Главная страница
Навигация по странице:

  • 2. Причины и появления нарушений секреции антидиуретического гормона

  • 3. Задача.

  • Эталон ответа

  • Билет 9 1. Неврозы. Экспериментальные неврозы. Основные формы неврозов у человека.

  • Эталон ответа

  • Документ Microsoft Word (2). Билет 1 Механизмы развития патологических процессов в нервной системе


    Скачать 69.83 Kb.
    НазваниеБилет 1 Механизмы развития патологических процессов в нервной системе
    Дата09.02.2019
    Размер69.83 Kb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаДокумент Microsoft Word (2).docx
    ТипДокументы
    #66995
    страница4 из 5

    Подборка по базе: Понятие нормы развития.doc, 12 билет.docx, 12 билет.docx, ГП по билетам.docx, Продолжительность человеческой жизни- критерий уровня развития о, Ответы на Билеты по физике.docx, Сенцов Нейротоксический эффект Механизмы.ppt, Экзаменационный билет.docx, Акушерство билеты.docx, 23 билет.docx.
    1   2   3   4   5

    Билет 8 
    1.
    Нейрогенные расстройства двигательной функции. Гипокинезии. 
    Гиперкинезии. 
    Нейрогенные расстройства движений характеризуются патологическими изменениями количества движений, их темпа и координации. 
    Гипокинезии - ограничения объёма, количества и скорости произвольных движений. 
    Выделяют парезы и параличи. 
    ♦ Парез - уменьшение амплитуды, скорости, силы и количества произвольных движений. 
    ♦ Паралич (плегия) - полное отсутствие произвольных движений. 
    В зависимости от распространённости (масштаба) расстройств движения выделяют различные варианты плегий или парезов. 
    ♦ Моноплегия (-парез) - паралич или парез одной конечности. 
    ♦ Параплегия (-парез) - паралич или парез обеих рук либо обеих ног и др. 
    В зависимости от изменения тонуса мышц различают спастические, ригидные и вялые формы гипокинезий. 
    ♦ Спастические. Повышен тонус мышц, как правило, одной группы. Наблюдается при центральных параличах и парезах. 
    ♦ Ригидные. Длительно повышен тонус одной или нескольких групп мышц-антагонистов. 
    Наблюдается при поражении экстрапирамидной системы. 
    ♦ Вялые. Понижен тонус парализованных мышц. Развивается при периферических парезах и параличах. 
    В зависимости от преимущественно поражённых нервных структур выделяют - центральные(обусловлены поражением пирамидных нейронов двигательного анализатора и их аксонов) 
    -периферические(обусловлены поражениями периферических мотонейронов и их аксонов) 
    -экстрапирамидные (развиваются при поражении экстрапирамидной системы) 
    -миастенические (обусловлены нарушениями синаптической передачи в нервно- мышечных синапсах) формы гипокинезий. 
    Гиперкинезии- увеличения объёма и количества непроизвольных движений развиваются вследствие поражения нейронов различных структур головного мозга (экстрапирамидной системы, таламуса, субталамического ядра,

    зубчатого ядра мозжечка, красного ядра, коры и их систем связи). Выделяют быстрые 
    (судороги, хорею, тремор и тики) и медленные гиперкинезы (атетоз и спастическая кривошея). 
    Судороги - внезапно возникающие, приступообразные или постоянные непроизвольные сокращения мышц различной интенсивности, продолжительности и распространённости. 
    Выделяют клонические, тонические и смешанные судороги. 
    ♦ Клонические судороги - кратковременные и нерегулярные сокращения отдельных групп мышц, следующие друг за другом через сравнительно небольшие промежутки времени. 
    ♦ Тонические судороги - длительные (до нескольких десятков секунд) мышечные сокращения, в результате которых происходит «застывание» туловища или конечностей в различных вынужденных положениях. 
    Атаксии - локомоторные расстройства, характеризующиеся нарушением пространственной и временной координации произвольных движений. Атаксии развиваются при поражении различных структур: мозжечка, спинного мозга, лобных отделов коры головного мозга, среднего мозга, таламуса, лабиринта. 

    2.
    Причины и появления нарушений секреции антидиуретического гормона
    Нарушение минерального обмена сводится к перераспределению ионов натрия и калия между клетками тканей и внеклеточным депо. Натрий начинает переходить из внеклеточного депо внутрь клетки, а калий - наоборот. Вслед за натрием в клетки устремляется вода, что ведет к развитию водной интоксикации. Уменьшение количества воды в экстрацеллюлярном пространстве приводит к дегидратации организма и уменьшению объема крови. В канальцах почек снижается реабсорбция натрия, и он теряется с мочой. Ионы калия, наоборот, реабсорбируются более интенсивно, и калий начинает накапливаться в организме. В связи со снижением кровяного давления падает фильтрационное давление в клубочках почек, и в результате уменьшается образование первичной мочи. Одновременно увеличивается реабсорбция воды в канальцах. Это связано с нарастанием концентрации ионов калия, что повышает чувствительность канальцевого эпителия к АДГ. 
    3. Задача. 
    Мужчина К. 32 лет, в прошлом спортсмен-боксёр высокого класса в тяжёлом весе, обратился к врачу с жалобами на быстро нарастающий вес тела (за 6 месяцев прибавил 7 кг), мышечную слабость, появление синяков на коже после несильных ударов, головокружение, головную боль (чаще в области затылка), периодически - мелькание "мушек" и "спиралей" перед глазами; повышенную жажду (за сутки выпивает 5-6 литров жидкости), частое обильное мочеиспускание.При осмотре: пациент гиперстенического телосложения, с избытком жировых отложений на лице (лунообразное лицо), шее 
    (бизоний горб), над ключицами; на животе - пурпурные полосы;избыточное оволосение на груди и спине; большое число "синяков" различного цвета на ногах и руках. АД 
    185/110 мм рт.ст. Анализ крови: гемоглобин 130 г/л, эритроциты 5,1х10 12
    /л; лейкоциты 
    10х10 9
    /л, нейтрофилия, относительная лимфопения, отсутствие эозинофилов; СОЭ 5 мм/час; глюкоза 9,0ммоль/л; гипернатриемия. Анализ мочи: диурез 6000 мл/сутки, относительная плотность 1035, глюкозурия; белка и кетоновых тел не обнаружено; повышено содержание свободного кортизола. 
    Вопросы: 1. Какая форма эндокринопатии развилась у пациента?2. Если Вы предполагаете наличие нескольких форм эндокринопатий, то какова между ними патогенетическая связь?3. Если форм эндокринопатий несколько, то какая из них является первичной? 
    4.Какова ее причина и механизмы развития? 5. Каковы механизмы развития каждого из симптомов, имеющихся у пациента. 
    Эталон ответа:


    1. У больного парциальная гиперфункция передней доли гипофиза и вторичная гиперфункция коркового слоя надпочечников. 2. Гиперпродукция АКТГ приводит к активации корковой части надпочечников (болезнь Иценко Кушинга). 3-4. Первоначально развилась гиперфункция аденогипофиза (в результате её гипертрофии или роста опухоли). 
    В связи с увеличением содержания в крови АКТГ повысилась продукция минерало- и глюкокортикоидов корой надпочечников. 5. Артериальная гипертензия и гипернатриемия является следствием повышенной активности клубочковой зоны (гиперпродукция альдостерона); гипергликемия — результат усиления процесса гликонеогенеза в связи с повышением выработки и высвобождения глюкокортикоидов пучковой зоной коры надпочечников. Появление стрий – следствие активации катаболизма белков и угнетение протеосинтеза кожи. Частое обильное мочеиспускание в связи с развитием глюкозурии. 
    Билет 9 
    1.
    Неврозы. Экспериментальные неврозы. Основные формы неврозов у 
    человека. 
    Невроз — хроническое нарушение высшей нервной деятельности, вызванное психоэмоциональным перенапряжением и проявляющееся нарушениями интегральной деятельности мозга — поведения, сна, эмоциональной сферы и сомато-вегетативной деятельности. Это психогенное заболевание, возникающее на фоне особенностей личности и недостаточности психической защиты с формиованием невротического конфликта. Классификация неврозов. Истинные или психогенные, большие неврозы: неврастения, истерия и невроз навязчивых состояний. Невроз - болезь целого организма, что находит отклик в нарушении деятельности различных систем организма. Невроз маскируется под разнообразные соматические болезни: ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда. Многие больные (до 90%) имеют неврологический компонент и его необходимо обязательно лечить. От неврозов необходимо отличать неврозоподобные состояния, которые при сходной с неврозами клинической картине имеют органические поражения НС, а не психоэмоциональное перенапряжение. Например эндокринные нарушения - гипер- или гипотиреоз влияют на вегетатику, или гипертоническая болезнь, или пептическая язва 
    Этиология неврозов. Исторически сложились 2 направления в изучении неврозов: 
    1) физиологическое - исследование ВНД физиологическими приемами (И.П.Павлов) и 
    2) психофизиологическое изучение - Зигмунд Фрейд. 
    Среди причин неврозов выделяют 3 группы - биологические, психологические и социальные. К биологическим относятся наследственность и конституция, беременость и роды, пол, возраст, перенесенные заболевания. К психологическим факторам относят преморбидные особенности личности, психические травмы детского возраста, психотравмирующие ситуации. 
    Вопросы патогенеза неврозов. На фоне взаимодействия психической травмы и особенностей структуры личности формируется ключевое звено патогенеза - невротический конфликт. Формирование, а в дальнейшем и разрешение конфликта тесно связано с состоянием защитных механизмов личности. Существующие вне сферы сознания установки играют роль в выборе поведения. Наличие подвижных, быстро приспосабливаемых к меняющимся условиям среды установок является фактором, 

    противодействующим возникновению невроза или способствующим успешному разрешению невротического конфликта. Исследование сна показало его защитное психологическое значение. Кроме того, огромную роль играют нейрофизиологические, нейрохимические, психофизиологические и морфологические аспекты. Формирование неврозов связано с типом ВНД. 
    Виды неврозов: 
    Неврастения - бессилие, нервное истощение - самый распространенный невроз, основным проявлением которого является состояние раздражительной слабости, повышенная истощаемость и замедленность восстановления психических процессов. 
    Истерия - разновидность психогений, возникающая в связи с психотравмирующей обстановкой у лиц с истерическим складом характера и у здоровых ранее лиц в тяжелых экстремальных условиях. Чаще появляется в молодом возрасте, преимущественно у женщин. 
    Экспериментальные модели неврозов (с 1921 г.И.П.Павлов): 
    В лаборатории И.П.Павлова удалось вызвать экспериментальные неврозы 
    (функциональные расстройства деятельности ЦНС), используя перенапряжение нервных процессов, что достигалось путем изменения характера, силы и продолжительности условных раздражении. 
    Неврозы могут возникать: 1) при перенапряжении процесса возбуждения вследствие применения длительного интенсивного раздражителя; 2) при перенапряжении тормозного процесса путем, например, удлинения периода действия дифференцировочных раздражении или выработки тонких дифференцировок на очень близкие фигуры, тоны и др.; 3) при перенапряжении подвижности нервных процессов, например, путем переделки положительного раздражителя в тормозной при очень быстрой смене раздражителей или при одновременной переделке тормозного условного рефлекса в положительный. 
    2.
    Этиология патогенез болезни и синдрома Иценко-Кушенга. 
    Болезнь Иценко-Кушинга - заболевание, при котором в гипофизе вырабатывается избыточное количество адренокортикотропного гормона (АКТГ), регулирующего работу надпочечников. При избытке АКТГ надпочечники увеличиваются в размере и усиленно вырабатывают свои гормоны - кортикостероиды, что и приводит к болезни. Болезнь 
    Иценко-Кушинга, или иначе гиперкортицизм - тяжелое нейроэндокринное заболевание, возникающее в случае нарушения регуляции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, когда образуется переизбыток гормонов надпочечников - кортикостероидов. 
    Различают синдром Иценко-Кушинга и болезнь Иценко-Кушинга. Синдромом Иценко-
    Кушинга называют все патологические состояния с одним общим симптомо-комплексом, в основе которого лежит гиперкортизолизм, т. е. повышенное выделение корой надпочечников кортизола. 
    Синдром Иценко-Кушинга включает в себя: 



    болезнь Иценко-Кушинга, возникающую в результате увеличения выработки гипофизом адренокортикотропного гормона (гипофизарный АКТГ-зависимый синдром). 

    АКТГ- или кортиколиберин-эктопированный синдром. 

    ятрогенный или медикаментозный синдромразличные гиперпластические опухоли коры надпочечников – аденоматоз, аденома, аденокарцинома. 
    Болезнь Иценко–Кушинга. Эта патология обусловлена центральным гиперкортицизмом. 
    Одной из причин данного заболевания является гормонпродуцирующая опухоль передней доли гипофиза — базофильная аденома. В ряде случаев болезнь связана не с опухолью гипофиза, а с чрезмерной продукцией соответствующими ядрами гипоталамуса кортиколиберина. Избыток этого фактора приводит к усиленному образованию базофильными клетками передней доли гипофиза АКТГ, чрезмерной стимуляции пучковой и сетчатой зон НП и двусторонней гиперплазии этих желез. 
    Проявления болезни связаны с гиперпродукцией глюкокортикоидов. Определенное значение имеет также избыточное образование андрогенов и минералокортикоидов. 
    Болезнь И–К чаще встречается у женщин молодого возраста. 
    Из неспецифических симптомов больных беспокоят общее недомогание, слабость, повышенная утомляемость, головная боль, боли в ногах, спине, сонливость. Характерен внешний вид больного: круглое «лунообразное» багрово-красное лицо, умеренный гипертрихоз (у женщин), ожирение (преимущественное отложение жира в области лица, шеи, верхней половине туловища). Характерны также атрофические западающие багрово- красные или фиолетовые «полосы растяжения» (стрии) на коже живота, плеч, молочных желез, внутренней поверхности бедер. Часто выявляется остеопороз — поражение белковой матрицы костей с вторичной их деминерализацией. «Стрии» и костные изменения связывают с белково-катаболическим и антианаболическим действием избытка глюкокортикоидов. Как правило, страдает сердечно-сосудистая система. Развивается стойкая высокая артериальная гипертензия с вторичными нарушениями: расстройством мозгового кровообращения, ретинопатией, сморщенной почкой, перегрузочной формой сердечной недостаточности. В генезе кардиальных нарушений существенное значение имеет так называемая электролитно-стероидная кардиопатия. Она связана с локальными электролитными сдвигами в различных участках миокарда — увеличением внутриклеточного натрия и уменьшением калия. Следовательно, при данной патологии перегрузочная форма сердечной недостаточности сочетается с миокардиальной. Основная роль в сердечно-сосудистых расстройствах при болезни И–К принадлежит нарушениям электролитного баланса, в частности задержке натрия. На ЭКГ изменения, характерные для гипокалиемии: снижение зубца Т, депрессия ST, удлинение интервала QT, а также признаки гипертрофии левого желудочка. Иммунодепрессивным действием избытка ГК обусловлено снижение устойчивости к инфекционным заболеваниям при болезни И–К. 
    Кроме того, наблюдается пониженная толерантность к глюкозе, гипергликемия и нередко 
    (в 15–25% случаев) — сахарный диабет (причина — «контринсулярные» свойства ГК). 
    Имеют место также нарушения свертывающей системы крови: кровотечения, тромбоэмболии. В периферической крови обнаруживаются лимфопения, эозинопения, эритроцитоз. В большинстве случаев нарушается функция почек. При исследовании мочи 

    часто обнаруживается протеинурия, увеличение количества форменных элементов, цилиндрурия. При биопсии почек выявляются изменения по типу гломерулонефрита. 
    Очень часто страдает функция половых желез. У женщин нарушается менструальный цикл по типу олигоменореи. В 75 % случаев наблюдается вирилизация. У мужчин наблюдаются явления демаскулинизации: уменьшение размеров яичек и полового члена, снижение либидо и потенции, выпадение волос на теле (тормозятся гипофизарные гонадотропины, как следствие — недостаток тестостерона в яичках, нарушение сперматогенеза). 
    3.
    Задача. 
    У пациента А., 46 лет, обнаружено равномерное увеличение щитовидной железы, повышение основного обмена, субфебрильная температура, пульс 140 в минуту, частота дыхания 22 в минуту, тремор пальцев рук, повышенная потливость, расширение глазных щелей. Поглощение 131 I щитовидной железой на 20% выше нормы. Уровни Т3 и Т4 в крови повышены. Выявлены тиреостимулирующие AT. Пациент беспокоен, раздражителен, возбуждённо рассказывает о своём состоянии. 
    У пациента Б., 30 лет, также обнаружено равномерное увеличение щитовидной железы, развившееся через 2 года после увольнения со службы на атомной подводной лодке. 
    Основной обмен, температура тела, пульс, частота дыхания, уровни свободных и связанных форм Т3 и Т4 в крови снижены, тирео-стимулирующие AT не обнаружены. 
    Поглощение 1311 щитовидной железой повышено на 5% в сравнении с нормой. Пациент апатичен, вял, сонлив, речь его медленная, невнятная, голос глухой. 
    Врач назначил обоим пациентам препараты йода. 
    Вопросы: 
    1.
    Какие формы патологии щитовидной железы развились у пациентов А. и Б.? Ответ обоснуйте данными из задачи. При необходимости дополните их. 
    2.
    Каковы звенья патогенеза зобной трансформации щитовидной железы у пациентов 
    А. и Б.? В чём их отличие? 
    3.
    Почему уровень Т3 и Т4 у пациента А. повышен, а у пациента Б. снижен при увеличении поглощения 1311 у обоих? 
    4.
    Каково происхождение каждого из симптомов у пациента А. и Б.? 
    5.
    Целесообразно ли назначение пациентам препаратов йода и можно ли ожидать лечебный эффект у них обоих? 
    Эталон ответа: 
    1.
    в первой гипертиреоз а во второй гипотериоз, обоснование по симптомам. 
    2.
    Зобная трансформация щитовидной железы 
    Зобом считают увеличение щитовидной железы. Она деформирует контуры шеи. 
    На начальной стадии заболевания зоб поддается лечению. 
    «Юношеский зоб» – маленькое увеличение размеров щитовидной железы появляется во время полового созревания. Но вскоре щитовидная железа без лечения возвращается к своим изначальным формам. Если же этого не происходит, значит, началось прогрессирующее заболевание и функциональное увеличение превращается в зоб. 
    Все начинается с гиперплазии тиреоидного эпителия. Эпителиальные зобы могут 

    быть либо диффузными, либо узловатыми. Узлы бывают кистозные, напряженно эластичные. Крупные узлы вызывают атрофические изменения. 
    В смешанных зобах есть диффузная гиперплазия и узлы. Зобная трансформация щитовидной железы имеет разные структурные формы: паренхиматозный зоб, коллоидный, безйодофицированный, базедовский. 
    Диффузный токсический зоб (тиреотоксикоз) – распространенное эндокринное заболевание при избытке йодированных тиреоидных гормонов. 
    Всегда очень трудно выделить какую-то конкретную причину болезни. Существует мнение, что острые и хронические психические травмы, многократные инфекции нервно-психического перенапряжения часто являются причиной болезни. 
    Заболевания щитовидной железы могут носить наследственный характер. 
    Процесс заболевания начинается с увеличения поглощения йода щитовидной железой, повышенного выброса продукции йодированных тиреоидных гормонов и интенсивного их поступления в циркуляцию крови. Конечно, здесь имеет место дискоординация деятельности гипоталамуса. 
    Иногда тяжелый тиреотоксикоз не вызывает внешнего увеличения шеи. Но уже говорилось о том, что строение зоба многовариантно. 
    Одновременно происходит структурное изменение других внутренних органов. 
    Возможны патологические изменения в сердце, почках, печени. Обнаруживаются отек мягкой мозговой оболочки, деструкция нервных клеток, гиперплазия вилочковой железы, селезенки, лимфатических узлов, атрофические изменения в надпочечниках, яичниках, инсулярном аппарате поджелудочной железы, дистрофия базофильных клеток в передней доли гипофиза. Внешне все это может выражаться в пучеглазии, раздражительности, похудении, в слабости и утомляемости, в дрожании рук. Самые яркие проявления тиреотоксикоза отражаются на нервно-психической сфере и проявляются суетливостью, нетерпеливостью, конфликтностью, психической неустойчивостью. 
    3. Свободный Т4, как правило, нормальный, что соответствует эутиреозу . Иногда свободный Т4 слегка снижается или повышается, однако величина отклонений свободного Т4 от нормы при нетиреоидных заболеваниях всегда меньше, чем при гипотиреозе или тиреотоксикозе . 
    3)Ко второму варианту псевдодисфункции щитовидной железы относится псевдодисфункция щитовидной железы с высоким Т4 . Временное повышение общего Т4 наблюдается почти у 20% больных , поступающих в психиатрические клиники. Общий Т4 повышается и при других нетиреоидных заболеваниях, особенно при относительно легких. Обычно через несколько дней общий Т4 нормализуется без лечения. У многих больных обмен веществ усилен , поэтому следует дифференцировать тиреотоксикоз и псевдодисфункцию щитовидной железы с высоким Т4. Для этого определяют следующие показатели: 
    - T3 . При нетиреоидных заболеваниях с повышенным общим Т4 общий Т3 снижен 
    . Нормальный общий Т3 заставляет заподозрить, а повышенный общий Т3 убедительно подтверждает тиреотоксикоз. 
    5)Внутрь препараты йода (спиртовые растворы и соли йода) назначаются для 
    профилактики и лечения эндемического зоба, при гипертиреозе (радиоактивный йод), 
    лечении тиреотоксикоза
    1   2   3   4   5


    написать администратору сайта