Главная страница
Навигация по странице:

  • Вопрос: Как изменится величина потенциалов покоя и действия в двух описанных ситуациях

  • Вопросы: 1. Перечислите возможные механизмы прекращения проведения возбуждения в синапсе 2. Каков механизм действия изучаемого вещества на нервно-мы­шечный синапс

  • Вопросы: Как изменится величина потенциала покоя и потенциала дей­ствия при увеличении градиента концентрации раздельно для ио­нов: 1) Na; 2) К; 3) Сl; 4) Сa

  • Вопрос: Как после этого изменится величина потенциалов покоя и действия в этих волокнах

  • сит.задачи физа. 1 Известно, что ионные каналы мембраны возбудимой клетки регулируют амплитуду мембранных потенциалов. Экспериментально обнаружено, что яд тетродотоксин блокирует натриевые каналы мембраны возбудимой клетки


    Скачать 0.58 Mb.
    Название1 Известно, что ионные каналы мембраны возбудимой клетки регулируют амплитуду мембранных потенциалов. Экспериментально обнаружено, что яд тетродотоксин блокирует натриевые каналы мембраны возбудимой клетки
    Анкорсит.задачи физа.doc
    Дата16.02.2018
    Размер0.58 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файласит.задачи физа.doc
    ТипДокументы
    #15623
    страница1 из 12
      1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   12

    1 Известно, что ионные каналы мембраны возбудимой клетки регули­руют амплитуду мембранных потенциалов. Экспериментально обнару­жено, что яд тетродотоксин блокирует натриевые каналы мембраны возбудимой клетки.

    Вопросы: 1. Как изменится при этом потенциал покоя возбудимости клетки? 2. Как изменится при этом потенциал действия возбудимой клет­ки? 3. Как при этом изменится распределение ионов на внешней и вну­тренней стороне клеточной мембраны? 4. Повлияет ли тетродотоксии на проведение возбуждения по нервному волокну?
    1. Известно, что потенциал покоя создается преимущественно за счет выхода ионов калия по концентрированному градиенту из клетки. При этом натриевые каналы частично открыты, и не­которое количество ионов натрия проходит в клетку, уменьшая потенциал покоя. Следовательно, блокада натриевых каналов тетродотоксином приведет к небольшому увеличению потенциа­ла покоя.

    2. При блокаде натриевых каналов становится невозможным воз­никновение потенциала действия, так как деполяризация кле­точной мембраны невозможна.

    3. Концентрация ионов натрия на внешней стороне клеточной мембраны незначительно увеличится, так как ионы натрия пол­ностью перестают входить в клетку.

    4. Поскольку проницаемость натриевых каналов увеличивается при возникновении потенциала действия, их блокада тетродоксином приведёт к невозможности распространения возбуждения по нервному волокну.

    2 Известно, что фазы потенциала действия нервного волокна (быстрая деполяризация и реполяризация) возникают вследствие движения ионов натрия и калия вдоль концентрационных градиентов. В эксперименте на нерв подействовали уабаином — веществом, подавляющим активность АТФазы, затем провели длительное ритмическое раздражение нерва.

    Вопросы: 1. Как при этом изменится распределение ионов на внешней и вну­тренней стороне клеточной мембраны? 2. Изменится ли величина потенциала покоя и потенциала дей­ствия в обработанном уабаином нервном волокне?
    1. Потенциал покоя и потенциал действия возбудимых клеток об­условлены разной концентрацией ионов, в первую очередь, ка­лия и натрия, снаружи и внутри клетки. Разность концентраций ионов поддерживается благодаря калиево-натриевому насосу, работа, которая является энергозависимой и требует АТФазной активности. Следовательно, ингибирование АТФазы приведет к выравниванию концентраций калия и натрия снаружи и внутри нервных волокон в ходе ритмического раздражения нерва.

    2. Отсутствие градиента концентрации ионов снаружи и внутри клетки приведет к исчезновению потенциала покоя и полной невозможности возникновения потенциала действия.

    3 Известно, что градиент концентрации натрия между двумя сторонами клеточной мембраны влияет на величину потенциалов покоя и действия возбудимой клетки. В эксперименте увеличили концентрацию ионов натрия внутри нервной клетки вначале весьма незначительно, затем выровняли концентрацию ионов натрия внутри клетки и в окружающей клетку среде.

    Вопрос: Как изменится величина потенциалов покоя и действия в двух описанных ситуациях?
    1. Небольшое увеличение концентрации положительно заряженных ионов натрия внутри клетки уменьшит разность потенциалов снаружи и внутри клетки, что вызовет небольшую деполяризацию. Разность потенциалов приблизится к критическому уровню деполяризации, следовательно, возбудимость повысится, и потенциалы действия будут возникать легче.

    2. При выравнивании концентрации ионов натрия внутри клетки и снаружи клетки потенциал действия не сможет возникнуть, поскольку натрий не сможет входить в клетку в условиях отсутствия градиента концентрации.







    4 Известно, что препарат этилендиаминтетраамоний (ЭДТА) свя­зывает в живых тканях ионы кальция. В экспериментальных условиях на нервно-мышечном препарате лягушки в область нервно-мышечного синапса ввели ЭДТА.

    Вопросы: 1. Как изменится процесс проведения возбуждения в синапсе? 2. Как повлияет ЭДТА на синтез ацетилхолина, проницаемость пресинаптической мембраны для медиатора, генерацию постсинаптического потенциала и активность холинэстеразы?
    При распространении возбуждения нервного волокна в пресинаптическую область увеличивается проницаемость пресинаптической мембраны и ионы кальция входят по градиенту концентра­ции внутрь волокна. Связываясь с пресинаптическими везикулами, кальций обеспечивает движение везикул в сторону пресинаптической мембраны, что необходимо для высвобождения медиатора в синаптическую щель.

    1. Связывание ионов кальция ЭДТА приведет к прекращению вы­свобождения ацетилхолина в нервно-мышечном синапсе и бло­каде проведения через синапс.

    2. ЭДТА не повлияет непосредственно на синтез ацетилхолина, проницаемость пресинаптической мембраны для медиатора, ге­нерацию постсинаптического потенциала и активность холинэстеразы.

    5 Известно, что проведение возбуждения в синапсе состоит из не­скольких стадий. В эксперименте воздействие химического вещества на нервно-мышечные синапсы привело к прекращению передачи возбуждения с нерва на скелетную мышцу. При введении в указанную область ацетил­холина проведение возбуждения через синапс не восстановилось. Введение фермента ацетилхолинэстеразы восстановило проведение возбуждения.

    Вопросы: 1. Перечислите возможные механизмы прекращения проведения возбуждения в синапсе? 2. Каков механизм действия изучаемого вещества на нервно-мы­шечный синапс?
    1. Возможными причинами прекращения перехода возбуждения с нерва на мышцу в синапсе могут быть: нарушение выделения медиатора ацетилхолина пресинаптической областью; инакти­вация или блокада холинэргических рецепторов постсинаптической мембраны; ингибирование фермента, разрушающего ацетилхолин.

    2. При добавлении ацетилхолина нервно-мышечная передача не восстановилась, следовательно, дело не в недостаточном выделе­нии медиатора. Добавление фермента холинэстеразы, расщепля­ющего ацетилхолин и освобождающего рецепторы постсинаптической мембраны для взаимодействия со следующими квантами медиатора, восстановило синаптическую передачу. Следователь­но, изучаемое вещество является ингибитором холинэстеразы.

    6 Известно, что гладкие мышцы имеют ряд физиологических осо­бенностей по сравнению со свойствами скелетных мышц. В ходе экс­перимента из стенки кишечника и стенки артерии мышечного типа животного было выделено по фрагменту (длиной 2 см и шириной 2 см), содержащему гладкомышечные волокна. Третий фрагмент такого же размера был выделен из скелетной мышцы. Внешне мало отличающиеся друг от друга мышечные фрагменты поместили в камеру с физиоло­гическим раствором, что обеспечивало условия для их жизнедеятель­ности в течение некоторого времени.

    Вопросы: 1. Как различить принадлежность фрагментов мышечной ткани по их функциональным свойствам? 2. По какому функциональному признаку, без применения воз­действий, можно идентифицировать принадлежность одного из фрагментов к мышечной ткани кишечника? 3. Как с помощью раздражения фрагментов мышечной ткани мож­но отличить мышечную ткань внутренних органов от скелетной мышцы?
    1. При наличии морфологического сходства между тремя фраг­ментами мышечной ткани, фрагменты гладкомышечной ткани отличаются автоматизмом, т.е. способностью к спонтанной ге­нерации потенциалов действия и к сокращению.

    2. Автоматия хорошо выражена у гладких мышц стенок полых орга­нов, в частности, кишечника, и нехарактерна для гладких мышц стенок кровеносных сосудов.

    3. Гладкие мышцы в отличие от скелетных мышц обладают высокой чувствительностью к биологически активным веществам. Подве­дение раствора ацетилхолина вызовет ритмические сокращения мышечного фрагмента кишечника. Раствор адреналина вызовет спастическое сокращение фрагмента скелетной мышцы. Сокра­щение фрагмента скелетной мышцы можно вызвать электриче­ским раздражением.







    7 Известно, что одним из основных свойств возбудимых тканей явля­ется возбудимость. Экспериментально сравнивали возбудимость нерв­ной и мышечной ткани до и после длительного прямого и непрямого раз­дражения мышцы. Было установлено, что исходно возбудимость одной ткани выше, чем второй. Кроме того, было зафиксировано изменение возбудимости нерва и мышцы после длительного раздражения.

    Вопросы: 1. Как определялась возбудимость нерва и мышцы? 2. Какая ткань и почему имела большую возбудимость? 3. Как изменилась возбудимость нерва и мышцы после длительного прямого и непрямого раздражения мышцы? 4. Какие параметры характеризуют величину возбудимости ткани?
    1. На нервно-мышечном препарате лягушки сначала раздражали нерв и затем мышцу одиночными электрическими импульсами. Силу раздражения постепенно увеличивали до появления перво­го мышечного сокращения. Таким образом, определяли порог раздражения нерва и мышцы.

    2. Нервная ткань имела большую возбудимость, так как ее порог раздражения был ниже по сравнению с мышечной тканью.

    3. Возбудимость понизится вследствие уменьшения соотношения ионов на клеточной мембране при длительном раздражении не­рва и мышцы.

    4. Величина возбудимости ткани характеризуется порогом раздра­жения, реобазой, хронаксией, скоростью аккомодации.

    8 Известно, что возбудимость является одним из основных свойств нервной и мышечной тканей. Экспериментально было установлено, что после нанесения на изолированный нерв и полоску миокарда надпорогового раздражения возникали потенциалы действия, в ходе которых происходило изменение возбудимости.

    Вопросы: 1. Какой метод регистрации использовали для изучения потенциа­лов действия в нерве и полоске миокарда? 2. Как изучали изменение возбудимости в различные фазы потен­циалов действия? 3. Как изменяется возбудимость при возникновении потенциала действия?
    1. Биопотенциалы регистрировали с помощью микроэлектродной техники.

    2. Изменения возбудимости изучали с помощью измерений порога раздражения в различные фазы потенциалов действия.

    3. Во время предспайка возбудимость повышается. При пике по­тенциала действия возникает абсолютный рефрактерный период. При реполяризации возникает относительный рефрактерный период. При отрицательном следовом потенциале наблюдает­ся фаза экзальтации. При положительном следовом потенциале возникает фаза субнормальной возбудимости.

    9 Известно, что вокруг клеточных мембран возбудимых тканей суще­ствует неравномерное распределение ионов. Экспериментально увели­чивали градиент концентрации снаружи и внутри возбудимой клетки раздельно для ионов Na, К, Сl, и Са.

    Вопросы: Как изменится величина потенциала покоя и потенциала дей­ствия при увеличении градиента концентрации раздельно для ио­нов: 1) Na; 2) К; 3) Сl; 4) Сa?
    1. При увеличении градиента концентрации Na величина потенци­ал покоя снизится, величина потенциала действия увеличится.

    2. При увеличении градиента концентрации K величина потен­циал покоя возрастет, величина потенциала действия не из­менится.

    3. При увеличении градиента концентрации Cl величина потен­циал покоя возрастет, потенциала действия не изменится.

    4. При увеличении градиента концентрации Са величина потенциал покоя снизится, величина потенциала действия не изменится.







    10 Известно, что процесс возбуждения нервной и мышечной ткани характеризуется изменением ионной проницаемости клеточной мембраны. Экспериментально проводили избирательную блокаду мембранной проницаемости для ионов Na, К, Cl и Са в нервных волокнах и мышечных волокнах скелетной, гладкой и миокардиальной мышц.

    Вопрос: Как после этого изменится величина потенциалов покоя и действия в этих волокнах?
    1. При блокаде мембранной проницаемости для Na величина потенциала покоя повысится, величина потенциала действия понизится.

    2. При блокаде мембранной проницаемости для K величина потенциала покоя понизится, величина потенциала действия не изменится.

    3. При блокаде мембранной проницаемости для K и для Cl величина потенциала покоя понизится, величина потенциала действия не изменится.

    4. При блокаде мембранной проницаемости для K и для Ca величина потенциала покоя повысится, величина потенциала действия не изменится. В миокардиальных и гладкомышечных волокнах длительность потенциалов действия уменьшится в связи с ускорением реполяризации.

    11 Известно, что суммация одиночных мышечных сокращений явля­ется одним из основных свойств мышечной ткани. В эксперименталь­ных условиях изучали способность скелетной мышцы, отрезка кишки и сердца к суммации с помощью нанесения на эти органы двух после­довательных раздражений.

    Вопросы: 1. Какие условия надо выполнить, чтобы добиться суммации оди­ночных сокращений? 2. Почему при суммации одиночных сокращений увеличивается амплитуда сокращения? 3. Какие виды мышц не способны к суммации одиночных сокра­щений, и почему это происходит? 4. При каких условиях повторяющиеся ритмические раздражения вызывают зубчатый тетанус, гладкий тетанус, оптимум и пессимум скелетной мышцы?
    1. Для суммации одиночных сокращений необходимо соблюде­ние двух условий. Повторное раздражение должно наноситься во время первого одиночного сокращения и не должно попасть в период рефрактерности первого возбуждения.

    2. Увеличение амплитуды сокращения при суммации двух одиноч­ных сокращений связано с началом второго сокращения на фоне уже частично сократившейся мышцы.

    3. Скелетная мышца способна к суммации одиночных сокращений. Длительность возбуждения и рефрактерного периода в скелет­ной мышце соответствует латентному периоду ее одиночного сокращения. Если повторное возбуждение попадает во время укорочения или расслабления первого одиночного сокращения, то второе сокращение суммируется с первым. В гладкой мышце длительность возбуждения и рефрактерный период соответству­ют латентному периоду и фазе укорочения ее одиночного сокра­щения. Поэтому суммация двух сокращений может произойти в случае попадания второго раздражения в фазу расслабления гладкой мышцы. В сердце длительность возбуждения и рефрак­терный период равны длительности одиночного сокращения. Поэтому суммация одиночных сокращений в миокарде не про­исходит.

    4. Зубчатый тетанус возникает, когда каждое последующее раздра­жение попадает в фазу расслабления предыдущего одиночного сокращения. Гладкий тетанус возникает, когда каждое последую­щее раздражение попадает в фазу укорочения предыдущего оди­ночного сокращения. Оптимум возникает, когда каждое после­дующее раздражение попадает в фазу экзальтации предыдущего возбуждения. Пессимум возникает, когда каждое последующее раздражение попадает в абсолютный рефрактерный период преды­дущего возбуждения.

    12 Известно, что поддержание постоянства ионного состава в воз­будимых тканях необходимо для их нормального функционирования. Отсутствие солей (и в частности — солей кальция) в питьевой воде у населения отдельного района России привело к нарушению функций скелетной мускулатуры. Обследование населения показало, что даже практически здоровые люди жаловались на повышенную мышечную утомляемость и недостаточную физическую силу.

    Вопросы: 1. Какова роль ионов кальция в механизме мышечного сокращения? 2. Почему недостаток кальция в организме сопровождается повы­шенной физической утомляемостью и недостаточной физиче­ской силой у людей? 3. Какие обследования целесообразности для изучения функций скелетной мускулатуры и миокарда?
    1. В расслабленном мышечном волокне белок тропонин препят­ствует взаимодействию головок выростов миозина с актином. Мышечное сокращение начинается с выхода ионов кальция из Т-систем и эндоплазматического ретикулума. Ионы кальция со­единяются с тропонином, и он сдвигается в сторону. Головки выростов миозина вступают в контакт с актином, обеспечивая скольжение нитей актина вдоль миозина. Длина саркомеров миофибрилл уменьшается. Длина всей мышцы уменьшается.

    2. Количество связанных с тропонином ионов кальция определяет количество поперечных мостиков между нитями актина и ми­озина и, следовательно, силу и длительность сокращения. По­этому недостаток в организме ионов кальция у людей приводит к уменьшению мышечной силы и повышению физической утом­ляемости.

    3. Для изучения силы и выносливости скелетной мускулатуры необходимо исследовать динамометрию. Для изучения выносливости сердца необходимо провести исследование функций сердца с физическими нагрузками.






      1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   12
    написать администратору сайта