Главная страница
Навигация по странице:

  • Рецепторный, проводниковый и центральный компоненты аппарата боли. Медиаторы боли: роль кининов, нейропептидов.

  • Документ Microsoft Word (2). Билет 1 Механизмы развития патологических процессов в нервной системе


    Скачать 69.83 Kb.
    НазваниеБилет 1 Механизмы развития патологических процессов в нервной системе
    Дата09.02.2019
    Размер69.83 Kb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаДокумент Microsoft Word (2).docx.docx
    ТипДокументы
    #66995
    страница5 из 5
    1   2   3   4   5

    Билет 10 
    1.
    Патофизиология боли. Ноцицептивная и антиноцицептивная системы. 
    Физиологическая и патологическая боль. Механизмы ноцицепции. 
    Рецепторный, проводниковый и центральный компоненты аппарата боли. 
    Медиаторы боли: роль кининов, нейропептидов. 


    Боль - особый вид чувствительности, формирующийся под действием патогенного раздражителя, характеризующийся субъективно неприятными ощущениями, а также существенными изменениями в организме, вплоть до серьезных нарушений его жизнедеятельности и даже смерти. 
    Боль может иметь как сигнальное (положительное), так и патогенное 
    (отрицательное) значение для организма. 
    Сигнальное значение. Ощущение боли сообщает организму о действие на него вредоносного агента, вызывая тем самым ответные реакции: 
    - защитная реакция (безусловные рефлексы в виде отдергивания руки, извлечения инородного предмета, спазма периферических сосудов, препятствующего кровотечению), 
    - мобилизация организма (активация фагоцитоза и пролиферации клеток, изменение центрального и периферического кровообращения и др.) 
    - ограничение функции органа или организма в целом (остановка и замирание человека при выраженной стенокардии). 
    Патогенное значение. Чрезмерная болевая импульсация может привести к развитию болевого шока, вызвать нарушение функционирования сердечно- сосудистой, дыхательной и других систем. Боль вызывает местные трофические расстройства, при длительном существовании может приводить к психическим нарушениям. 
    Боль вызывают следующие этиологические факторы: 
    1. Механические: удар, разрез, сдавление. 
    2. Физические: повышенная или пониженная температура, высокая доза ультрафиолетового облучения, электрический ток. 
    3. Химические: попадание на кожу или слизистые оболочки сильных кислот, щелочей, окислителей; накопление в ткани солей кальция или калия. 
    4. Биологические: высокая концентрация кининов, гистамина, серотонина. 
    Чувство боли формируется на разных уровнях ноцицептивной (болевой) системы: от воспринимающих болевые ощущения нервных окончаний до проводящих путей и центральных анализаторов. 
    Патогенные агенты, вызывающие боль (алгогены), приводят к высвобождению из поврежденных клеток ряда веществ (медиаторов боли), действующих на чувствительные нервные окончания. К медиаторам боли относят кинины, гистамин, серотонин, высокую концентрацию Н+ и К+, субстанцию Р, ацетилхолин, норадреналин и адреналин в нефизиологических концентрациях, некоторые простагландины. 
    В патологически измененных тканях 
    (воспаление, гипоксия)болевой порок снижен, что обозначается как сентизация 
    (физиологические воздействия могут вызывать выраженные болевые ощущения). Противоположный эффект - десентизация ноцицепторов возникает при действии тканевых анальгетиков и местноанестезирующих средств. Болевой импульс, возникший вследствие повреждения кожи и слизистых, проводится по быстропроводящим тонким миелиновым волокнам группы А- гамма и А-дельта. При повреждении внутренних органов – по медленнопроводящим безмиелиновым волокнам группы С. 
    Два вида боли: эпикритическую 
    (раннюю, возникающую сразу после болевого воздействия, четко локализованную, кратковременную) и протопатическую (возникает с задержкой в 1-2 с, более интенсивная, длительная, плохо локализуется). Если первый вид боли активирует симпатическую нервную систему, то второй . парасимпатическую. 


    Процесс осознания боли как ощущения, локализация его по отношению к определенной области тела совершаются при участии коры больших полушарий. Наибольшая роль в этом принадлежит сенсомоторной коре (у человека - задняя центральная извилина). Целостное ощущение боли у человека формируется при одновременном участии корковых и подкорковых структур, воспринимающих импульсацию о протопатической и эпикритической боли. В коре мозга происходят отбор и интеграция информации о болевом воздействии, превращение чувства боли в страдание, формирование целенаправленного, осознанного «болевого поведения». Цель такого поведения: быстро изменить жизнедеятельность организма для устранения источника боли или уменьшения ее степени, для предотвращения повреждения или снижения его выраженности и масштаба. 
    Характер возникающих болевых ощущений (интенсивность, продолжительность) зависит от состояния и функционирования антиноцицептивной (противоболевой) системы (эндорфины, энкефалины, серотонин, норадреналин и др.). Активацию антиноцицептивной системы можно вызвать искусственным путем: раздражение тактильных (рефлекторное трение места ушиба) или холодовых рецепторов (прикладывание льда). 
    Клинические варианты боли. Боль подразделяют на острую и хроническую. 
    Острая боль возникает с момента воздействия болевого раздражителя и заканчивается с восстановлением поврежденных тканей и/или нарушенной функции гладких мышц. 
    Хроническая боль - это боль, которая длится и после восстановления поврежденных структур (психогенные боли). 
    На основании механизмов формирования различают ноцицептивную и невропатическую боль. Ноцицептивная (соматическая) боль возникает при раздражении периферических болевых рецепторов, четко локализуется и достаточно определенно описывается пациентом; как правило, стихает сразу после прекращения раздражения болевых рецепторов, хорошо поддается лечению анальгетиками. 
    Невропатическая (патологическая) боль связана с патофизиологическими изменениями, обусловленными поражением периферической или центральной нервной системы, с вовлечением структур, имеющих отношение к проведению, восприятию и модуляции боли. 
    Патологическая боль обусловливает развитие структурно-функциональных изменений и повреждений в сердечно-сосудистой системе; дистрофию тканей; нарушение вегетативных реакций; изменение в деятельности нервной, эндокринной и иммунной систем, психоэмоциональной сфере и поведении.
    1   2   3   4   5
    написать администратору сайта