Главная страница
Навигация по странице:

  • МЕХАНИЗМЫ : Стадия тревоги

  • Рис.1 Общий механизм адаптационного синдрома

  • Рис.3 Изменения в

  • Билет №6 1. Механизмы нейрональных нарушений при ишемии. Ответ

  • 2. Болезнь Шихена — послеродовый гипопитуитаризм

  • Парциальный гипопитуитаризм - гипофизарный нанизм

  • Адипозогенитальная дистрофия.

  • Билет 7 1. Патологическое значение ГПУВ.

  • Роль инсулиноподобных факторов роста в регуляции пролиферации

  • Документ Microsoft Word (2). Билет 1 Механизмы развития патологических процессов в нервной системе


    Скачать 69.83 Kb.
    НазваниеБилет 1 Механизмы развития патологических процессов в нервной системе
    Дата09.02.2019
    Размер69.83 Kb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаДокумент Microsoft Word (2).docx.docx
    ТипДокументы
    #66995
    страница3 из 5
    1   2   3   4   5

    СТАДИИ: 1.Тревоги 2.Резистентности 3.Истощения. 
    Исходы: повышенная резистентность, выздоровление, гибель, болезни адаптации 
    (хронический стресс).
    МЕХАНИЗМЫ
    Стадия тревоги: активация гипоталамо-гипофизарно-адренокор-тикотропной системы. 
    Высший уровень регуляции - средний мозг, лимбическая система и кора мозга, откуда через сеть моноаминэргических нейронов сигнал передается на мелкоклеточные ядра гипоталамуса, секретирующие рилизин-факторы (кортиколиберин) который стимулирует высвобождение АКТГ из гипофиза. 
    Активируется также быстрая реакция «борьбы и бегства» - симпатоадреналовая реакция 
    (симпатические ганглии – мозговой слой надпочечников), что мобилизирует энергоресурсы, активирует сердце и перераспределяет кровь к мышцам (от внутренних органов). Круг самоусиления: потенцирование катехоламинами секреции АКТГ. 
    Усиление синтеза либеринов и АКТГ способствует устойчивому повышению АКТГ крови. Глюкокортикоиды: глюконеогенез в печени, отрицательный белковый баланс (но не в: центральной нервной системе, сердце и печени!) – потеря белка больше в мышцах; стимулируют липолиз для энергообеспечения (но с кетоновыми телами – в позднюю фазу освобождается инсулин и купирует кетоз), задержка соли и воды, атрофия лимфоидной ткани. 

    Рис.1 Общий механизм 
    адаптационного синдрома 
    на стадии повышенной 
    устойчивости
    Рис.2 Изменения в организме 
    при стрессе на стадии 
    повышенной резистентности 


    Рис.3 Изменения в 
    организме при стрессе на 
    стадии истощения 
    Стресс-лимитирующие системы 

    Опиоидергическая система (нейроны в гипоталамусе, β-эндорфин, энкефалины). 

    ГАМК- ергическая и серотонинергическая системы (оказывают тормозящее влияние на реакции ЦНС при стрессе). 

    Системы локальной (на уровне органов и тканей) регуляции адениннуклеотидов, простагландинов, антиоксидантов, сдерживающих разрушительные процессы в тканях. 

    NO- ергическая система (NO-нейроны стриатума, среднего мозга, гипоталамуса) ограничивает активацию САС и периферических звеньев, ответственных за развитие стресс-реакции. 
    3.
    Задача. 
    Пациент Д., 34 года, жалуется на мышечную слабость, быструю физическую утомляемость, отсутствие аппетита, тошноту, боли в мышцах. Отмечает пристрастие к соленой пище. В анамнезе - туберкулез легких. При осмотре: кожа имеет дымчато-бронзовую окраску, пигментация сильнее на открытых участках тела, местах трения одежды и в области половых органов, интенсивное отложение пигмента на рубце после аппендектомии, имеются темные пятна на слизистой оболочке полости рта. При дополнительном обследовании выявлено: АД – 100/60 мм рт ст , уровень глюкозы в крови – 3,33 ммоль/л, минутный объем сердца – 3,5 л, гипонатриемия, полиурия. 
    Вопросы: 
    1. Какая форма эндокринопатии развилась у пациента? 
    2. Что могло послужить вероятной причиной ее возникновения и каков патогенез? 
    3. Каковы механизмы каждого из симптомов, выявленных у пациента? 


    Эталон ответа: 1. Хроническая надпочечниковая недостаточность (Аддисонова болезнь, 
    «бронзовая» болезнь). 
    2. Причиной может являться туберкулезное поражение надпочечников со снижением синтеза гормонов коркового вещества. Мышечная слабость связана с потерей электролитов и нехваткой андрогенов. 
    3. Пристрастие к соленой пище, артериальная гипотония и уменьшение МОС связаны с дефицитом натрия, гипогликемия – результат дефицита контринсулярных гормонов 
    (глюкокортикоидов, андрогенных стероидов). Бронзовая окраска связана с повышенной продукцией АКТГ, который имеет тропизм к меланоцитам кожи и увеличивает их количество и интенсивность синтеза меланина. 
    Билет №6 
    1.
    Механизмы нейрональных нарушений при ишемии. 
    Ответ: ЦНС требует интенсивного кислородного обеспечения. Снижение потребления кислорода всего лишь на 20 % может вызвать потерю сознания у человека, через 5–8 мин аноксии возникают существенные изменения в корковых нейронах, которые наиболее чувствительны к недостатку кислорода. 
    На ранних этапах острой ишемии возникает гиперактивация нейронов. Она связана с их растормаживанием из-за ослабления чувствительных к гипоксии тормозных механизмов и с прямой деполяризацией нейронов вследствие входа натрия и Са2+. Последний механизм связан с раскрытием Са-натриевых каналов, недостаточностью натрий, калиевого насоса, действием возбуждающих аминокислот (глутамата). Содержание глутамата в синаптической щели резко возрастает в связи с его усиленным выделением деполяризующимися нервными окончаниями и нарушением энергозависимого обратного захвата глутамата нервными окончаниями и глией. При действии глутамата происходит активация НМДА-рецепторов (N-метил-D-аспартатрецепторов), следствием чего является раскрытие НМДА-зависимых кальций-натриевых каналов и происходит усиленный вход натрия и кальция. 
    Входящий натрий усиливает деполяризацию мембраны, что приводит к дальнейшему раскрытию потенциал-зависимых кальциевых каналов и дополнительному входу Са2+ , а также в том, что он влечет за собой вход воды и набухание нейрона и митохондрий. 
    Существенное значение в развитии внутриклеточной патологии имеет нарушение гомеостаза Са2+ в цитоплазме нейрона. Нарушение кальциевого гомеостаза возникает вследствие усиленного входа в нейрон внеклеточного Са2+ и выхода Са2+ из внутриклеточных депо при нарушенных энергозависимых процессах «откачки» кальция клетки и его закачки во внутриклеточные депо. 
    Поскольку Са 2+ принимает участие практически во всех основных процессах жизнедеятельности нейрона, играя роль универсального вторичного месседжера, его чрезмерное содержание вызывает нарушение регуляции этих процессов, оно ведет к растормаживанию и гиперактивации нейронов, вызывает усиленный фосфолипазный гидролиз и протеолиз и в связи с этим — повреждение внутриклеточных мембран. 
    Усиливается синтез эйкозаноидов — жирных кислот, образующихся из арахидоновой кислоты. Эйкозаноиды вместе с другими производными арахидоновой кислоты 
    (лейкотриенами, тромбоксаном, простагландинами) изменяют микроциркуляцию так, что возникает воспаление. 
    Процессы эндогенного повреждения нейронов могут развиваться и приводить к гибели нейронов и после прекращения ишемии, в условиях реперфузии, а также после прекращения действия одного только глутамата в высокой концентрации. В механизмах 


    «отсроченной» гибели нейрона важную роль играет как раз повышение содержания Са 2+ в нейроне. 
    2.
    Этиология и патогенез гипопитуитаризма, адипозогенитальной дистрофии. 
    Ответ: 
    Тотальный гипопитуитаризм 
    1. Болезнь Симмондса (гипоталамо-гипофизарная кахексия). В основе заболевания лежит диффузное поражение (инфекция, опухоль, травма, кровоизлияние) гипоталамо- гипофизарной области с выпадением функции аденогипофиза и недостаточностью периферических эндокринных желез. Характерно резкое истощение (кахексия), преждевременное старение, обменно-трофические нарушения. Чаще болеют женщины в возрасте 30-40 лет. Патогенез. Недостаток тропных гормонов гипофиза ведет к резкому снижению функции периферических эндокринных желез. Снижение продукции соматотропина обусловливает истощение. Выпадение гонадотропной функции приводит к недостаточности яичников, аменорее, атрофии матки, влагалища. Дефицит тиреотропина, как следствие — гипофизарная микседема. Снижение продукции кортикотропина приводит к развитию недостаточности коры надпочечников вплоть до аддисонических кризов. Обычно наблюдается именно такая последовательность прогрессирования недостаточности гипофиза (выпадение гонадотропной функции, соматотропной, тиро- и кортикотропной). Важно подчеркнуть, что аденогипофиз обладает большими функциональными резервами. Поэтому явная симптоматика недостаточности гипофиза развивается лишь при разрушении 75–90 % железистой ткани. Клинически выявляется общая слабость, адинамия, исхудание, атрофия мышц, отсутствие аппетита, сонливость, аменорея, апатия. Во внутренних органах также резко выражены изменения в виде гипофункции и атрофии (брадикардия, снижение АД, угнетение секреции в ЖКТ, спланхноптоз и др.). 
    2. Болезнь Шихена — послеродовый гипопитуитаризм. В основе заболевания обычно лежит значительная и своевременно не возмещенная кровопотеря во время родов (в сочетании с послеродовым сепсисом), сопровождающаяся спазмом сосудов передней доли гипофиза (ПДГ). Важное значение при этом имеет гиперплазия ПДГ при беременности. 
    При длительном спазме сосудов развивается ишемический некроз гипофиза и картина гипофизарной кахексии. В отличие от болезни Симмондса, здесь не характерно резкое истощение и относительно меньше выражены нарушения половых желез. 
    Парциальный гипопитуитаризм - гипофизарный нанизм. Основное проявление этого заболевания — резкое отставание в росте, связанное с абсолютным или относительным дефицитом соматотропина. Частота от 1:30005000 до 1:30000. В более широком плане нанизм — есть нарушение роста и развития, возникновение которого может быть обусловлено не только дефицитом СТГ в связи с патологией самого гипофиза, но и нарушением гипоталамической регуляции его функций, нарушениями тканевой чувствительности к этому гормону. 
    Большинство форм гипофизарного нанизма относится к генетическим заболеваниям. 
    Наиболее распространенной является пангипопитуитарная карликовость, которая наследуется преимущественно по рецессивному типу. Генетический нанизм с изолированной недостаточностью гормона роста встречается эпизодически (более распространен в Африке и на Ближнем Востоке). 
    В развитии вторичного нанизма, как симптома какого-либо заболевания, имеют значение хронические инфекции, интоксикации, неполноценное питание. 
    Большую группу больных с нанизмом составляют больные с различными видами органической патологии ЦНС, возникшими внутриутробно или в раннем детском возрасте 
    (недоразвитие гипофиза, его кистозная дегенерация, атрофия вследствие сдавления опухолью). Нанизм может быть вызван травматическими повреждениями гипоталамо- гипофизарной области (внутриутробным, родовым или постнатальным), что часто возникает при многоплодной беременности, а также при родах в ягодичном, ножном 

    предлежании или в поперечном положении с поворотом на ножку (таков механизм родов у 1/3 больных с нанизмом). Имеют значение инфекционные и токсические повреждения 
    (внутриутробные вирусные инфекции, туберкулез, токсоплазмоз; заболевания в раннем возрасте, сепсис новорожденных, менинго- и арахноэнцефалит). 
    Адипозогенитальная дистрофия. Чаще развивается у мальчиков. Это заболевание проявляется двумя основными синдромами — ожирением и гипогонадизмом. 
    Самостоятельным заболеванием такая патология может считаться только в том случае, если ее признаки появились в детском возрасте и причину болезни установить не удалось. 
    При установлении характера процесса, повреждающего гипофиз (воспаление, опухоль и т. д.), ожирение и гипогонадизм рассматриваются как симптомы основного заболевания. 
    В основе заболевания — нарушение функций гипоталамуса, что приводит к снижению гонадотропной функции гипофиза, и как следствие — вторичный гипогонадизм. 
    Адипозогенитальная дистрофия выявляется чаще в препубертатном возрасте (в 10–12 лет). Синдром характеризуется общим ожирением по «женскому типу»: в области живота, таза, туловища, лица. Пропорции тела евнухоидны (высокий рост, узкие плечи, слабое развитие мускулатуры и др.). Половой член и яички уменьшены в размерах, часто выявляется крипторхизм. 
    3.
    Задача. 
    Больная 17 лет, жительница Казахстана, предъявляет жалобы на увеличение шеи в объеме и ощущение затруднения при глотании. При обследовании: девушка правильного телосложения, среднего роста. Отмечается диффузное увеличение щитовидной железы. 
    Радиологически выявлено ускоренное поглощение йода щитовидной железой. 
    Вопросы: 
    1.
    Какую форму патологии щитовидной железы можно предположить? 
    2. Что могло послужить вероятной причиной ее возникновения и каков ее патогенез? 
    3. Каковы механизмы каждого из симптомов, выявленных у пациента? 
    Эталон ответа. 1. Эндемический зоб (эутиреоидное состояние). 
    2. Причиной является нехватка йода в пище и воде в данной местности, что привело к уменьшению продукции гормонов щитовидной железой. 
    3. Закономерно повысилась продукция ТТГ гипофизом, увеличилась масса паренхимы щитовидной железы, и появился зоб, благодаря которому уровень гормонов в крови нормальный. В дальнейшем, несмотря на увеличившуюся железу, нехватка гормонов может возрастать, и появятся симптомы гипотиреоза. Лечением является дотация йода с пищей. 
    Билет 7 
    1.
    Патологическое значение ГПУВ. 
    Генератор патологически усиленного возбуждения в центральной нервной системе — это интегрированная совокупность гиперактивированных нейронов, которая генерирует исходящий от данной совокупности избыточно интенсивный и продуцируемый вне зависимости от деятельности интегрирующих систем регуляции неконтролируемый поток импульсов. 
    Патогенетическое значение генератора патологически усиленного возбуждения состоит в том, что он обуславливает избыточную активацию тех отделов центральной нервной системы, где локализованы популяции нейронов генератора патологически усиленного возбуждения. В результате данные отделы приобретают значение патологических детерминант, вызывающих образование патологических систем. 
    2.
    Этиология и патогенез гипофизарного нанизма, гигантизма, акромегалии. 
    Роль инсулиноподобных факторов роста в регуляции пролиферации, 
    метаболизма клеток-мишений. 
    Гипофизарный нанизм (карликовость) - заболевание, обусловленное абсолютным или относительным дефицитом соматотропина и некоторых тропных гормонов гипофиза. 


    Проявляется малым ростом, нарушениями метаболических процессов и задержкой возрастной дифференциации органов и тканей. 
    Этиология гипофизарного нанизма (карликовости) 
    В развитии гипофизарного нанизма отводится роль инфекционно-токсическому повреждению гипоталамо-гипофизарной области, аденоме гипофиза, глиоме, родовой черепно-мозговой травме, гранулематозным, сосудистым и другим процессам. На рост и развитие ребенка могут оказать влияние хроническая интоксикация на фоне частой пневмонии, ангины, туберкулеза, нарушений питания, гиповитаминоза, неблагоприятных условий внешней среды. 
    Патогенез гипофизарного нанизма (карликовости) 
    В основе гипофизарного нанизма лежит недостаточная продукция соматотропина, а также гонадо, тиорео, кортикотропина. Дефицит тропных гормонов обусловливает снижение функции коры надпочечников, щитовидной и половых желез, что сказывается отрицательно на стимуляции роста. Развитие гипофизарного нанизма возможно и при нормальной продукции соматотропина. В таких случаях он содержится в достаточном количестве, но биологически малоактивен или же нарушена чувствительность к нему органов и тканей. Так же нанизм рассматривается как генетически обусловленное заболевание. 
    Гигантизм – заболевание, связанное с поражением гипоталамо-гипофизарной системы и сопровождающееся увеличением размеров тела в длину, превышающих показатели для данного возраста и пола. 
    Этиология и патогенез 
    Причиной гигантизма могут быть поражения гипоталамо-гипофизарной системы, вызванные травмами, нейроинфекцией, интоксикациями или опухолью. Заболевание связано с повышенной продукцией соматического гормона в детском и юношеском возрасте, когда еще не закрыты эпифизарные зоны в костях. Кроме того, гигантизм возникает при аденомах гипофиза и других причинах. Может возникать и частичный гигантизм за счет локальной чувствительности тканевых рецепторов к гормону роста. 
    Акромегалия – заболевание, связанное с поражением гипоталамо-гипофизарной системы 
    (аденогипофиза) с избыточной секрецией гормонов роста и проявляющееся диспропорциональным развитием, возникает после завершения роста организма. 
    Этиология и патогенез 
    Патогенез и этиология те же, что и при гигантизме. Повышенная концентрация соматотропин-релизинг гормона сопровождается патологическим ростом костей и мягких тканей, т.к. эпифизарные зоны в костях уже закрыты! 
    3.
    Задача. 
    Пациент М. 36 лет на приёме у врача предъявил жалобы на эпизоды сильной головной боли, мелькание "мушек" и появление 'сетки" перед глазами; приливы крови к лицу: повышенную потливость; головокружение, выраженное сердцебиение и боль в области сердца, крупную дрожь тела, чувство страха при выполнении им тяжелой физической работы или во время психоэмоционального перенапряжения. В покое: АД - 136/85 мм рт.ст., Пульс - 80 уд. в мин, данные анализов крови и мочи без изменений. При физической нагрузке: АД - 230/165 мм рт.ст., пульс - 188 уд. в мин; в анализе крови - глюкоза 7,5ммоль/л; в анализе мочи, собранной после этого эпизода нагрузки, повышен уровень катехоламинов и их метаболитов. 
    Для уточнения диагноза сделана рентгенография поясничной области, выявившая существенное увеличение размеров правого надпочечника. 
    Вопросы: 
    1. Назовите и охарактеризуйте формы патологии, имеющиеся у пациента . 
    2. Каковы возможные причины и патогенез повышений уровня АД у пациента? 
    3. Каковы механизмы развития каждого из симптомов? 


    4. Обоснуйте отклонения лабораторных показателей от нормы. 
    Эталон ответа: 
    1.Повреждение нейрона происходит не только во время ишемии, но и после ее. Эти повреждения связаны с реперфузией мозга и возобновлением циркуляции крови. 
    2. Острая фаза поражения нейрона связана с входом ионов натрия, что приводит к повышению осмолярности, входу воды в нейрон и его набуханию. Дальнейшее повышение осмолярности обусловлено накоплением кальция, вследствие активации глютаматных рецепторов в условиях ишемии, а также молочной кислоты и неорганического фосфора. Отсроченная гибель нейронов обусловлена реперфузионными ишемическими повреждениями: новой волной поступления кальция, перекисным окислением липидов и процессами свободнорадикального окисления, усиленными в связи с вновь поступающим кислородом, возрастанием количества молочной кислоты в связи с поступлением глюкозы в условиях нарушенного окислительного фосфорилирования и в связи с анаэробным гликолизом. Кроме того, происходит отек мозга за счет поступления воды из крови при возобновлении циркуляции. 
    3. «Кальциевая смерть» - необратимые повреждения и гибель нейрона, вследствие индуцированных кальцием внутриклеточных повреждений: альтерация внутриклеточных белков, усиленный фосфолипазный гидролиз и протеолиз, разрушение внутриклеточных структур, повреждение цитоплазматической и внутриклеточных мембран, набухание нейронов, нарушение деятельности генома. 
    1   2   3   4   5
    написать администратору сайта