. Балалыкина. - М.: Изд-во ИМА-пресс, 1996. - 152 с.

  37. Юдин С.С. Этюды желудочной хирургии. - М., 1955. - 284 с.

  38. Золлиигер Р., Золлингер Р. Атлас хирургических операций. — М.: Изд-во «Международный медицинский клуб». — 1996. — 436 с.

написать администратору сайта